狂犬病暴露后的处置课件

1、 狂犬病 rabies第一页，共八十页。处置有关(yugun)规范性文件狂犬病暴露预防处置工作规范（2009年版）（卫办疾控发2009118号）省卫生厅转发(zhun f)卫生部关于印发狂犬病暴露预防处置工作规范（2009年版）通知的通知 （苏卫疾控20103号） 省卫生厅关于做好预防接种单位指定工作的通知 （苏卫疾控 200571号）关于进一步规范狂犬病暴露处置门诊工作的通知（宜卫201015号）第二页，共八十页。概述(i sh)狂犬病又名恐水症(hydrophobia)是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、

2、怕风、恐惧不安(b n)、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率100%。 第三页，共八十页。病原学狂犬病毒于1962年首次(shu c)在电镜下被发现。 A. Negri body. 尼氏小体B. Notice the abundant RNP in the inclusion.包涵体内大量核糖核蛋白 C. Budding rabies virus.排出(pi ch)狂犬病病毒第四页，共八十页。病原学狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus）。呈子弹状或试管状，直径7580nm，长180nm，病毒中心为单股负链RNA病毒，有核衣壳和包膜，狂犬病毒对外界因素

3、抵抗力不强，1002min被灭活；易为紫外线、新洁尔灭、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭话；不易被酚或来苏尔溶液(rngy)杀灭；病毒在冰冻状态下可长期存活。第五页，共八十页。、病原学狂犬病毒 含5种主要蛋白(dnbi)：糖蛋白(dnbi)（G）、核蛋白（N）、转录酶大蛋白（L）、磷蛋白（P）和质蛋白（M）。 第六页，共八十页。神经细胞(shn jn x bo)中的狂犬病毒（绿色荧光）第七页，共八十页。 流行病学(li xn bn xu) 传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜(jich)中以犬为主，其次为猫、猪和牛、马等；我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带

4、毒率可达22.4%？，也能传播狂犬病。 一般来讲,病人不是传染源，不形成人与人之间的传播.因其唾液中含的病毒量较少。第八页，共八十页。 造成大众对狂犬病恐慌的原因之一，是媒体连篇累牍的“健康狗带狂犬病毒”的宣传。1992年，广东省卫生防疫站报告，对该省8个县、市的市场屠宰的1 258只食用狗的脑标本进行检查，狂犬病毒抗原的平均阳性率为17.7%，最低的地方为10.8%，最高竟达30%。许多报刊上经常所说的健康狗的“带毒率”17.7%，来源就在这里。后来其他省市的防疫站相继进行一些调查，都宣称(xunchng)“健康犬带毒率”很高，多数报道的家犬带毒率为8%15%，其中大部分为“健康”带毒。如山

5、东省健康犬带毒率为15.3%和22.2%（邵县）；吉林为15.8% ；河北衡水市为23.7%。 上海市疾病预防控制中心的一篇文章中说，上海的“受检犬中有40为无症状的携带狂犬病毒”。据网上一篇摘自健康报网的报道说：中国疾病预防控制中心在我国湖南、江西、广东、广西和贵州等狂犬病高发地区的流行病学调查，“外观健康犬的脑内带毒率约15，对人群健康造成很大威胁。”第九页，共八十页。1998年泸州医学院报告，对四川省33个县、市、区的健康狗的唾液进行“测毒”，平均阳性率为5.5%；其中城市为1.0%30.0%，平均4.6%；农村0.8%19.2%，平均8.2%，当年该省却没有狂犬病报告。所以，狂犬病防治

