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文档简介
1、疼痛诊疗基础.为何有麻醉科医生担任疼痛诊疗?1、有较好局部解剖基础2、有麻醉及镇痛的用药基础3、麻醉科医生为全科医生4、麻醉科医生对病人观察较细疼与痛疼痛是一种组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验疼和痛的本质区别疼痛:临床常见症状 患者就诊的主要主诉之一,占门诊10传统观点:“忍痛”是美德 无知?愚昧?疼痛诊疗学: 现代医学的重要组成部分一、疼痛的定义 由于机体实际存在或潜在的组织损伤所引起的或相关联的不愉快感觉和情感体验 机体在受到伤害刺激时不仅感觉疼痛,同时往往伴有情绪的变化,表现为一系列的躯体运动性反应和自主神经内脏性反应 1979年WHO和1986年国际疼痛研究 (in
2、ternational association for the study of pain,IASP)给疼痛下的定义是:“疼痛是一种令人不愉快的 感觉和情绪方面的体验,这种体验是实际上的或潜在伤害联系着的,或者说疼痛是患者从受伤害的角度进行描述的一种症状。疼痛经常是主观的”。从临床角度看,疼痛有以下特点: 1. 疼痛是由于机体受到内、外伤害性刺激所产生的一种临床症状; 2. 疼痛是机体的主观感觉和体征,包含有生理和心理(认知、情绪)等各方面因素; 3. 疼痛的生理反应包括疼痛感觉和疼痛反应,疼痛反应可以是局部的或全身反应(受伤的部位和程度有关)。 4、每个人在不同的环境、机体不同的生理活动状态
3、下,其感受和反应不同; 5. 疼痛的生理学意义对于机体在一定程度的疼痛通过痛觉和痛反应使机体迅速作出适应性防御反应,具有保护作用。 但过强的疼痛可以给机体造成一定损害(痛苦、生活质量、应激反应)。 不能单独依靠疼痛出现与否来判断机体有无损害或疾病; 6. 机体对疼痛的感受和反应个体差异很大,增加了临床治疗的复杂性。理念的共识:“疼痛-第五生命体征”疼痛管理新标准:疼痛评价、治疗在临床具有优先地位疼痛作为第5生命体征,与体温、呼吸、脉搏、血压具有同样重要意义病人具有足够的权利要求重视其疼痛的诊治 美国医疗机构评审联合委员会 James Campell, 美国疼痛协会主席疼痛是第五生命体征1995
4、年美国疼痛学会主席提出将疼痛列为第五大生命体症。2001年亚太地区疼痛论坛上提出“消除疼痛是患者的基本权利”2002年在第10届IASP大会上,与会专家达成共识-慢性疼痛是一种疾病。优点: 疼痛一方面引起机体的防御性反应,具有避免机体受到伤害的保护作用缺点: 疼痛常伴有组织细胞的损伤和对机体造成不良影响,又使病人的肉体和精神遭受痛苦,剧烈的或长期的疼痛常常使病人难以忍受 治疗和消除疼痛,解除病人痛苦 任务: 正确诊断和有效治疗各种疼痛病人、及时缓解病人痛苦并不断总结经验、进行科学研究、改进治疗方法提高治疗效果 二、疼痛诊疗学的任务和范围范围1、慢性疼痛性疾病2、神经病理性疼痛3、血管源性疼痛4
5、、内脏性疼痛5、全身性疼痛6、创伤后疼痛7、不定陈诉综合征8、某些非疼痛性疾病9、癌性疼痛10、术后镇痛11、分娩镇痛(一)根据疼痛部位分类 浅表痛:外周神经痛,疼痛程度强烈,定位清楚,一般呈局限性 深部痛:自主神经性痛,疼痛性质可表现为钝痛、牵涉痛、移动痛、绞痛,疼痛定位不明确,可出现痛觉区过敏 中枢痛:CNS病变或功能失调引起的疼痛,疼痛一般较强烈、持久、难以忍受 三、疼痛的分类(二)根据疼痛原因分类 炎症性痛:生物源性炎症、化学源性炎症 神经病理性痛:神经系统的病变和损害 癌痛:癌肿侵犯或压迫神经(三)根据疼痛性质分类 刺痛 灼痛 胀痛 酸痛 绞痛(四)根据疼痛发生的缓急和 持续时间分类
