病理生理学第十三章心功能不全试题及答案

1、第十三章一、选择题 【A型题】影响心排血量的基本因素不包括：A心率B 心室前负荷C 心肌氧含量D 心肌收缩性E 心室后负荷下列哪项最符合心力衰竭的概念 ?A 每搏心输出量减少B 静脉回心血量超过心输血量C 心功能障碍引起大小循环充血D 心输出量不能满足机体的需要E 伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综 合征能引起原发性心肌收缩、 舒张功能障碍的原 因是：A心肌炎B 严重维生素 B1缺乏C 严重贫血D 冠状动脉硬化E 以上都是充血性心力衰竭是指：A心泵功能衰竭B 急性心力衰竭C 慢性心力衰竭D 以舒张功能障碍为主要特征的心力衰竭E 以血容量增多、组织水肿为主要特征的 心力衰竭下列哪种疾病常引起急性

2、心衰？心功能不全A肥厚型心肌病 B 心肌梗死 C肺动脉高压 D 主动脉瓣狭窄E 高血压病血容量增加， 体循环静脉压增加， 是下列哪 种情况的基本特征？A慢性肾功能不全B 肝硬化C慢性右心功能不全 D 特发性水肿E 营养不良性水肿关于心脏前负荷， 下面哪项叙述是正确的？A指心室射血所要克服的张力B 又称压力负荷C 指心脏收缩前所承受的容量负荷D 指循环血量E 前负荷过度可导致心肌向心性肥大关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确？A又称压力负荷B 决定心肌收缩的初长度C 是心肌收缩时所遇到的负荷D 肺动脉高压可导致右心室后负荷增加E 高血压可导致左心室后负荷增加反映右心室前负荷的是：A 主动脉压B 中

3、心静脉压C 肺动脉压D 右心室舒张末期压力E 右心室收缩期压力下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增 加？ A 甲状腺功能亢进A肋骨骨折B 高血压病B感染C 室间隔缺损C高钾血症D 肺动脉高压D心律失常E 冠心病E 妊娠11. 下述疾病中哪一种伴有左心室容量负荷增16. 甲状腺功能亢进、 贫血等引起心力衰竭时加？病人的血流动力学特点是：A 主动脉瓣关闭不全A 心输出量比心力衰竭前有所增加，可稍B 心肌梗死高于正常水平C 肺动脉高压B 心输出量比心力衰竭前有所降低，但可D 心肌炎高于正常水平E 肥厚性心肌病C 心输出量比心力衰竭前有所增加，但低12. 慢性阻塞性肺疾患产生心力衰竭是由于：于正常水平

4、A 左心室前负荷过度D 心输出量比心力衰竭前有所降低，可低B 右心室前负荷过度于正常水平C 左心室后负荷过度E 心输出量比心力衰竭前有所增加，但等D 右心室后负荷过度于正常水平E 以上都不是17. 引起低输出量性心力衰竭的原因是：13. 导致右心室前负荷过度的原因是：A 甲状腺功能亢进A主动脉瓣狭窄B贫血B高血压病C 维生素 B1 缺乏C室间隔缺损D 动静脉瘘D肺动脉高压E 高血压病E 冠心病18. 引起高输出量性心力衰竭的疾病是：14. 导致心肌代谢障碍的常见原因是：A贫血B 冠心病A甲状腺功能亢进C心肌病 D 心脏瓣膜病B心肌缺血E 高血压病C高血压病19. 引起收缩性心力衰竭的常见疾病是

5、：D心肌纤维化A肥厚型心肌病B 冠心病E 动 - 静脉瘘C主动脉瓣狭窄D 缩窄性心包炎15. 下列哪项不是引起心力衰竭常见的诱因 ?E 高血压伴左室肥厚容量负荷过重损害心功能时，下列哪项是 不可能的？A心输出量增加B心室扩张C 舒张期张力增加D 心肌耗氧量增加E 呼吸困难压力负荷过重损害心功能的机制中，下列 哪项是错误的？A心脏每搏输出量减少B心室壁活动张力增加C 心室壁收缩不协调D 心肌耗氧量增加E 冠脉血流量减少下列哪种疾病不引起舒张性心力衰竭？A主动脉瓣狭窄B缩窄性心包炎C 肥厚型心肌病D 高血压伴左室肥厚E 冠心病心肌缺血引起心肌收缩性减弱，与下列哪 个因素无关 ?A ATP生成减少B