6、手册编写者也对这种矛盾现象感到大惑不解，“有的地方尽管大面积进行测毒（即上述对狗进行狂犬病毒抗原的检查）已多年，其结果多有高低不等的阳性率，但基本上都与当地的狂犬病流行(lixng)情况不相吻合。有的地方带毒率很高，但发病率却很低，甚至为零”，因而作者说“我国带毒犬的报道有泛滥之势，好像中国大地上到处是带毒犬”。 第十页，共八十页。 其实，我国的狂犬病都发生在农村，较大一点的城市几乎都是几十年没有狂犬病报告了，但有些调查城市的健康狗“带毒率”反比农村高；上海市称“40为无症状的携带狂犬病毒”，但那里差不多近50年以来没有发生过狂犬病。近些年报告的个别病例，多是输入性的，病人(bngrn)是在家

7、乡外地受到感染的；或者发生在邻近外省的郊区（县）农村。 第十一页，共八十页。 几前年(qinnin)，北京疾病控制中心一位主管医生在健康报上回答3位对狂犬病焦虑的读者说：人被健康的犬咬伤后，也可发生狂犬病是肯定的。并且还说“接种过狂犬疫苗的犬也有4%带有病毒。”现在，有人觉得上面的“带毒率”太高，似乎不能自圆其说，于是自动下调。前不久在央视新闻频道的一个专题节目中，主持人水均益又引用一个据说是官方的数字，“健康狗有26带狂犬病毒”。这些缺乏根据的说法，只会引起大众的无端的恐怖。 第十二页，共八十页。美国疾病控制中心（CDC）狂犬病科主任鲁普雷希特曾从尼日利亚疫区的外观健康狗中分离到狂犬病毒，但

8、他说：“在狗狂犬病的高发疫区，理论上可能有带毒状态的狗存在，但这个现象的流行病学意义是有疑问的，人们并不认为它对于维持狗狂犬病的传播有重要性。在北美和南美不曾发生过人的狂犬病与狗的带毒状态有关联，同样在其他狂犬病地方性疫区，如菲律宾，也不曾发生由健康带毒的狗传染给人的例子。虽然狗的健康带毒在学术上有意义，但对狂犬病的持续存在、预防(yfng)和控制几乎没有什么关系。” 第十三页，共八十页。 绝大多数患狂犬病的狗在发病时唾液排出病毒，有些在明显症状出现前34天可能排毒，极个别的可能在发病前710天，但这种情况(qngkung)不能称为“健康带毒”。在我国的报告中，外观健康的狗引起狂犬病的比例很高

9、，传媒报道也反复渲染这类例子。其实，患狂犬病的狗不一定都是常人想象的张牙舞爪、四处出击的疯狗。这种狗只占一部分，而更多的在早期表现为行为异常，原本温顺的家养狗或路上拾来的貌似温顺的小狗咬人了，只是农村人对狗的行为反常没有注意罢了 。 WHO过去对这个题目所作的讨论已经得出结论：虽然(Dr M.Fekadu 在埃塞俄比亚的报告)曾经高度怀疑狗的带毒状态在自然界存在，并且(同一作者在美国的CDC)在实验室中证明存在，但这是一种十分罕见的现象，如同现在一般流行病学叙述的那样，对狂犬病的流行病学没有影响。 第十四页，共八十页。 有人在江苏、河南、广西、湖南、贵州等疫区，捕杀犬只，采集脑组织、用免疫荧光

10、法检测，狂犬病毒抗原的检出率为9.1%。在广东(gung dng)，杜福等在1 258只犬脑中，检出狂犬病毒抗原阳性223只，阳性率为17.7%。徐葛林等在广西集贸市场上收购的102只犬脑进行检测，发现4只狂犬病毒抗原阳性。然而，笔者（本文作者张永振等）最近在湖南与贵州两地分别对可疑健康犬进行现场长达6个月以上的观测，实验室检测唾液及脑组织中是否存在狂犬病毒抗原与病毒RNA。研究发现这些犬既没有出现狂犬病临床症状，其脑与唾液中也无狂犬病毒。这表明健康犬不传播狂犬病毒？。第十五页，共八十页。 虽然我国的健康狗带狂犬病毒高的说法有可能是虚高，但是，在农村特别是狂犬病流行区，被外观健康的狗咬伤，仍然