6、 急性痛: 数天或几周 慢性痛: 1m(五)慢性疼痛发生的五轴分类法 部位、系统、类型及特征、强度、原因疼痛之谜一、对于疼痛有两种认为:1、疼痛是一种防御反应,一种幸运的警告,它使我们避免了疾病的危险。无痛性损伤与夏柯氏关节;2、损伤痊愈后的疼痛;臂丛神经损伤引起的“幻肢痛”,泡疹后的神经痛。颅内肿瘤(囊肿)与头痛。防御反应?对谁?对什么?而疼痛往往直到肿瘤晚期才能给人带来痛苦;对必脏病吗?而这种疼痛的发展往往是隐蔽性的-。因此人们必须放弃这种仁慈的关于疼痛的错误概念。与损伤的严重程度不相符的疼痛,如输尿管结石引起的严重疼痛、Lesch-Niehan氏病(一种代谢所需要的酶不能在在体内合成)的
7、自残行为,心因性疼痛引起的痛觉过敏。许多疼痛本身就是一种疾病关健是选择治疗方法,(如项韧带损伤)。影响疼痛的心理因素1、文化教养:文化大革命时的针麻手术,教会、祭司中的典礼。2、痛阈:因人而异 影响疼痛的心理因素3、过去的经验:小儿受父母对痛态度的影 响,狗受反射条件的结果影响。4、环境的影响:战争环境,同病房环境,镇痛门诊的影响。5、暗示与分心:如催眠术、注射术等。6、心因性疼痛:如癔症性疼痛可多次接受手术。影响疼痛的其它因素1)、PH PH降低痛感明显,相反PH升高疼痛减轻。 2)、冷热刺激。 3)、H+、K+、组织胺、缓激肽、前列腺素、5-羟色胺及各种肽类等。四、疼痛发生的机理1、疼痛感
8、受器和刺激 现认为疼痛感受器是感觉神经游离终未及感受各种感觉的终未神经小体,前者感受痛刺激,后者根据刺激强度也可传递痛疼痛。2、疼痛传递纤维根据Gasser分类法可分为A、B、C三类3、疼痛学说疼痛恶性循环学说刺激(损伤)中枢(疼痛)交感兴奋血管收缩组织缺血致痛物质疼痛刺激(损伤)中枢(疼痛)运动神经肌肉收缩组织缺血致痛物质疼痛该学说的缺点为只有在一定情况下才能发生(P14)闸门控制学说传导疼痛的神经纤维有两种:即粗纤维(A)和细纤维(A、C)类纤维,前者传导表浅的疼痛,后者传导深部的钝痛,两者把疼痛传至脊髓后角的第二神经元(T细胞),同时也向形成胶样质的神经细胞(SG细胞)发出冲动,SG细胞
9、可以抑制向T细胞的刺激。因此粗神经纤维传入时闸门关闭,相反细神经传入可引起闸门开放。疼痛学说?疼痛的易化现象注:铊中毒时主要损伤粗纤维,但疼痛较重。牵涉痛内脏痛交感中枢(中枢错误认为是来自相同体壁的疼痛)体壁痛注:阻滞体神经可有作用;内脏的痛感;体壁反馈中的中枢神经元回路学说神经元回路体壁反馈还有中枢总合学说、特异学说、 非特异学说等等。中枢回路学说神经细胞与轴突轴突与轴突的形成突触突触的两种传导形式1、化学性2、电传导理解以上内容对于临床治疗具有非常重要的意义疼痛病理生理变化1、精神情绪变化:急性疼痛可引起精神兴奋、焦虑、烦燥、哭闹不安;慢性疼痛引起精神抑郁、表情淡漠。2、内分泌系统:引起应