6、 心肌肥大C 酸中毒D 心肌细胞凋亡E 肌浆网钙摄取能力降低心肌收缩相关蛋白质的破坏表现在：A心肌顿抑 B 心肌重构C心肌肥大 D 心脏扩张E 心肌细胞凋亡严重贫血、 维生素 B1缺乏引起心力衰竭的主 要机制是：A 兴奋 - 收缩耦联障碍B 心肌能量储存障碍C 心肌能量生成障碍D 心肌能量利用障碍E 心肌收缩蛋白大量破坏下列哪项不是导致心肌收缩性减弱的主要 因素？A肌钙蛋白活性下降B 肌浆网 Ca2+ 摄取能力下降C ATP 供应不足D 酸中毒E 心室的顺应性降低心力衰竭发生过程中的心肌细胞凋亡与下 列哪项因素无关？A线粒体功能异常B 氧化应激C 钙稳态失调D 细胞因子E 蛋白水解酶释放老年心

7、脏心肌细胞数减少的主要原因是：A心肌细胞坏死B 心肌细胞凋亡C 心肌收缩相关蛋白质破坏D 心肌能量储存障碍E 心肌肥大不平衡生长下列哪项不是因 ATP 不足而发生的障碍：A肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍B 肌球蛋白 ATP 酶活性下降C 肌浆网 ATP 酶活性下降D 钙离子复位延缓E 肌膜钙 ATP酶活性下降大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是：A 心肌结构破坏B 心肌细胞不平衡生长C 心肌能量储存障碍D 心肌能量利用障碍E 心肌兴奋 -收缩耦联障碍与心衰时心肌舒张功能障碍有关的是：A 心肌细胞凋亡、坏死B 肌浆网钙释放障碍C 肌球蛋白 ATP酶活性下降D 钙离子复位延缓E 胞外钙内流障碍

8、心肌细胞内钙降低的机制与下列哪一项因 素无关？A细胞膜钙通道障碍B 肌浆网钙释放障碍C 肌浆网钙摄取增多D 钙泵功能障碍E 酸中毒下列哪项与心力衰竭时心肌收缩功能障碍 有关？A肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍B 肌浆网钙释放量减少C 肌浆网钙摄取能力减弱D 钠钙交换体钙亲和力下降E 肌膜钙 ATP酶活性下降下列钙转运、结合、分布的异常哪项可影 响心肌舒张功能？ CA肌钙蛋白与钙结合障碍B 肌浆网钙储存量减少C 肌浆网钙摄取功能减弱D 肌浆网钙释放能力下降E 胞外钙内流障碍下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关？A主动脉瓣狭窄B 心室僵硬度加大C 心肌顺应性降低D 肌浆网 Ca2+释放能力下降E 胞

9、外钙内流障碍破坏心脏各部位舒缩活动协调性最常见的 原因是：A兴奋 -收缩偶联障碍B 心肌顺应性下降C 心律失常D 心肌能量代谢紊乱E 心肌细胞凋亡、坏死心力衰竭时，机体不可能出现哪项变化？A通过紧张源性扩张加强心肌收缩力B 交感神经兴奋使心率加快C 肾素-血管紧张素 -醛固酮系统激活，增加血容量D 组织摄氧和利用氧能力增强E 动脉压和静脉压可保持正常交感- 肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机制中下列哪项是错误的？A激活腺苷酸环化酶B 激活蛋白激酶C 促进肌浆网磷酸化作用D 促进细胞外钙内流E 细胞内 cAMP 减少心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项 是不正确的？A无论急性或慢性心力衰竭

10、，心率都加快B 心率加快是最容易被迅速动员起来的一 种代偿活动C 心率越快其代偿效果就越好D 心率加快与交感神经兴奋有关E 代偿作用有限，不太经济心肌肥大是一种有效的代偿反应，因为：A促进了能量利用B 增加了心肌的收缩物质C 支配心肌的交感神经数量增多D 增加了肌浆中钙离子浓度E 改善了心肌血供最容易发生心脏向心性肥大的疾病是：A 甲状腺功能亢进B 严重贫血C 维生素 B1缺乏D 高血压病E 主动脉瓣关闭不全最容易发生心脏离心性肥大的疾病是：A 高血压病B 主动脉瓣关闭不全C 主动脉瓣狭窄D 肺动脉高压E 二尖瓣狭窄心脏向心性肥大的本质是：A 心肌细胞体积增大B 肌节的并联性增生C 肌节的串联

11、性增生D 心肌纤维长度加大E 心肌细胞数量增多心脏离心性肥大的本质是：A 心肌细胞体积增大B 心肌纤维变粗C 肌节串联性增生D 肌节并联性增生E 心肌细胞数量增多心脏向心性肥大形成的主要原因是：A 心脏收缩力增强B 冠脉血流量增加C 心率加快D 心输出量增加E 长期压力负荷增大心脏离心性肥大形成的主要原因是：A 心肌能量代谢障碍B 心肌兴奋 - 收缩耦联障碍C 心脏前负荷长期过重D 心脏后负荷长期过重E 心肌结构破坏下列哪种情况较易出现肌节的过度拉长A 心腔明显扩大B 心肌细胞变大C 心肌细胞增生D 顺应性降低性心衰E 急性心力衰竭心力衰竭时，下列哪项反应已失去代偿意义？A心肌肥大 B 红细胞

