《心力衰竭》课件

1、心力衰竭(Heart Failure)9/13/20221一、概述1、概念 舒张性静脉回流心泵功能 收缩性CO 节律性需要 HF充血性心力衰竭（CHF） 心功能不全2、分类 病情严重程度：轻、中、重度 发病速度：急、慢性原则 心输出量高低：高、低输出量 发病部位：左、右、全心 功能：收缩、舒张不全性9/13/202223、发病原因 工作负荷 工作能力 超负荷心肌病（1）心肌原发性受损 缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老（2）心肌负荷过度 V回流：高CO性心衰前负荷（容量） 倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损 AP后负荷 （阻力） A瓣狭窄9/13/202234、诱因 加重心肌受损或者负荷；心律紊乱二、

2、心衰时机体的代偿（附图1）（一）心脏的代偿1、心腔扩张（容量）Frank-starling定律长度-张力相关。异常调节 意义：可激活横桥（紧张源性）急性扩张 限度：2.2（肌源性）（功能性）代价：耗能/VEDP：冠状供血 VP9/13/20224 心肌重构 胶原网扩大 慢性扩张 心肌纤维：重排（结构性） 错位 意义：结构性扩大：VEDP 瓣膜闭锁不 全倒流 HR （等长调节）2、交感（受体）兴奋 附图2 心肌收缩性（1）HR（CO/转CO/min）机制：SR摄Ca+舒张期代偿意义：CO/min 冠脉供血（舒张压） 9/13/20225 舒张期 充盈限度180次/分 CO / 转 耗能/ 冠脉供

3、血时间(2)心肌收缩性 内流 胞浆Ca+机制：CA心肌 ATP SR释放 m-ATPase活性 耗能代价 易心律紊乱（CAMP）9/13/202263、心肌肥大（慢）后 并联性 向心性 VSP/单位心 肌或VSP/总 负荷肌节增生心脏肥大前 串连性 离心性 VDP/单位 心肌或VDP/总心肌过度肥大的不平衡生长组织水平：N.Cap/心肌细胞水平：胞膜面积、线粒体、SR/体积分子水平：M-ATPase重链/轻链 V1 V2活性 V39/13/202273、兴奋收缩偶联障碍（胞Ca+及效用）（1） Ca+内流减少 胞浆Ca+减少 SR摄、储、释Ca+障碍 摄取减少：CASR CaATPase活性

4、释 储存减少：H+ 储Ca+蛋白结合力 释 电压依赖：H+、Na+、K+竞争（2）Ca+通道 受体操纵：心肌CA过度肥大、代偿 消耗增加、合成减少9/13/202210（3）Ca+复位延缓ATP Ca+ 外流 SR-Ca泵活性 SR摄Ca+ 4、其他舒张势能（收缩性）冠脉灌流（骨架支撑）另侧心腔扩大心包缩窄或积液9/13/202211四、心衰表现的病生基础肺循环 VPVEDV CO/搏体循环 VEDP 向后衰竭 向前衰竭（一）静脉淤血9/13/2022122、体循环淤血（右、全心衰竭） 右心房压 静脉回流 VP机理 水钠潴留 颈V怒张 肝颈反流征 肝肿大表现 消化道症状 水肿 下肢为先9/13/202216（二）心脏扩大 功能性: 舒张期奔马律VEDV 结构性: 病理性杂音9/13/202217（三）心输出量不足 局部 A供血不足 整体 HR 交感兴奋 血流重分布： 皮肤、肌肉、内脏血流 心悸、苍白、乏力、少尿 水钠潴留BP保持9/13/202218 失代偿BP 心源性休克9/13/2022192、减轻心