脑血管病防治进展-王红卫课件

1、缺血性脑血管病的防治(fngzh)进展南华大学附一医院(yyun) 王红卫第一页，共五十七页。缺血性脑血管疾病危险(wixin)因素不能干预的因素：性别、年龄、人种及种族、遗传能干预的因素: 1.环境因素：如气候、感染因素 2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒(yn ji)、少运动、肥胖、饮食结构不合理 3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症和口服避孕药等第二页，共五十七页。新增脑血管病的危险(wixin)因素 身高:身高者比低者死亡率低 身高172cm比身高162cm者死亡率低腹部肥胖: 腹部与腰臀比(WHR) 高者比低者易发生缺血性脑卒中,WHR是缺血性脑卒中的

2、独立危险因素 (BMI?)家庭生活满意度和经济状况(zhungkung): 家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低教育水平(医从性）：受教育程度越高发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性越低第三页，共五十七页。缺血性脑血管疾病(jbng)危险因素Essen评分(png fn)第四页，共五十七页。缺血性脑血管病的病因(bngyn) 动脉粥样硬化脑血管畸形(jxng)：动静脉瘘、烟雾病动脉炎：免疫、感染血液高凝状态栓塞（外源性）第五页，共五十七页。缺血性中风的诊断(zhndun)流程确定是否为中风；是出血性还是缺血性：速度和方式；是前循环还是后循环；病后24h复查CT或MRI确定责任病灶；选择性作头

3、颅TCD、颈部血管(xugun)彩超、CTA、MRA、DSA了解责任血管第六页，共五十七页。缺血性中风(zhng fng)的诊断常于静态下发病大多数无明显的头痛和呕吐发病可较缓慢，多逐渐(zhjin)进展肢体瘫痪不均等诊断有困难时，可作CT（MRI）（24小时后）第七页，共五十七页。颈内动脉椎动脉基底动脉大脑后动脉大脑后动脉小脑下后动脉脊髓后动脉脊髓前动脉小脑上后动脉迷路动脉脑桥动脉小脑上动脉小脑上动脉第八页，共五十七页。分类(fn li)脑血栓形成(xngchng)脑栓塞（心源性 、动脉源性等 ）腔隙性脑梗死出血性脑梗死进展性脑梗死TIARIND第九页，共五十七页。脑血管病的影像学研究进展

4、缺血半暗带的研究为溶栓治疗(zhlio)的对象和时机的筛选提供一定的依据 MRI的弥散（DWI）与灌注（PWI）的不匹配为进一步区别可以挽救或不可挽救的缺血脑组织、确定溶栓的时机、筛选出溶栓治疗的利或弊提供一定的依据第十页，共五十七页。坏死区域缺血半暗带正常供血区第十一页，共五十七页。缺血性脑卒中的治疗(zhlio)综合治疗:控制血压、血糖及血脂、防治并发症、早期康复等治疗溶栓治疗: rt-PA .UK降纤治疗: 东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗: 低分子肝素、华法令(flng)抗血小板治疗: 阿斯匹林、泰嘉/波立维神经保护剂:脑活素、纳络酮、神经生长因子、中药等介入治疗：支架外科治疗: 去骨瓣减压、

5、颅外颈动脉血管成形术、颈动脉内膜切除术康复治疗第十二页，共五十七页。缺血性卒中治疗(zhlio)三个热点ASP他汀颅内支架(zhji)第十三页，共五十七页。缺血性卒中TIA二级预防(yfng)的三大基石第十四页，共五十七页。缺血性卒中二级预防(yfng) ASA方案(fng n)第十五页，共五十七页。血糖(xutng)水平的管理中国(zhn u)指南建议血糖超过 11.1 mmol/L时 ,应予胰岛素治疗 ,将血糖控制在 8.3 mmol/L以下。第十六页，共五十七页。入院时高血糖均提示(tsh)更高的死亡率和更差的临床预后研究表明通过(tnggu)应用胰岛素严密控制术后患者血糖（80-110

6、mg/dl）可改善临床预后最近的很多研究(ynji)表明严密控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加，并可能增加死亡风险中华神经科杂志，2010，43（2）146-152目前患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确。低血糖应该尽量避免。应监测血糖，且建议维持血糖正常（IC）血糖管理第十七页，共五十七页。血糖(xutng)的管理糖化血红蛋白(xuhng dnbi)控制在6.7%第十八页，共五十七页。血压(xuy)水平的管理急性期一般(ybn)不降压（小于220mmHg）发病24小时后进行降压治疗恢复期根据患者年龄及并发症情况分别管理 。使用长效降血压药:氨氯地平，吉加第十九页，共五十七