12、增多C肌源性扩张 D 血液重分布E 细胞线粒体数量增多慢性心力衰竭时心脏代偿反应是：A 心率加快B 心肌肥大C 血液重新分配D 心肌收缩力增强E 心脏肌源性扩张心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起：A红细胞增多B 肌红蛋白增多C 心率增快D 紧张源性扩张E 细胞线粒体数量增多心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是：A心脏 B 肾脏C肝脏 D 肺脏E 脾脏血液重新分配对下列哪种疾病的代偿意义不大？A重度慢性心力衰竭B 轻度慢性心力衰竭C 急性心力衰竭D 低张性缺氧E 失血性休克下列哪项因素与心肌兴奋 -收缩偶联障碍无关？A肌浆网钙储存减少B 肌钙蛋白活性下降C 肌球蛋白 ATP

13、酶活性下降D 钙内流障碍E 肌浆网钙释放减少肾小管对钠水重吸收增加所致的血容量增 加，下列哪项是错误的 ?A 肾内血流重分布B 滤过分数增加C 醛固酮增加D PGE2增加E ADH 增加心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是： A肺循环淤血B 心输出量减少C 毛细血管前阻力增大D 动脉血压下降E 体循环淤血下列哪项提示心输出量不足？ A皮肤苍白B 皮下水肿C 端坐呼吸D 颈静脉怒张E 肝脏肿大关于心力衰竭，下面哪项适用于所有心衰 病人：A心力衰竭病人心肌肥大B 心力衰竭病人血容量增加C 心力衰竭病人心输出量低于正常D 心力衰竭病人动静脉氧含量差增大E 心力衰竭病人心率加快左心衰竭时：A射血分数降

14、低，心脏指数降低，肺动脉 楔压升高B 射血分数降低，心脏指数降低，肺动脉 楔压降低C 射血分数升高，心脏指数降低，肺动脉E端坐呼吸楔压升高64.下列哪项不是左心衰竭的征象 ?D 射血分数降低，心脏指数升高，肺动脉A呼吸困难楔压降低B咳嗽、咳痰E 射血分数降低，心脏指数升高，肺动脉C肝颈静脉返流征阳性楔压正常D心性哮喘59. 下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变E肺水肿化？65.心肌缺氧的主要代偿方式是：A心输出量 B 中心静脉压A提高冠状动静脉氧含量差C肺动脉楔压 D 平均动脉压B降低心肌耗氧量E V maxC加强心肌糖酵解60. 下面哪项指标最能反映心力衰竭时心肌收D增加冠脉血流量缩性减弱？

15、E增加心肌细胞线粒体数量A心输出量减少 B 心脏指数减少66.左心功能不全时发生呼吸困难的主要原因是C射血分数减少 D 肺动脉压增高A心肌缺血缺氧E 中心静脉压增高B低血压61. 心力衰竭时不可能出现下述哪些变化？C肺淤血、肺水肿A心脏指数大于正常D体循环淤血，回心血量减少B 射血分数大于正常E神经反射的敏感性增高C 心率加快67.下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表D 动脉压正常现？E 静脉压增加A颈静脉怒张B 肝肿大62. 心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官C夜间阵发性呼吸困难 D 下肢水肿是：E肝颈静脉返流征阳性A心脏B 肝脏68.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是：C骨骼肌D 肾脏A

16、平卧时回心血量减少E 皮肤B平卧时水肿液不易入血63. 下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的C迷走神经紧张性降低表现？D中枢神经系统神经反射敏感性降低A尿少B 嗜睡E夜间周围血管紧张性增高C皮肤苍白D 血压下降69.7心性哮喘与端坐呼吸发生机制的不同点在于 A 急性左心功能不全时发生B 肺淤血、肺水肿是发病原因C 熟睡时神经反射敏感性降低D 平卧时下半身血液回流较多使肺淤血加重E 平卧时横膈位置上升，妨碍呼吸运动端坐呼吸的发病机制中，下列哪项不可能 发生？A平卧时回心血量增多B 平卧时水肿液容易入血C 平卧时心脏指数增加D 平卧时胸腔容积变小E 睡眠时神经反射敏感性降低明显右心功能不全患者不可

17、能出现下列哪 种检查结果？A尿内蛋白质 (+)B 肝颈静脉返流征 (+)C 全身性水肿D 踝部水肿E 肺淤血、肺水肿低输出量性心力衰竭时，下列哪种变化不 可能发生？A外周血管阻力降低B 心室残余血量增多C 心肌收缩力减弱D 休息时心率加快E 循环时间延长左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是：A 代谢性酸中毒B 代谢性碱中毒C 呼吸性酸中毒D 呼吸性碱中毒E 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒左心衰竭病人新近出现右心衰竭， 会表现： A肺淤血、水肿加重B 肺淤血、水肿减轻C 肺淤血、体循环淤血均加重D 肺淤血、体循环淤血均减轻E 肺淤血加重、体循环淤血减轻肺动脉楔压是在下列哪个部位测得的压 力?A肺动脉