11、是严重的问题，需要立即(lj)按暴露后的方法进行处理，不仅要彻底清洗窗口、注射疫苗，而且要在伤口周围注射特异性免疫球蛋白。 第十六页，共八十页。狂犬病的主要(zhyo)传染源区域 主要宿主 亚洲狗，狼，猫，猫鼬，非洲狗，豺，猫鼬，狐狸(h li)拉丁美洲狗，蝙蝠北美洲臭鼬，浣熊，狐狸 ，蝙蝠加勒比海地区猫鼬西欧狐狸 ，蝙蝠东欧狐狸，狗几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。主要的易感动物是犬科(qun k)与猫科及翼手类动物等。亚洲和非洲：狗是主要的传染源，猫也可以传染狂犬病。欧美发达国家野生动物是主要的传染源。第十七页，共八十页。狂 犬 病 的 传 染 源第十八页，共八十页。狂犬表现：发病(f

12、bng)初期行为异常可有两种：1.多表现为恐惧，对主人异常友好，但轻微刺激即会咬人，多咬陌生人。2.另一些离群孤僻，对主人淡漠无情。约2周进入兴奋状态，叫声改变，乱窜。走路时夹尾巴直走，常突然咬人和乱咬其他动物，吞食异常，不认熟人，大量流涎后发展为麻痹，呼吸中枢麻痹而死亡。从发病至死亡约3-7天。第十九页，共八十页。流行病学(li xn bn xu)传播途径 病毒主要通过咬伤传播。也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。蝙蝠(bin f)群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。第二十页，共八十页。流行病学(li xn bn xu) 人群易感性 人群普遍

13、易感，有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤，且没有(mi yu)采取任何预防措施，结果也只有30%70%的人发病。 第二十一页，共八十页。狂犬病的易感人群和分布(fnb)特征 不同性别、不同年龄组人群普遍(pbin)易感发病人群中不同性别、年龄、职业的差异系因接触犬机会的多少所致亚非(y fi)国家：病例性别、年龄分布特征:男性多于女性，青少年发病较多欧美国家：人群分布有一定职业性，以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多见 第二十二页，共八十页。儿童(r tng)狂犬病的特殊性发病率高，15岁以下儿童占发病数的40以上。极易咬伤头面部、颈部(jn b)及上肢。被抓伤或咬伤后，未及

14、时告诉监护人，未能得到及时处置，所以容易被忽视。第二十三页，共八十页。流行病学(li xn bn xu)被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关1.要看进入人体的狂犬病毒的数量多少，如果疯狗咬人时处于发病的早期阶段，它的唾液中所带的狂犬病毒就比处于发病后期时少;2.咬伤是否严重也影响被咬的人是否发病。大面积深度咬伤就比伤口很小的浅表伤容易发病； 3.多部位咬伤也比单一部分咬伤容易发病，且潜伏期较短。 4.被咬伤后正确及时的处理伤口，是防治狂犬病的第一道防线，如果及时对伤口进行了正确处理，和抗狂犬病暴露后治疗，则可大大减少发病的危险。 5.通过(tnggu)粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难，而且病例较

15、多呈抑郁型狂犬病。 6.疯动物咬伤头、面和颈部等那些靠近中枢神经系统的部位或周围神经丰富的部位，较咬伤四肢者的发病率和病死率要高。 7.抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。第二十四页，共八十页。狂犬病的流行(lixng)目前在167个国家中仍有87个国家有狂犬病流行，流行区域以亚洲、非洲和拉丁美洲为主。其中98在亚洲，而中国的发病数仅次于印度，居世界第二位，流行严重。人群对狂犬病有普遍易感性。被狂犬咬伤未做预防接种者有10-70的发病率，及时做全程(qunchng)狂犬病疫苗接种者发病率可降到1以下。由于儿童缺乏自我保护能力，被咬伤的机会多，发病率相对高于成人。第二十五页，共八十页。中国(z