10、激反应,释放多种激素,如:二茶酚胺、皮质激素、血管紧张素、抗利尿激素、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素。3、循环系统:交感神经兴奋,二茶酚胺、血管紧张素升高,引起BP升高、心动过速和心律失常。特别对高血压、冠心病不利,水钠潴留加重病情。重者休克。4、呼吸系统:胸腹部手术后对呼吸影响较大。5、消化系统:食化功能障碍,恶心呕吐等。6、泌尿系统:尿量減少。7、免疫功能:抑制明显。8、凝血机制:血小板粘附能力增强,纤溶功能降低。视觉模拟评分法(VAS)口述描绘评分法 (VRS )无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛 数字评分法 (NRS ) 010疼痛问卷表 (pain question
11、naires)感觉、情感和评价三个因素分别量化 行为测定法 四、疼痛的测量和评估测量疼痛的方法:1、VRS(verbal rsting scale) 语言等级定量表法。一般分为4个等级,即不痛、轻微疼痛、中等疼痛、严重疼痛。2、Category scale 类别量表法。5个类别,轻痛、疼痛轻微但已引起不安、相当疼痛、严重疼痛、剧烈疼痛。3、NRS(numeric rating scale)数字等级评分法。用0表示无痛,10表示剧痛,从0到10分成11个数字10个等级的疼痛。此方法病人易于理解和配合,也可口述或写出记录。4、VAS(visual analogue scule) 视觉模拟量表,又称
12、视觉模拟评分法。在纸上划一10cm直线一端为无痛,一端为剧痛。让病人在线上作出疼痛相应的位置,用直尺量出cm数。5、心率变异分析与疼痛-。6、脑电双频与疼痛。7、激光刺激指数8、测痛方法:电击或辐射热 阈值分为四级 1)感觉阈 、 2)痛觉阈、 3)痛耐 受阈 , 4)鼓励性耐受阈。9、6点行为测痛法:10、术后疼痛评分法:疼痛治疗 国外:与高科技不同,缺乏一定的吸引力,因而得不到专业人士的研究和管理人员的重视。 国内:麻醉医生担任了疼痛门诊的主要任务。但管理人员并不将其摆在首位。因此,目前约有二至三百万肿瘤病人和近半数的其它慢性疼痛病人得不到正规的治疗,有3/4的术后疼痛没有得到有效的治疗。
13、疼痛具有复杂的机制疼痛是一个极其复杂的体验(感觉或知觉),其产生有特定的神经解剖学基础,包括外周感受系统,上行传递系统,中枢整合系统,下行传递系统等。而整合又是在多个层次,多种步骤,多种生理化生方式参与的极其复杂的神经活动中进行的。对疼痛的治疗可以追溯的人类文明的最早期,历史上人们无论从经验还是从科学方面提出的方法虽然都有不同程度的效果,但至今没有找到彻底镇痛的理想方法(神经病理性疼痛)。追其原因是我们对疼痛机制的研究还没有最后搞清楚。但近年来的进展使我们有信心在不远的将来会彻底解决这一医学难题。从已知的疼痛通路方面探讨治疗疼痛的战略构想。问题从外科手术切断疼痛通路治疗效果不佳提出。1、疼痛的
14、外科治疗历程和启示: 从下面一张1956年的神经外科手术图谱可以知道医生对疼痛机制的认识和外科治疗的方法。图1 手术治疗疼痛的各种方法图示、神经切除术(neurectomy);、脊神经后根切除术(posterior rhizotomy);、交感神经切除术(sympathectomy);、李氏神经束切断术(Lissauer tractotomy);、脊髓切开术(myelotomy);、胸脊髓前侧柱切断术(thoracic chordotomy);、 颈脊髓前侧柱切断术(cervical chordotomy);、三叉神经束切断术(trigeminal tractotomy);图1 手术治疗疼痛的