18、圆椎 B 肺动脉C肺小动脉 D 肺小动脉末端E 肺毛细血管急性心衰不会出现下列哪种变化 ?A心肌肥大 B 血压下降C血液重分布 D 心率加快E 尿量减少在同等条件下比较左心衰竭和右心衰竭， 右心衰竭使心输出量减少更为显著， 这是因为：A肺循环有较大的顺应性B 体循环有较大的顺应性C 左心收缩力较强D 右心射血阻力较小E 右心回心血量较多心衰病人使用利尿剂的目的是：A 增强心肌收缩功能B 降低心脏前负荷C 降低心脏后负荷D 控制水肿E 改善心肌舒张功能下面哪项指标最能反映心力衰竭时心室舒 张功能障碍 ?ACOB CI C +dp dt max D -dp dt max EEF心力衰竭病人使用静脉

19、扩张剂可以： A增强心肌收缩功能B降低心脏后负荷C降低心脏前负荷D改善心肌舒张功能E控制水肿 二、名词解释1心力储备 (cardiac reserve)2心肌衰竭 (myocardial failure)3心力衰竭 (heart failure)4充血性心力衰竭 (congestive heart failure,CHF)5心肌收缩性 (myocardial contractility) 6紧张源性扩张 (tonogenic dilation) 7肌源性扩张 (myogenic dilation) 8心室重塑 (ventricular remodeling) 9心肌肥大 (myocardial

20、 hypertrophy) 10向心性肥大 (concentric hypertrophy) 11离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 12心室顺应性 (ventricular compliance) 13劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) 14端坐呼吸 (orthopnea)15. 夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)三、简答题1简述脚气病导致心力衰竭的机制。 2心功能不全的常见诱因是什么？ 3感染通过哪些途径诱发心力衰竭？ 4酸中毒作为心力衰竭的常见诱因，是如何引起心肌收缩功能降低的？ 5心力衰竭时神

21、经 - 体液反应是如何发挥其代偿作用的？ 6简述持久的神经 - 体液反应导致心力衰竭的机制。 7机体对心功能降低所产生的代偿反应包括哪些方面？ 8发生心功能不全时通过何种机制使心率加快？ 9简述心力衰竭时心脏扩张的类型及各自的作用和机制。10简述心力衰竭钠水潴留 ( 血容量增加 )的机制及代偿意义。 11心力衰竭时血液重分布的利弊是什么？12简述心功能不全时心肌肥大的意义。 13心功能不全时心肌细胞表型有哪些改变？ 14心功能不全时细胞外基质有哪些变化？其利弊是什么？ 15为什么说干预心肌细胞凋亡是心力衰竭治疗的重要靶点？ 16心肌结构改变 (心肌过度肥大 ) 在细胞水平和组织水平有哪些变化？

22、对心肌收缩性的影响 是什么？17衰竭心脏心室扩张的机制是什么？有哪些危害？ 18心肌能量生成障碍常见的原因是什么？ 19简述心肌兴奋 - 收缩偶联障碍的机制。 20心力衰竭时肌浆网钙转运功能紊乱，导致心肌兴奋- 收缩偶联障碍的机制是什么？21简述心肌舒张功能障碍的主要机制。22引起心室顺应性下降常见的原因有哪些？为什么心室顺应性降低可诱发或加重心力衰 竭？23简述过度肥大心肌导致心力衰竭的可能机制(涉及的环节有哪些 ) 。24简述心肌梗死导致心力衰竭的可能机制。25心力衰竭时反映心脏泵血功能减低的指标有哪些？ 26体循环淤血的主要表现是什么？27简述左心衰竭出现呼吸困难的基本机制及意义。 28

23、劳力性呼吸困难的发生机制是什么？ 29比较端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的发生机制有何异同？四、病历病历患者男性， 28 岁，因活动后心悸、气促 10 余年，下肢浮肿反复发作 2 年，咳嗽 1 个月 而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段， 每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可 缓解，且逐年加重。曾去医院就诊，诊断为风心病 。近 2 年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近 1 个月来，常有发热、伴 咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。体检：体温 37.8，呼吸 26 次/min ，脉搏 100 次/min，血压 14.7/10.6kP

24、a(110/80mmHg) 。 半卧位， 面部及下肢浮肿， 颈静脉怒张。 两肺呼吸音粗， 闻及散在干啰音， 肺底闻及湿啰音。 心尖搏动弥散， 心界向两侧扩大， 心音低钝， 心尖区可闻及级粗糙吹风样收缩期杂音和舒 张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第 2 音亢进。腹软，肝颈静脉返流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。实验室检查：血沉 60mm/h，Hb 110g/L ，RBC 3.81012/L，WBC 10 109/L，中性粒细 胞 0.80，抗 O625u ，血 Na+ 123mmol/L ，血 K+3.8mmol/L ，其余化验正常。心电图：窦性心动过速， P 波增宽，右室肥大。 胸片示：心腰丰满，