16、hn u)狂犬病疫情1950年以前(yqin)，各地均有狂犬病流行，疫情严重。1956年出现第一次流行高峰，年报告发病数为1942例，年病数在1002000例之间。六十年代狂犬病疫情相对稳定，较与五十年代相比，疫情下降明显，年发病数在2001400的范围内波动，最高发病年份为1339，发病数为1969。七十年代，狂犬病年发病数开始上升，由1970年的1474例上升到1979年的例4308例。 八十年代，我国狂犬病疫情处于持续高发状态，发病数在4000 7000范围波动，是建国后狂犬病流行最为严重的时期；最高发病年份为1981年，发病死亡7037例，病死数居各种传染病的首位。九十年代初期，我国狂

17、犬病年发病数下降显著。1996年发病数最少，由1990年的3520例下降到159例。但1998年后全国狂犬病发病人数开始持续快速上升.第二十六页，共八十页。1996年来,我国狂犬病死亡数呈迅猛(xnmng)上升趋势第二十七页，共八十页。宜兴市狂犬病疫情(yqng)狂犬病疫情(yqng)时有发生。第二十八页，共八十页。狂犬病致病机理(j l)通过神经进入(jnr)分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起(ynq)全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒第二十九页，共八十页。发病(f bng)机制狂犬病毒致病过程可分为三个阶段：

18、神经外小量增殖期：病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经(zhuwishnjng)不短于72小时，最长可达12周。 第三十页，共八十页。发病(f bng)机制侵入中枢神经期： 病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量(dling)繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。第三十一页，共八十页。发病(f bng)机制向各器官扩散期：随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器

19、官组织。由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状交感神经(jiogn-shnjng)受累时可出现唾液分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱，可导致心脏骤停，突然死亡。 第三十二页，共八十页。病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基地面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害(snhi)最为明显。Negri小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的浦肯野（Purkinje）细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径310m，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。第三十三页，共八十页。

20、Negri小体脑细胞中狂犬病病毒电镜照片，放大64000倍。环绕在光滑灰色圆圈周围(zhuwi)的子弹样颗粒就是狂犬病病毒圆圈是尼氏小体第三十四页，共八十页。临床表现潜伏期长短不一，5日至19年或更长，一般(ybn)13个月。典型临床经过分为3期。第三十五页，共八十页。临床表现前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩(jn su)感具有诊断意义的早期症状是：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。见于80%的病例。本期持续24天。第三十六页，共八十页。临床表现兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度(jd)恐怖表情，多动

21、，易激惹。恐水、怕风为突出表现。体温常升高(3840)。恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。第三十七页，共八十页。临床表现患者交感神经(jiogn-shnjng)功能常呈亢进，表现为大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。病人神志多清晰，可出现精神失常，幻视幻听等。本期约13天。 第三十八页，共八十页。临床表现麻痹期 患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓(chhun)性瘫痪，由安静进入

22、昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短。一般618小时。本病全病程一般不超过6天。第三十九页，共八十页。临床表现上述为狂躁型临床表现。约占80%。麻痹型(静型) 约占20%。少见。以脊髓或延髓受损为主。常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失(xiosh)、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状，最终因瘫痪死亡。第四十页，共八十页。 实验室检查(jinch) 第四十一页，共八十页。（一）周围(zhuwi)血象及脑脊液 白细胞总数(zngsh)轻至中度增多(12.030.0109/L)，中性粒细胞占80以上。 脑脊液细胞数可稍增多（大多在200以内，以淋巴细

23、胞为主），蛋白质可轻度增高，糖及氯化物正常。 第四十二页，共八十页。（二）病原学检查(jinch) 病毒分离取病人的唾液、，脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。至少需1周才有结果。 脑组织检查取动物(dngw)或死者的脑组织作切片染色，镜检在神经细胞浆内找内基小体；或用RTPCR检测狂大病毒核酸，任一项阳性时可确诊。 第四十三页，共八十页。（三）免疫学检查(jinch) 1.抗原检测(jin c)：可取角膜印片、发根皮肤活检组织或脑组织通过免疫荧光抗体技术检测抗原，阳性率可达98%。 2.抗体检测：测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。但由于病程第8天前不易测出，而患者发病后很快死亡，故意义不大