15、各种方法图示、延髓神经束切断术(medullary tractotomy);、第九对脑神经切除术(ninth nerve neurectomy);、第五对脑神经根切断术(fifth nerve rhizotomy);、垂体切除术(hypophysectomy);、中脑神经束切断术(mesencephalic tractotomy);、丘脑切开术(thalamotomy);、脑回切除术(gyrectomy);、前额叶切断术(prefrontal lobotomy)。以上各种方法都没有根本解决疼痛问题,大部分是一时有部分止痛效果,但很快就无效了,而且带来了很多副作用,给病人带来了其他的痛苦。究其原
16、因是那时的手术设计者只知道疼痛的一条传入通路,而对疼痛的其他机制一无所知。我要提醒的是现在有不少医务工作者仍然是依据这种原始的理论为思考根据,所以对疼痛的治疗仍然只强调阻断一条传入通路,故不能有效的改善疼痛的治疗方法。要知道和疼痛有关的中枢至少有疼痛感觉、镇痛、心理情绪三个,以及相关的多条传入传出通路,真正的解除疼痛的痛苦需要从战略上控制了所有的这些中枢和通路才能彻底奏效。 希望我们的医学科学家能利用现有的和以后新发展的疼痛机制理论设计出更全面的治疗方案,可能需要包括药物治疗、生物基因治疗、物理刺激治疗、心理治疗、手术治疗等等,对不同的疼痛选用其中的一种或几种联合应用的综合的治疗方法才能奏效。
17、现在的多模式镇痛(特别对于术后痛、癌性痛等)2、快痛的传导通路和感觉中枢: 任何形式的刺激只要达到一定强度而成为伤害性刺激时,都能引起疼痛感觉(algesia, algesithesia)。伤害性刺激作用于皮肤的游离神经末梢时可先后出现两种性质不同的痛觉,即快痛和慢痛。 快痛是一种尖锐而定位明确的刺痛,它的出现和消失均快,由外周神经中有髓的A类纤维传导,其传导速度较快(630m/s),兴奋阈值较低。慢痛是一种定位不明确的“烧灼痛”,出现慢,消失也慢,常伴有情绪反应和心血管和呼吸功能变化,由外周神经中无髓的C类纤维传导,其传导速度较慢(0.52m/s),兴奋阈值较高。快痛神经脉冲由神经元位于脊神
18、经节的A类纤维第一步传入脊髓后角的投射神经元(T神经元)。在头面部是传入三叉神经感觉核。围绕着T神经元有一个闸门神经网络,在此进行信号处理后,进入第二步。 第二步是神经脉冲由T神经元发出经神经纤维交叉到脊髓对侧经脊髓丘脑束(spinothalamic tractus, STT)到达丘脑,主要投射到丘脑的VPL、PO、内髓板核群(如CL, pf)和中线下核(submedias),在此交换第二级神经元后,进入第三步。 第三步是发自丘脑的纤维投射到大脑皮层感觉区,包括初级感觉皮层(S)和次级感觉皮层(S),产生定位明确的快痛。除了体表的疼痛外,体壁的痛觉,如胸膜、心包膜、腹膜等受到炎症、压迫、摩擦、
19、牵拉等刺激引起的疼痛,统称为浆膜痛,特点也是定位明确的剧痛,都是属于快痛。 3、慢痛的传导通路和感觉中枢:慢痛神经脉冲是由神经元位于脊神经节的C类纤维先传入脊髓后角,有的还借助后角的李氏背外侧束(Dorsolateral tract of Lissauer)传递到其他脊髓节段的后角,再分别经以下四条通路上行抵达脑干网状结构、丘脑内侧部、边缘系统等,引起定位不明确的慢痛和情绪反应。 除上述的体表痛外,躯体深部的疼痛也都属于慢痛,如肌腱、韧带、肌肉、骨骼、骨膜、关节等处的疼痛和内脏疼痛都属于慢痛。故慢痛造成的痛苦更为严重。慢性痛的中枢一般认为是在脑干、丘脑和边缘系统。 疼痛治疗药物一、药物分类:1