25、心脏呈梨型。两肺纹理增多。入院后积极抗感染，给予吸O2、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情逐渐得到控制。【思考题】1试述引起该患者心力衰竭的原因、诱因和类型。其发生机制如何?2该患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什么?3该患者出现了哪些水、电解质代谢方面的异常?为什么 ?4该患者呼吸困难的表现形式属哪一种 ?发生机制如何 ?病历高某，男， 50 岁，某房地产公司销售部经理。就诊 4 天前参加大学同学聚会，同学们 一起回忆过去的美好时光和年轻时的逸闻趣事， 直到清晨 2 点多才意犹未尽地回家。 刚睡下 不久他感到剑突下疼痛，呈烧灼样，恶心，无返酸和呕吐，自认为

26、是酒喝多了，又吃了大量 肉食，引起的消化不良，服用 4 片干酵母片。 2 小时后症状无缓解，到医院急诊。当时血压 138/90mmHg ，心率 90 次 /分，心肺听诊无异常。医生诊断为“急性胃肠炎” ，给予 654-2 解痉治疗。 疼痛持续 1天后逐渐缓解。 2 天前他感觉气短， 开始出现喘息， 散步时更加明显， 休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显，坐起后比平卧时有所减轻。发病以来，饮食睡眠尚可， 无夜间阵发性呼吸困难，大便 1次/ 日，自觉尿量减少。既往身体健康， 因工作繁忙， 从未参加过体检。 父母均患有高血压病， 一弟患有冠心病。体检：神志清醒，口唇轻度发绀，半卧位，颈静脉无怒张。呼吸25

27、次/ 分，双肺呼吸音清，左肺中下部散在少量哮鸣音，左肺底可闻及细湿啰音。血压 112/74mmHg ，心率 104 次 / 分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心界不大。腹软，肝脾未触及。双下肢 无水肿，双侧足背动脉搏动对称、良好。心电图显示窦性心动过速，电轴不偏，左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示，肌酸磷酸 激酶同工酶（ CK-MB ）升高，肌钙蛋白 T（TnT）升高，肌红蛋白（ Myo ）正常。超声心动 图显示左室前壁、前间壁、侧壁中段心尖段的室壁节段性运动异常， 左房和左室增大，轻 度二尖瓣返流，左室收缩功能减退，左室射血分数33%。【思考题】高某第一次就诊时，医生的诊断和治疗是否

28、正确？应注意哪些问题？根据高某第二次就诊时的症状和体征， 分析其心功能是否正常？如果认为心功能不正 常，其发生的原因是什么？高某此次心脏病变的发生有诱发因素吗？试分析高某发生急性心功能不全的代偿机制。高某为什么会出现气短，并在散步和平卧时加重？该患的诊断是什么？参考答案一、选择题【A型题】12345678910CDEEBCCBDB11121314151617181920ADCBABEABA21222324252627282930CEBECEEBBA31323334353637383940DCBCDCEECB41424344454647484950DBBCECACBA51525354555657

29、585960BACDBAEACC61626364656667686970BDECDCCDCC71727374757677787980EAEBDABDDC二、名词解释 1生理条件下，心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需求，表现为心输出量可随机 体代谢率的升高而增加。2因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。 3在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以 至不能满足组织代谢需求的病理过程或综合征。4当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔 扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。5心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和

30、缩短的能力。是不依赖于心脏前、后负荷变化 的心肌本身的收缩特性。常用 +dp/ dtmax 表示。6伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。 7心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。8心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代 偿性反应。9在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在组织水平表现为 心室质（重）量增加。当心肌肥大达到一定程度 （ 成人心脏重量超过 500g）时，心肌细胞亦 可有数量的增多。10心脏在长期过度的压力负荷作用下， 收缩期室壁张力持续增加， 心肌肌节呈并联性增生， 心肌细胞增粗。特征是心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室壁

31、厚度与心腔半径之比增大。11心脏在长期过度的容量负荷作用下， 舒张期室壁张力持续增加， 心肌肌节呈串联性增生， 心肌细胞增长， 心腔容积增大； 而心腔增大又使收缩期室壁应力增大， 进而刺激肌节并联性 增生， 使室壁有所增厚。 离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常。12心室顺应性 : 心室在单位压力变化下所引起的容积改变 (dV/dp) ， 其倒数 dp/dV 即为心 室僵硬度 (ventricular stiffness)。13轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。14心衰病人在静息时已出现呼吸困难， 平卧时加重， 故需被迫采取