24、。第四十四页，共八十页。 诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun)诊断流行病学史有被犬或病兽咬伤或抓伤史。临床表现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现(chxin)麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊有赖于病毒抗原，病毒核酸、尸检脑组织中的内格里小体或病毒分离等实验室检查。 第四十五页，共八十页。（二）鉴别(jinbi)诊断 1.破伤风 破伤风有外伤史，患者牙关紧闭、苦笑面容(minrng)及角弓反张等特点，而无高度兴奋、恐水症状。预后良好。2.病毒性脑膜脑炎 病毒性脑膜脑炎早期多有意识障碍和脑膜刺激征，对症治疗后大多康复。3.脊髓灰质炎 第四十六页，共

25、八十页。预后(yhu):狂犬病是所有传染病中最凶险(xingxin)的病毒性疾病,其病死率达100。第四十七页，共八十页。治疗(zhlio) 临床曾应用多种药物如-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病免疫(miny)球蛋白治疗，均告失败。第四十八页，共八十页。治疗(zhlio)发病后以对症综合治疗为主。单室严格隔离病人，防止(fngzh)唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂；加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。纠正心律失常、稳定血压，出现脑水肿时给予脱水剂等。第四十九页，共八十页。预防(yfng) 管理传染源 以犬的管理为主

26、。 已有50多个(du )国家和地区采取捕杀野犬、 管理和免疫家犬和对进口动物检疫等措施，已达到消灭或基本消灭了人狂犬病。病死动物应予焚毁或深埋处理。第五十页，共八十页。预防(yfng) 伤口处理 应尽快用20肥皂水或01新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类与肥皂水不可合用(hyng)力求去除狗涎，挤出污血。 冲洗后用70酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。 如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。 尚要注意预防破伤风及细菌感染。第五十一页，共八十页。预防(yfng) 预防接种疫苗接种：暴露后预防：凡被犬咬伤者、或被其它可疑

27、动物咬伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴露后预防接种。暴露前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒研究的实验(shyn)人员和动物管理人员。目前主要使用安全有效的细胞培养疫苗。 第五十二页，共八十页。狂犬病暴露(bol)预防处置第五十三页，共八十页。狂犬病暴露(bol)定义是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定健康的狂犬病宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处，或者开放性伤口、粘膜接触可能(knng)感染狂犬病毒的动物唾液或者组织。第五十四页，共八十页。暴露后预防处置-规定(gudng)的伤口分类及处理方法分级与宿主动物的接触方式暴露程度处置原则I级符

28、合以下情况之一者：1.接触或喂养动物2.完好的皮肤被舔无确认病史可靠则不需处置II级符合以下情况之一者：1.裸露的皮肤被轻咬2.无出血的轻微抓伤或擦伤轻度立即处理伤口并接种狂犬病疫苗。免疫功能低下的或者暴露位于头面部且致伤动物不能确定健康时，按照III级暴露处置III级符合以下情况之一者：1.单处或多处贯穿性皮肤咬伤或抓伤2.破损皮肤被舔3.开放性伤口、粘膜被动物体液污染严重立即处理伤口并注射狂犬病被动免疫制剂,随后接种狂犬病疫苗第五十五页，共八十页。暴露(bol)后处置流程*疫苗(ymio)注射应当在伤口处理和注射完被动免疫制剂后进行第五十六页，共八十页。免疫水平低下的病人一般是指A.自身免