7、页。Hunt, S.C. et al., in: Atherosclerosis and Coronary Heart Disease, p. 209-35基线(jxin)舒张压水平(mm Hg)发生率/ 1,000患者(hunzh)年卒中 6970-7980-8990-99100-109 11051015203040253545随着血压升高，卒中风险(fngxin)均逐步增高第二十页，共五十七页。关于(guny)血压2011年：生活方式的改变可以降低血压，应该做为综合降压治疗的措施之一，包括限盐，减肥、富含水果的低脂饮食、规律有氧运动和限制饮酒。a ; C（提高推荐级别b-a,更细化生活方式

8、的具体做法）药物种类条推荐分割(fng)成条，推荐级别降低最佳的降压方案不能确定，因为直接的治疗方案之间比较有限。现有证据表明利尿剂联合ACEI有效。I,A 降压方案和目标值应该基于药物的特性，作用机制以及患者的特点而个体化选择。（如颅外脑血管闭塞，肾功能不全、心脏病和糖尿病） a ; 目标血压不确定，JNC定义正常血压120/80mmHg,降低10/5mmHg有益第二十一页，共五十七页。二级预防(yfng)中关于血压对于有颅内大动脉狭窄者长期维持血压在小于140/90mmHg。理想血压为130-139/80-85mmHg，有糖尿病者小于120/75mmHg优先选择RAS阻断+利尿剂。（不单用

9、ACEI）一般不选择B-R阻滞剂（会减少侧肢循环） 如果(rgu)选择要加CCB类。联合降压治疗，不主张单药加量。第二十二页，共五十七页。血脂水平(shupng)的管理LDL-C小于2.1mmol/LTG小于1.5mmol/LCH小于4.0mmol/L使用(shyng)他汀类第二十三页，共五十七页。LDL胆固醇遇到(y do)的问题降脂达标(d bio)仍有70%患者发生心脑血管事件？合并缺血性脑血病者有40%患者血脂正常？降脂达标者斑块不能逆转？第二十四页，共五十七页。氧化应激氧化应激惯穿始终（OX-LDL）必顺同时使用(shyng)抗氧化药：普罗布考OX-LDL在颈内段最多；与斑块发生率成

10、正相关。易损斑块与罪犯斑块第二十五页，共五十七页。强化(qinghu)降脂多长时间可改为标准降脂？很难有标准答案，个体化穿越了所有指南和专家建议，在掌握大原则的前提下，还有结合患者各异的实际情况长期(chngq)：至少个月强化是必要的。也许年甚至年？（SPACL,强化年现实性）个体化是硬道理第二十六页，共五十七页。把他汀类药物看作是抗动脉粥样硬化药物，而不仅仅是降脂药物，他还有抗氧化抗血小板聚集作用只要(zhyo)动脉粥样硬化性血管事件危险不减，强化他汀就有必要第二十七页，共五十七页。降脂剂量效应：降脂药剂量？ “六定律”立普妥是唯一有预防卒中再发证据(zhngj)的他汀尽早使用他汀他汀治疗时

11、间越长，获益越多。使用他汀类：无明显动粥证据者也需要用。第二十八页，共五十七页。溶栓治疗(zhlio)的指征发病3-4.5 h内头颅CT检查无病灶肢体肌力3级(NIHSS在7-22分）但无昏迷；年龄(ninlng)18岁患者或家属知情同意第二十九页，共五十七页。禁忌症溶栓治疗(zhlio)前症状已明显改善（排除TIA）全身活动性出血或血小板60109/L颅内动脉瘤、颅内肿瘤等近6 月内有出血性中风史及手术、外伤严重的心功能不全等全身性疾病正在使用肝素等治疗（INR1 .5)收缩压1度，追加25万u/100mlN.S静滴30分钟，疗程结束。肌力恢复1度；疗程结束。恢复仍不明显(mngxin)，无

12、脑出血表现，可再追加25万u/100ml静点30分钟，疗程结束。第三十二页，共五十七页。rt-PA（爱通立）剂量(jling)与用法剂量：0.9mg/kg，总剂量0.9mg/kg）舒张压过高（100mmHg）年令过大早期(zoq)神经受损严重CT早期有改变者第三十七页，共五十七页。并发症2、再灌注损伤(snshng)3、溶栓后血管再闭塞第三十八页，共五十七页。抗凝剂作用(zuyng)分解纤维蛋白(xin wi dn bi)原，抑制血栓形成溶解血栓对血液流变学的影响不主张与抗血小板聚集药一同使用。第三十九页，共五十七页。抗凝治疗(zhlio)的疗效血液粘度(zhn d)及凝固性降低抗凝剂有预防脑

13、血栓的扩展当大血管血栓形成时，应用抗凝剂可预防远端的栓塞抗凝剂应早期应用，抗凝剂常能起到限制梗塞进一步发展的效果。第四十页，共五十七页。常用(chn yn)的抗凝药物肝素(n s)(Heparin)低分子肝素(Low Molecular Weight Heparins LMWH)第四十一页，共五十七页。剂量(jling)与用法4000u q12h 皮下注射(p xi zh sh)第四十二页，共五十七页。抗凝药物(yow)适应症1、脑栓塞；2、TIA；3、进展(jnzhn)性脑梗死；4、合并有慢性房颤的脑梗死5、溶栓后血管再闭塞者；6、用UA进行动脉溶栓时可小剂量 合并使用。第四十三页，共五十七