32、端坐位或半卧位以减轻 呼吸困难的程度。15. 是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难， 表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒， 在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。三、简答题1答：脚气病为维生素 B1缺乏症。维生素 B1 是酮酸氧化脱羧酶系的辅酶之一，催化丙 酮酸和 酮戊二酸的氧化脱羧。在维生素B1 缺乏时，由于丙酮酸的氧化脱羧障碍，不能变为乙酰辅酶 A 进入三羧酸循环，便能量生成不足，不能满足心肌收缩的需要，导致心肌收 缩性减弱，进而发生心力衰竭。2答：感染， 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱， 心律失常， 妊娠与分娩，劳累， 气温变化， 情绪波动，洋地黄中毒，外伤与

33、手术等。3答： 感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能而诱发心力衰竭。发热时交感神经兴奋、代谢率升高增加心肌耗氧量。致病微生物及其产物可以直接损伤心肌。 心率加快，增加心肌耗氧量；缩短心脏舒张期，影响冠脉灌流，使心肌供血供氧不足。 如果合并呼吸道病变，使肺循环阻力增大，右心负荷加重。4答：酸中毒可通过多条途径影响心肌的兴奋- 收缩偶联，进而导致心肌收缩性减弱。H+与肌钙蛋白亚单位的亲和力比 Ca2大， H+增加可竞争性抑制 Ca2与肌钙蛋白亚单 位结合，此时即使胞浆 Ca2浓度已上升到“收缩阈值” ，也无法与肌钙蛋白结合，心肌的兴 奋- 收缩偶联因而受阻。酸中毒使肌浆网对 Ca2的

34、亲和力增大，导致除极化时肌浆网Ca2的释放减少。酸中毒所致的高钾血症，阻止Ca2 的内流，导致胞内 Ca2浓度降低。5答：心衰时，由于心输出量显著下降，内源性神经- 体液调节机制激活，在早期有一定的代偿意义，其中最主要的是交感 -肾上腺髓质系统和肾素 - 血管紧张素 -醛固酮系统。 1)交感 神经系统兴奋 心率增加，心肌收缩力增强，心排出量增加；外周血管收缩，有助于维 持动脉血压， 保证重要器官的血流灌注； 刺激垂体后叶分泌抗利尿激素， 增强远曲小管对 水分的重吸收， 使血容量扩大。 2)肾素 - 血管紧张素 -醛固酮系统激活， 其中的血管紧张素 (Ag) 可以通过强大的缩血管作用及与去甲肾上

35、腺素的协同作用，对血流动力学稳态产生明显影响。醛固酮则促进水钠的重吸收，有利于扩容。6答：神经 - 体液调节机制的激活是心功能减退时调节心内与心外代偿与适应的基本机制。 但持久的神经 - 体液反应又是加重心肌损伤， 促使心脏泵血功能降低及心力衰竭进展的基础。 其机制如下：心脏前后负荷增加； 心肌耗氧量增加； 心律失常； 细胞因子的损伤作 用；氧化应激；心肌重塑；钠水潴留。7答：在神经 - 体液调节机制的调控下， 机体对心功能降低所产生的代偿反应包括心脏本身 的代偿和心脏以外的代偿。心脏本身的代偿表现在：心率增快，心肌紧张源性扩张，心肌收缩性增强，心室重塑。 心脏以外的代偿表现在：血容量增加，血

36、流重分布，红细胞增多，组织利用氧的能力增加。8答：心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中 枢的抑制性冲动减少， 引起心率加快。 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加， 心室舒张末 期容积和压力升高， 刺激右心房和腔静脉容量感受器， 经迷走神经传入纤维至中枢， 使迷走 神经抑制，交感神经兴奋。如果合并缺氧，通过PaO2 降低引起胸廓运动增强，刺激肺的牵张感受器，反射性地兴奋交感神经，引起心率加快。9答：心力衰竭时心脏扩张有两种类型，即紧张源性扩张和肌源性扩张。在心脏代偿反应 中的作用及机制是：紧张源性扩张： 是伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。 在肌节长度为 1.5-2.

37、2 m的范围内， 肌节越长，产生的收缩力越大，当肌节长度为 2.2 m时，可产生最大收缩力。因此，在肌 节长度为 1.5-2.2 m的范围内，适当地扩充回心血量，可增加心肌收缩力。心力衰竭时，心 输出量减少， 心室舒张末期容积增大， 在一定限度内， 通过紧张源性扩张， 使心输出量增加。 这种代偿方式在急性心力衰竭时尤为重要。当心室舒张末期的容积肌源性扩张： 心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张。过大，使肌节长度超过 2.2 m，心肌收缩力反而下降。失去代偿意义，并且过度扩张的心脏 耗氧量增加，促进心衰。10答：血容量增加是心力衰竭发生后机体很重要的心脏以外的代偿方式。其机制包括：心功能不