29、疫水平低下的；B.正在(zhngzi)使用免疫抑制剂的病人；C.年老体弱者；D.婴幼儿；E.自诉体弱多病者；第五十七页，共八十页。处置(chzh)程序伤口处理（包括彻底冲洗和消毒处理。局部(jb)伤口处理越早越好，就诊时如伤口已结痂或愈合则不主张进行伤口处理）接种(jizhng)狂犬病疫苗注射被动免制剂第五十八页，共八十页。伤口(shngku)处理彻底冲洗(chngx)：用20%肥皂水（或其他弱碱性清洁剂）或一定压力的流动清水彻底清洗、冲洗所有伤口至少15分钟。然后用生理盐水（清水）将伤口洗净。消毒处理：2-3%碘酒或75%酒精(jijng)涂擦伤口冲洗和消毒后伤口处理：如伤口情况允许，应当尽

30、量避免缝合；伤口较深、污染严重者酌情进行抗破伤风处理和使用抗生素，以控制其它病原微生物感染。特殊部位的伤口处理：眼部：无菌生理盐水冲洗口腔：在口腔专业医师协助下完成，保持头低位。外生殖器粘膜或肛门部粘膜：冲洗方向应当向外，避免污染深部皮肤。伤口的冲洗伤口较大或面部重伤影响面容时，确需缝合的，在做完清创消毒后，应先用动物源性抗血清或人源免疫球蛋白作伤口周围的浸润注射，使抗体浸润到组织中以中和病毒。数小时后（不低于2小时）再行缝合和包扎；伤口深而大者应放置引流条，以利于伤口污染物及分泌物的排出。第五十九页，共八十页。暴露后免疫(miny)日程上臂三角肌肌内注射狂犬病疫苗2岁以下婴幼儿可选择大腿前外

31、侧肌肉内注射。禁止(jnzh)臀部肌肉注射。III级暴露:同时(tngsh)注射狂犬病被动免疫制剂D0D7D214针肌肉接种方案第六十页，共八十页。暴露后必须(bx)及时免疫一旦感染 (被动物致伤)一旦与外周神经结合病毒开始在伤口局部(jb)复制一旦症状出现病毒开始向中枢神经(zhngshshnjng)扩散死亡几乎不可避免一旦侵入神经系统，没有任何有效手段阻止病程发展第六十一页，共八十页。疫苗(ymio)接种注意事项禁忌症：暴露(bol)后疫苗接种无禁忌症疫苗接种反应：极少数人可能局部红肿、硬结以及荨麻疹等，一般不需特殊处理。极个别人的反应可能较重，红肿范围较大，伴有高烧、倦怠等症状，应及时(

32、jsh)就诊；对正在使用的狂苗过敏，可更换另一种疫苗继续原有程序或重新开始免疫程序注射。仍然过敏者，可到医院进行抗过敏治疗，之后再完成全程疫苗的注射。个别暴露者会出现食欲减退、全身疼痛以及伤口周围长时间有麻木和疼痛感等现象，应尽快前往医院就诊第六十二页，共八十页。疫苗(ymio)接种注意事项如不能确定暴露的狂犬病宿主动物的健康状况，对已暴露数月而一直未接种狂犬病疫苗者也应当按照程序接种疫苗。正在进行计划免疫接种的儿童可按照正常免疫程序接种狂犬病疫苗。接种狂犬病疫苗期间也可按照正常免疫程序接种其他疫苗，但优先接种狂犬病疫苗。当某一针次出现延迟一天或者数天注射，其后续针次接种时间按延迟后的原免疫程

33、序间隔时间相应顺延(shnyn)尽量使用同一品牌的疫苗完成全程接种，若无法实现，使用不同品牌的合格疫苗应当继续按原程序完成全程接种。原则上就诊者不得携带疫苗至异地注射。发现接种者对正在使用的狂犬病疫苗有严重不良反应时，可更换另一种狂犬病疫苗继续原有程序。冻干狂犬病疫苗稀释液应严格按照说明书要求使用第六十三页，共八十页。被动免疫(bi dn min y)制剂注射用量：严格按照体重计算使用剂量，一次性足量注射。狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg）,抗狂犬病血清（ 40IU/kg ）方法：浸润注射，剂量不足以浸润注射全部伤口，可用生理盐水稀释后注射。有剩余时，应当将其注射到远离疫苗注射部位的肌肉。注意