20、、麻醉药 A局麻药 B镇痛药 2、皮质激素类 3、维生素类4、神经变性类5、镇静类(口服)局麻药: 普鲁卡因:属酯类麻醉药,易引起过敏反应.(少用) 利多卡因:(赛罗卡因)PKa7.9,属酰胺类,为中等程度的麻醉药,常用浓度为0.2-1%,维持时间40-90min,最大剂量400mg。 布比卡因:(丁吡卡因、马卡因)属酰胺类,0.125-0.25%,PKa8.1(pH、离解常数)脂溶性高,作用时间一般为 1-6小时。一次最大剂量150mg。罗哌卡因:属酰胺类,具有较好的感觉运动分离作用。苯海拉明:为抗组织胺药,(对于Na通透性具有阻滞作用,注射时有轻度的疼痛,无皮肤刺激症状,局麻持续时间20-
21、30min ,数小时内可有嗜睡、头昏,每次20-40min。异丙嗪:为抗组织胺药,有较好的阻滞神经冲动和传导作用,作用时间60-90min,浓度为1.25%,一次最大剂量为125mg。尤以用于更年期病人所出现的疼痛,同时对于痔疮、神经性皮炎具有较好的治疗作用。美蓝:具有良好的局麻作用,作用时间可维持3-6小时,可用于术后镇痛,一次最大用量为200mg。三、镇痛药1、解热镇痛药:阿司匹林:口服后大部分在小肠吸收,0.5-2小时在血中达高峰,在肝中酯解为水杨酸而分布到全身,有较强的抗炎抗风湿作用。多用于慢性钝痛性治疗。同时可用于防治血栓栓塞性疾病、男性避孕、治疗腹泻、胆道蛔虫、胆石症等。用量0.3
22、-0.9,每天一次或两次。副作用有:消化道出血、凝血障碍、过敏反应等。2、消炎镇痛药消炎痛:通过抑制前列腺素的合成产生镇痛消炎和解热作用。属非甾体抗炎药,作用持续5-6小时,每次25mg,每天三次。多用于急慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎、及癌性疼痛等,同时可用于肾小球肾炎、痛经、体位性低血压、偏头痛、感染性休克、胆石症、输尿管结石痛、肾绞痛、红斑性肢痛症、急性胰腺炎等、病毒性皮肤病等。布络芬:为苯丙酸的衍生物,主要作用为前列腺素合成酶的抑制剂。主要用于风湿类风湿性关节炎和各种慢性疼痛病人。每日3次,每次0.2。秋水仙碱:主要作用为消炎抑制粒细胞浸润和乳酸形成。为急性痛风的首选药,每次0.5mg
23、,2小时一次,至疼痛缓解为至。有人认为该药能抑制胶原纤维的合成、分泌作用,故能起到抗炎镇痛(可用于椎间盘突出症、肠粘连的预防和治疗、防治疤痕增生)。3、抗癫痫药卡马西平:为神经痛的特效药,尤以对于三叉神经痛。每次0.1,每于2-3次4、类麻醉性镇痛药强痛定:为非麻醉性镇痛药,易溶于水,口服30min,肌注10min起效,维持3-4小时,其镇冯强度为吗啡的1/3。每次60mg,每日3-4次。曲马多:为非麻醉性镇痛药,可用于各种原因引起的急慢性疼痛,每次40mg ,每日总量不应超过400mg,与乙醇、镇静剂、镇痛药合用易引起中毒。5、麻醉性镇痛药麻醉性镇痛药主要是指人工合成的吗啡、度冷丁、芬太尼。
