ATP阿托品异丙培训课件

1、ATP 、阿托品、异丙肾上腺素在 心律失常诊疗和治疗中应用ATP阿托品异丙第1页三磷酸腺苷（ATP）腺苷药理学腺苷和三磷酸腺苷心电生理作用ATP临床应用剂量和给药路径ATP阿托品异丙第2页ATP药理学 腺苷起源：是细胞代谢中间产物 1）ATP路径 2）S-腺苷高半胱氨酸路径 受体：A1-心脏、A2-内皮细胞、血管平滑肌细胞与A1结合，抑制腺苷酸环化酶，抑制心脏与A2结合，激活腺苷酸环化酶，血管扩张腺苷代谢：次黄嘌呤和黄嘌呤，进入心肌细胞再次成为腺苷，肾脏原形排出，半衰期2-10s，高峰效应在510S内,2min血浆完全去除ATP阿托品异丙第3页腺苷心电生理作用-窦房结与A1受体结合经过抑制性G

2、蛋白与腺苷-乙酰胆碱敏感钾通道相偶联，激活该通道，外向性钾电流增强，引发窦房结动作电位时限缩短，静息膜电位超极化，窦房结自律性下降，引发窦缓或窦停直接抑制和减弱窦房结细胞钙内流和起搏电流，使窦性频率下降，出现窦缓ATP阿托品异丙第4页与A2受体结合 血管扩张激活交感神经或直接激活交感神 经，引发反常窦性心动过速腺苷心电生理作用-窦房结ATP阿托品异丙第5页腺苷心电生理作用-房室结腺苷A1受体丰富 影响房结区和结区，不影响结束区 引发房室结细胞膜超极化及4相自动化除极速率减慢，降低其动作电位振幅，0相最大上升速率 造成：房室结传导延长，剂量大可使房室结传导阻断，房室结自律性下降ATP阿托品异丙第

3、6页腺苷心电生理作用-希浦系即使高浓度腺苷对希氏束到心肌传导也无影响 ATP阿托品异丙第7页腺苷心电生理作用-心房肌有少许A1受体与A1受体结合使心房肌超极化，缩短心房肌细胞动作电位，缩短心房不应期，易出现房颤间接使内向性钙电流减弱，心房动作电位时限缩短，心肌收缩力减弱ATP阿托品异丙第8页腺苷心电生理作用-心室肌人类心脏心室肌没有腺苷-乙酰胆碱敏感钾通道，对人类心室肌没有作用ATP阿托品异丙第9页腺苷心电生理作用-房室旁路非递减性房室旁路：旁路与心房肌类似，因而对旁路影响很小甚至没有递减性房室旁路：可被常规剂量ATP或腺苷阻断ATP阿托品异丙第10页ATP作用机制由腺苷介导，与A1受体结合迷

4、走神经反射（与A2受体结合）间接作用：A1受体经过抑制性G蛋白与心脏腺苷酸环化酶偶联，使钙内流减弱，细胞兴奋性下降ATP阿托品异丙第11页 ATP临床应用1 、ATP对窄QRS波心动过速诊疗和判别诊疗规则窄QRS波心动过速静注腺苷心率无改变逐步减慢，后又回升突然终止连续性房速伴短暂AVB注射量/速度不够室速可能（分支或高位间隔起源）窦速、房速（自律性）、非阵发性交界区折返性心动过速AVNRT AVRT 窦房结折返 房速（自律性）房扑 房速ATP阿托品异丙第12页ATP对房室结双径路影响小剂量ATP首先阻断快径，出现“跳跃”现象后（AH间期突然延长50 ms 以上），激动沿慢径下传大剂量ATP阻

5、断慢径，引发房室传导阻滞ATP阿托品异丙第13页ATP对房室旁路影响普通剂量对旁路传导无影响大剂量可能阻断或延缓旁路前向和逆向传导短暂强烈增强迷走神经作用ATP阿托品异丙第14页ATP终止AVNRT及AVRT有效率 80100%右室流出道室速有时也被终止25%房速对ATP敏感当AVRT与AVNRT发作时，其折返路径均经过房室结，只要房室结径路出现一次阻滞，即延长房室结有效不应期时间1个心动周期、2个心动周期，折返便可阻断，从而终止心动过速ATP阿托品异丙第15页2、ATP对宽QRS心动过速诊疗和治疗宽QRS心动过速ATP 终止AVNRT AVRT不终止 室速 房室阻滞或房波显露房速或房扑ATP

6、阿托品异丙第16页3 、对间歇性或不全隐匿性预激作用使波出现或显著，帮助诊疗及定位确定房室结功效ATP阿托品异丙第17页窦性心律下使用ATPSami等对146例有心悸症状患者行窦律ATP试验，依据同一导联心电图相邻PR间期延长或缩短50ms为标准，诊疗AVNDP和附加AP阳性率为93%，敏感度为71%ATP阿托品异丙第18页4 、在射频消融术中应用隐匿性预激及间隔旁路手术终点评价1:1逆传室速ATP阿托品异丙第19页ATP剂量从0.05-0.1mg/kg开始，以0.025-0.05mg/kg递增，最大剂量0.35mg/kg1-2分钟后可重复使用弹丸式注射并补盐水（2S）静脉给药-上肢静脉520