34、事项：越早越好，接种首剂狂苗7天内仍可注射；不得和狂苗注射在同一部位；禁止(jnzh)用同一注射器注射狂苗和被动免疫制剂；对粘膜暴露者，应当将被动免疫制剂滴/涂在粘膜上。如果解剖学好结构允许，也可进行局部浸润注射。第六十四页，共八十页。再次暴露(bol)后的处理第六十五页，共八十页。超过(chogu)3年者既往全程免疫(miny)者的暴露后免疫(miny)程序一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平维持(wich)至少1年。再次暴露发生在免疫接种过程中 继续按照原有程序完成全程接种，不需加大剂量；全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫； 全程免疫后1年内再次暴露者 应于0、 3、7各

35、接种一剂疫苗；全程免疫后13年内再次暴露者 应于0和3天各接种一剂疫苗； 全程接种疫苗。 任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。根据WHO的建议，一般情况下，只要有足够的证明文件（如疫苗产品合格证书、完整可信的接种记录、接种对象无免疫低下），即可认为免疫效果可靠而不需进行重新全程免疫。如果工作人员在充分解释后暴露者仍坚持，也可进行再次全程免疫。 第六十六页，共八十页。 再次(zi c)暴露后的被动免疫制剂注射 再次暴露发生在首针疫苗(ymio)接种后7天内 上次暴露未注射被动免疫制剂，应对再次暴露的伤口注射被动免疫 制剂。 上次暴露已注射被动免疫制剂，应不需再次暴露的伤口注射被动

36、免 疫制剂。 如再次暴露发生在首针疫苗接种7天以后至3年内，不需再次注射被动免疫制剂。 如再次暴露发生在首针疫苗接种3年后，应按照首次暴露处置。 第六十七页，共八十页。影响处置效果(xiogu)的因素由于诸多因素均可能导致免疫失败，故建议门诊将预防处置(chzh)措施的目的、方法及可能的不良反应等以书面方式告知被暴露者，并保留备份，以避免可能的医患纠纷 处置(chzh)不当伤口处理、疫苗接种和被动免疫制剂注射不及时不规范会直接影响预防处置的效果暴露特征多处咬伤、伤口距头面部较近（或直接为头面部伤）、侵入的病毒大等因素也可能导致狂犬病潜伏期缩短、致使暴露者未完成预防处置过程而发病免疫低下HIVA

37、IDS、肺结核患者或其他基础性慢性疾病导致免疫低下、正在服用免疫抑制剂甚至过度劳累等都会导致免疫功能低下，产生免疫失败个体因素虽然绝大部分疫苗接种后能及时在体内产生足够滴度的中和抗体，但由于个体差异的存在，极个别接种者抗体产生得较晚，甚至出现免疫失败。疫苗剂型当前大多数国产疫苗仍是液体剂型，如运输和储存过程中的冷链不能保证，则会影响疫苗接种效果第六十八页，共八十页。暴露(bol)前免疫第六十九页，共八十页。暴露前免疫(miny)的定义暴露前免疫是指未被动物致伤(zh shn)或未接触狂犬病病毒前进行狂犬病疫苗的预防性接种。 第七十页，共八十页。暴露前免疫(miny)的优点 保护 高暴露风险的职业人群 狂犬病高发地区，如果没有足够的疫苗供应，可以建议 儿童接受暴露前免疫而获得抗体保护 那些可能意识不到(b do)暴露的人或没有条件及时进行暴露后 处理的人 简化 与暴露后免疫相比，可减少所需疫苗的针次和剂量 不必使用抗狂犬免疫球蛋白第七十一页，共八十页。暴露前