38、全时， 心输出量和有效循环血量减少，交感神经兴奋，引起肾血液灌流减少， 肾小 球滤过分数增加， 近端肾小管重吸收钠水增多； 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活， 促进 远端小管和集合管对钠水的重吸收；随着钠的重吸收增加，及肝脏的功能障碍， ADH 的 分泌和释放增加、灭活减少，促进远端小管和集合管对水的重吸收；PGE2 和心房钠尿肽的合成、分泌减少，促进钠水潴留。血容量增加在一定限度内， 可通过紧张源性扩张， 提高心输出量和组织灌流量， 因此具 有积极的代偿意义。11答：心力衰竭时，由于交感神经兴奋，使皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官的血管收 缩，血流量减少；而心、脑，其交感神经的分布密

39、度相对较小，加上局部代谢产物的作用， 血流量相对增多。这种血流重分布，既保证了重要生命器官的血液供应，又防止血压下降， 对急性和轻度心力衰竭有重要的代偿意义。 但若外周器官长期供血不足， 则受累脏器功能减 退；并由于外周血管的长期收缩，阻力上升，使心脏的后负荷增大而使心输出量减少。12答：心肌肥大是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。心肌肥大时，室壁增厚，可通 过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量， 有助于减轻心脏负担； 心肌肥大时单位重量心肌的 舒缩性是降低的， 但由于整个心脏的重量增加， 所以心脏总的收缩力是增加的， 有助于维持 心排出量，使心脏在较长一段时间内能满足组织对心排出量的需求而不

40、致发生心力衰竭。13答：成年心肌细胞处于静止状态的胎儿期基因被激活，如心房钠尿肽基因、- 肌球蛋白重链基因等， 合成胎儿型蛋白质增加； 某些功能基因的表达受到抑制， 发生同工型蛋 白之间的转换。如：人类心肌肥大时肌球蛋白头部ATP 酶活性降低主要是肌球蛋白轻链 -1的胎儿型同工型增多； 肌钙蛋白 T亚单位的胎儿型同工型 (TnT4) 增多。转型的心肌细胞可以 通过分泌细胞因子和局部激素的变化，进一步促进细胞生长、 增殖、凋亡及表型改变， 从而 使细胞器 (包括细胞膜、 线粒体、 肌浆网、 肌原纤维及细胞骨架 ) 发生了在蛋白质分子水平的 变化。14答：促使心肌细胞肥大的因素如血管紧张素II 、

41、去甲肾上腺素和醛固酮等可促进非心肌细胞活化或增殖， 分泌大量不同类型的胶原及细胞外基质， 同时还合成降解胶原的间质胶 原酶、明胶酶等，通过对胶原合成与降解的调控，使胶原网络结构的生物化学组成（ 如 I 型与 III 型胶原的比值 ） 和空间结构发生改变，发生心肌间质的增生与重塑。重塑早期 III 型胶原增多明显， 有利肥大心肌肌束组合的重新排列及心室的结构性扩张。 在重塑后期以 I 型胶原增加为主， 可提高心肌的抗张强度， 防止在室壁应力过高的情况下心 肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大。不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑 （如 I 型/III 型胶原的比值增大 ） ，一方面会降低 室壁的顺应

42、性而使僵硬度相应增加， 影响心脏的舒张功能； 另一方面冠状动脉周围的纤维增 生和管壁增厚， 使冠状循环的储备能力和供血量降低。 同时心肌间质的增生与重塑还会影响 心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性， 影响心肌细胞的血氧供应， 促进心肌的凋亡和纤 维化。15答： 已在动物实验和心衰患者的心脏证实了细胞凋亡现象的存在，并且凋亡是造成老年心脏心肌细胞数量减少的主要原因。 在心功能代偿期，细胞凋亡可以导致心肌肥厚与负荷 不匹配， 使室壁应力增大并进一步刺激重塑和凋亡； 在衰竭期， 心肌细胞凋亡及坏死又可使 室壁变薄，心室进行性扩大。所以说可将干预心肌细胞凋亡作为心力衰竭治疗的靶点。16答：在细胞水平

43、， 心肌过度肥大， 肌丝 （与线粒体相比 ） 不呈比例增加， 肌节不规则叠加， 显著增大的细胞核对邻近肌节的挤压， 导致肌原纤维排列紊乱。 细胞骨架中的微管密度增加 使心肌细胞内肌丝滑行阻力增大，心肌收缩性降低。在组织水平，心肌结构改变的表现为： 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大； 部分心肌细胞凋亡， 是心功能不全从代偿 走向失代偿的转折点； 细胞外基质过度纤维化及降解失衡， 胶原含量增加， 使间质与心肌 比值增大，发生纤维化。这种细胞死亡、 肥大与萎缩并存以及纤维化等所造成的心脏的不均一性构成心肌收缩力 降低及心律失常的结构基础。17答：心肌细胞数量减少； 细胞骨架改变引起肌丝重排，心