7、秒起效同时有氨茶碱，加量移植后心脏用1/3量ATP阿托品异丙第20页ATP副作用面部潮红、呼吸困难、胸痛、胸部压迫感210秒出现，5秒后消失窦缓及窦停心动过速、早搏、房颤-室颤-除颤注意 哮喘、慢阻肺、心衰、IIIII度房室传导阻滞者、严重冠心病须慎用ATP阿托品异丙第21页阿托品抗M胆碱药反抗迷走神经评价迷走神经张力对窦房结功效影响诱发心动过速ATP阿托品异丙第22页阿托品药理学半衰期2小时，连续34小时ATP阿托品异丙第23页作用机制消除迷走神经对窦房结抑制作用ATP阿托品异丙第24页固有心率（intrinsic heart rate）原理：应用药品完全阻断自主神经系统对心脏支配后，测定窦

8、房结产生冲动频率测定方法：普萘洛尔（0.2mg/kg）静注后10分钟，再以阿托品（0.04mg/kg）静注，双阻滞自主神经作用，然后检测心律，高峰出现在用药5分钟后，并常维持30分钟病态窦房结综合征患者固有心律低于正常值（公式：118.1-0.57年纪） ATP阿托品异丙第25页固有心率用0.04mg/kg阿托品后心率未能提升到预计固有心率以上时，应该诊疗窦房结自律性降低ATP阿托品异丙第26页方法阿托品0.02mg-0.04mg/kg，普通取0.03mg/kg，临床应用中普通不超出2毫克，溶于生理盐水25ml中，静脉注射，1min内注射完成，统计5min内最快窦性心率统计1、2、3、4、5、

9、10、15和20min II导联体表心电图(ECG)、观察窦性心率改变情况注射后普通以23min心率最快ATP阿托品异丙第27页评价窦房结功效阳性标准用药后窦性心率小于或等于90bpm出现交界性心律窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏诱发心房颤动ATP阿托品异丙第28页阿托品试验（1-3mg）： 对阿托品正常反应是窦性心律心率增加至 90次/分以上，或比本身对照心率增加20%-50% 和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性 心动过速为阳性 如窦性心律大于90次/分为阴性（迷走神经功效亢进） ATP阿托品异丙第29页评价简单易行，偶有诱发室性心动过速，心室颤动，心绞痛报道阿托品试验阴性，不能完全

10、排除SSS阿托品试验阳性，也不一定全是SSSATP阿托品异丙第30页禁忌证前列腺肥大青光眼高温季节防止使用ATP阿托品异丙第31页异丙肾上腺素儿茶酚胺：受体激动剂 1受体：支气管扩张、解痉 2受体：增加心肌收缩力，加紧传导系统传导速度，缩短窦房结不应期ATP阿托品异丙第32页异丙肾上腺素作用机制 加速房室交界区尤其是房室结传导，缩短旁路前传和逆传有效不应期半衰期：1min静滴剂量：13ug/min ATP阿托品异丙第33页基础状态下不能诱发可能机理快径逆传不应期过长双径路上部和下部连接点不应期过长慢径前传和快径逆传有效不应期差值过小ATP阿托品异丙第34页逆传型AVRT少见原因只有旁路有效不应

11、期房室结有效不应期时才可发生AVRT房室结逆传不应期过长旁路与旁路从属心室处存在“电阻抗不匹配”旁路传导速度快到房室结时，房室结还未脱离不应期ATP阿托品异丙第35页静滴异丙肾上腺素诱发顺传型AVRT机理尽管房室结与旁路有效不应期均缩短，但以房室结缩短为主旁路逆传不应期缩短房室结慢传导使冲动抵达旁路心室端时旁路脱离不应期ATP阿托品异丙第36页异丙肾上腺素在射频消融中意义提升诱发率术后终点评价降低复发率ATP阿托品异丙第37页异丙肾上腺素与双径路儿茶酚胺延长房室结快径路顺传有效不应期改进快径逆传或/及慢径前传，缩短快慢径有效不应期，从而易化房室结折返高位右房刺激，异丙肾上腺素易化诱发敏感性较单用S1S2S3刺激诱发敏感性高，诱发成功率也较高ATP阿托品异丙第38页诱发成功率基础诱发率：70%加异丙肾上腺素：92%，再加阿托品97%加阿托品：89%ATP阿托品异丙第39页射频消融成功标志显性预激消失隐匿性预激室房分离双径路消融时出现结区反应静点异丙肾上腺素心房刺激不能再诱发静滴异丙肾上腺素下峡部双向传导阻滞作为经典AF终点ATP阿托品异丙第40页异丙肾上腺素依赖房室结折返性心动过速存在房室结双径路室房分离不能诱发给异丙肾上腺素后室房逆传恢复心动过速诱发ATP阿托品异丙第41页异丙肾上腺素依赖房室折返性心动过速有心动过速史无跳