14、页。抗血小板药物(yow)分类 1、抑制血小板花生四烯酸代谢：阿司匹林( s p ln)。 2、血小板膜受体拮抗剂：氯吡格雷、阿昔单亢 3、增加血小板内CAMP花物浓度：如双吡达莫。 第四十四页，共五十七页。抗血小板治疗(zhlio) 1、联合应用阿司匹林和双嘧达莫(潘生丁)缓释片可使因血管病死亡、非致死性卒中或心肌梗死的风险下降20%，而出血并未增加，进一步证实了双嘧达莫的抗炎和非抗血小板介导的优点，以及阿司匹林和双密达莫联合应用在卒中二级预防中的作用。 2、氯吡格雷联合阿司匹林治疗并不比单独应用阿司匹林更有效,反而(fn r)增加了出血的风险。 3、阿斯匹林首剂加倍（300mg)，亦可用1

15、-2周。急性期用200mg 4、预防量不小于75mg第四十五页，共五十七页。抗血小板治疗(zhlio)脑梗死急性期可用氯吡格雷加阿司匹林 （7-30天），不主张长期联用。氯吡格雷疗效(lioxio)优于阿司匹林氯吡格雷出血风险性小于阿斯匹林。第四十六页，共五十七页。改善(gishn)微循环低分子(fnz)右旋糖酐：抑制血小板聚集和释放反应，也能抑制红细胞聚集。抑制2抗纤溶酶，增强纤溶活性。第四十七页，共五十七页。丹参抑制ADP、肾上腺素所致(su zh)的血小板聚集、5羟色胺释放增强纤溶活性第四十八页，共五十七页。神经细胞(shn jn x bo)保护剂目前尚没有一种脑保护剂得到国际注册批准，

16、并且全球公认有效。 1、钙离子拮抗剂2、氧自由基清除剂3、吗啡(ma fi)受体拮抗剂4、兴奋性氨基酸受体拮抗剂5、干拢脑细胞代谢的脑营养剂：脑多肽6、抗氧化剂：维生素C、E7、机制不明或多种作用机制：如脑复康、胞二磷胆碱第四十九页，共五十七页。脑保护治疗(zhlio)进展2006年,有关新出现的神经保护剂NXY-059是一种新型的自由基清除剂,文献报道可减少卒中后残疾程度和rt-PA治疗后颅内出血性转换的发生率。但是, 急性缺血性卒中NXY治疗 期(SAINT)试验仅得到中性(zhngxng)结果,人们期待着最终全部结果的公布。第五十页，共五十七页。神经(shnjng)介入治疗进展机械取栓和

17、溶栓治疗可使血管再通率（69% ）高于单纯机械取栓（54%）。动脉或静脉应用(yngyng)阿昔单抗联合颅内血管成形术,可提高血管再通率;急性卒中颅内血管支架成形术可能是动脉溶栓的一种具有吸引力的辅助治疗。目前不主张血管支架成形术。第五十一页，共五十七页。外科(wik)治疗进展去骨瓣减压治疗大脑中动脉梗死(DESTINY)试验显示,不仅患者的死亡率明显降低(手术组死亡率为46.7% ,而常规治疗组为88.2% ) ,而且神经功能恢复有所改善,更多患者的改良Rankin评分3分。目前看来完全大脑中动脉梗死应当考虑去骨瓣减压治疗,人们(rn men)翘首以待这两个试验联合分析的结果第五十二页，共五

18、十七页。康复治疗(zhlio)进展新近的动物研究表明,直接从硬脑膜外刺激梗死灶周围的运动皮质可以使运动功能提高。重复经颅磁刺激可以改善卒中患者的运动缺陷、视空间缺陷或失语。精神导向作为一种辅助治疗措施(cush),对于卒中患者肢体功能的康复亦有积极的作用。早期进行康复训练是急性卒中患者预后良好的关键,但55年临床观察的资料和荟萃分析的结果,并没有为早期康复训练的益处提供证据。(贵在坚持、系统、科学）第五十三页，共五十七页。康复治疗(zhlio)进展运动功能恢复是卒中康复的重要方面。前瞻性的荟萃分析表明,双侧运动训练或联合辅助感觉反馈对于提高(t go)卒中患者的运动能力有着很好的效果。有研究表明,周围的神经肌肉电刺激（电针）有利于卒中患者的康复。第五十四页，共五十七页。康复(kngf)所有(suyu)患者都应当接受多方面的康复训练（a B） 康复(kngf)应该尽早开始并于出院后在社区继续进行形成良好协作的项目以实现早期出院和以家庭