24、合理应用镇静药(如异丙酚)四、皮质激素氟米松:(地塞米松)为糖皮质激素药,生理作用为,增加肝、肌糖原含量-高血糖;促进脂肪分解,也可重新公布;促进蛋白分解和合成;及利尿作用。药理作用有消炎(稳定细胞膜、减少渗出)、抗毒、抗免疫、抗休克、刺激骨髓造血和中枢兴奋作用。在疼痛治疗中主要用其抗组织释放,用量一般控制在5mg以下。强地松龙:为皮质激素的混旋液,完全吸收可达1周以上,主要用于痛点注射,每次用量应控在75mg以下。利美达松:为乳剂,主要成份为蛋白酶制剂,每ml含氟米松3mg,每次用量1 ml,每5-7天一次。康宁克通A:为利美达松的国产剂(含皮质激素量大)。得宝松五、维生素维生素B1:主要在
25、体内参与糖代谢的作用,当缺乏时神经丙酮酸、乳酸在神经组织内堆积而出现健忘、不安、易怒或忧郁症状。影响糖代谢和脂类代谢,脂类合成减少,不能很好的维持神经髓鞘的完整而出现多发性神经炎。表现为足底知觉障碍,小腿肌肉压痛和痉挛,腿沉重、麻木、蚁走感等。另外可治疗多汗症、胃肠道疼痛和铅中毒。局部注射有一定的刺激作用。维生素B6 :包括三种物质,即吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺,在体内吡哆醛和吡哆胺可互相转变,吡哆醛是能量产生、脂肪代谢、中枢神经系统活动及血红蛋白生成的必需酶。另外参与人体的免疫与细胞免疫,缺乏时T细胞、B细胞、杀伤细胞均发生变化,故用于增强免疫力和抗肿瘤作用;由于能使Mg+进入子宫细胞而解痉,而
26、用于痛经;现也多用于哮喘、湿疹等。每次用量50-200mg。维生素B12:在神经和血细胞生长代谢中起到主要作用。每次最大剂量1mg。六、神经变性药乙醇:主要作用使蛋白凝固和使神经脱鞘,50%以下的浓度主要使感觉神经变性,随着浓度的升高而作用完全。局部注射易出现化学性炎症酚:(石碳酸)为强碱,可使蛋白发生凝固,阻滞界线分明,常用浓度为7-10%,因是重比重,多同甘油配用(4%以上不溶于水)。在阻滞中常用的药物配方:利多卡因4ml VB60.1、VB120.5mg、 利美达松1ml,加生理盐水至20ml 。术后镇痛(PCEA病人自控镇痛)0.125-0.25%布比卡因100ml ,内含芬太尼0.2
27、-0.3mg静脉病人自控镇痛(PCIA)WHO疼痛治疗阶梯非阿片类镇痛药弱阿片类镇痛药强阿片类镇痛药以上方法多加用辅助性镇痛药局部疼痛治疗放疗神经变性术注射泵的应用疼痛诊断原则与方法诊断必须具有一个完整的资料病史采集体格检查辅助检查一、病史采集性别与年龄职业起病情况疼痛性质诱发因素疼痛部位及范围前驱症状伴随症状过去史及家族史问诊的注意事项不要忽视与本病无关的症状不要中途打断病人的主诉要提醒或诱导诉说一个完整的病史!要掌握病人的心理状态忌带主观性、片面性、表面性检查基本检查检查注意事项特殊检查实验室检查疼痛诊断中的四定定系统定器官定部位定层次当不能确诊时应回顾一下资料是否完整?自已的知识是否不够
28、广?有些“特殊病症”是否不够了解?是否存在有片面性?是否是罕见病?辅助检查的特异性、敏感性差?标本有误?有无必要须进一步收集资料?为何有些疼痛性疾病治疗效果不理想诊断不正确疼痛机理不详如:cMPA-PKg的持续活化-持续痛过敏 -自动放电 -痛阈降低敏感化何种治疗药物阻滞创伤性(小针刀等)无创(激光)改善血运(物理、化学) 光疗法红外线疗法紫外线疗法激光疗法超激光疗法3、心理疗法: 行为疗法 认知疗法 支持疗法 暗示与催眠疗法 放松疗法等 4、手术疗法: 阻断、切断(或切除)破坏疼痛信号的传导通路,达到镇痛目的 又称有创止痛疗法 常用方法:破坏性止痛手术 刺激法止痛手术 中枢神经系统内注药控制疼
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