44、肌细胞体积不变而长度增 加；室壁应力增大，胶原降解增强，使心肌细胞之间发生侧滑与错位。心室扩张使乳头肌不能锚定二尖瓣或 （和）瓣环扩大， 可造成功能性二尖瓣返流， 导致心 室收缩功能进一步降低，血流动力学紊乱进一步加重并参与心室重塑的进展。18答：可见于冠状动脉硬化、休克、严重贫血等引起的心肌缺血缺氧。过度肥大的心肌内 线粒体含量相对不足，线粒体氧化磷酸化水平降低；毛细血管的数量增加不足等。维生素 B1 缺乏导致的丙酮酸氧化脱羧障碍。 这些原因均可通过心肌供血供氧不足或有氧氧化障碍，导致 ATP 生成不足。19答：将心肌的电活动和收缩活动偶联到一起的是钙离子，所以任何影响钙离子转运、分布的因素

45、都会影响钙稳态，引起心肌兴奋 - 收缩偶联障碍。其具体机制包括：肌浆网钙转运功能障碍。胞外钙内流障碍。肌钙蛋白与钙结合障碍。20答：肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋- 收缩偶联障碍的机制是：肌浆网钙摄取和储存能力减弱：心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+ATP 酶活性减弱或酶蛋白含量的减少均可导致肌浆网从胞浆中摄取和储存钙的量减少， 供给心肌收缩 的钙不足，抑制心肌收缩性。肌浆网钙释放量下降： 过度肥大或衰竭的心肌细胞中， 肌浆网钙释放蛋白的含量或活 性降低，钙释放量减少，导致心肌收缩性减弱。21答：钙离子复位延缓；肌球 - 肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少； 心室顺应性降

46、低。22答：引起心室顺应性下降的常见原因有：心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水肿，纤 维化及间质增生等。心室顺应性降低可诱发或加重心力衰竭。机制为：心室顺应性下降， 心室的扩张充盈受限，导致心输出量减少； P-V 曲线左移，当左室舒张末期容积扩大时， 左室舒张末压会进一步增大，肺静脉压随之上升，出现肺淤血，肺水肿等左心衰竭的症状。23答：肥大心肌在细胞水平和组织水平引起的心肌结构改变，造成心脏的不均一性，是导致心力衰竭的基础。肥大心肌内线粒体含量相对不足， 线粒体氧化磷酸化水平降低， 毛细血管的数量增加 不足， 使心肌产能减少； 肥大心肌磷酸肌酸激酶活性降低，磷酸肌酸含量减少，能量储存减 少；

47、肥大心肌肌球蛋白头部的 ATP 酶活性降低，能量的利用障碍。肥大心肌的肌浆网钙处理功能障碍，使肌浆网钙释放量下降（ 肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低 ）及胞外钙内流减少 （心肌细胞上 肾上腺素能受体密度减少 ） 。肥大心肌的舒张功能障碍， ATP 不足，钙离子复位延缓，肌球 - 肌动蛋白复合体解离 障碍；肥大心肌弹性回缩力降低，心室顺应性降低。24答：心肌梗死的病理生理学基础是严重的心肌缺血、缺氧，其导致心衰的可能机制是： 心肌收缩相关蛋白的改变： 包括心肌细胞的坏死和凋亡， 最终是心肌细胞数量的减少 和收缩相关蛋白的破坏，导致心肌收缩功能的严重受损。心肌能量生成障碍：心肌的缺血、缺氧使心肌的

48、有氧氧化发生障碍， ATP 生成减少， 心肌舒缩所需的能量不足。心肌兴奋 - 收缩耦联障碍：能量不足，肌浆网Ca2+- ATP 酶含量或活性降低；细胞外Ca2+内流障碍；酸中毒所致的肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。心室舒张功能异常： ATP 缺乏，导致钙离子复位延缓；肌球 - 肌动蛋白复合体解离障 碍；心室舒张势能减少。25答：心排出量减少，心脏指数降低；射血分数降低；心室舒张末压升高，如左心衰竭 肺毛细血管楔压 ( PCWP)升高，右心衰竭中心静脉压 ( CVP) 升高；心率增快。26答：体循环淤血主要见于右心衰竭及全心衰竭。主要表现有：静脉淤血和静脉压升高， 如，下肢和内脏淤血、颈静脉怒张、肝

49、颈静脉返流征阳性等。水肿，如皮下水肿、腹水及胸 水等。肝肿大、压痛，及肝功能损害。消化系统功能障碍，表现为消化不良、食欲不振、恶 心、呕吐、腹泻等。27答：肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做 功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力； 支气管黏膜充血、 肿胀及气道内分泌物导致 气道阻力增大； 肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高， 刺激肺毛细血管旁感受 器，引起反射性浅快呼吸。意义在于限制体力活动，具有保护作用。28答：体力活动时出现呼吸困难，称为劳力性呼吸困难，见于左心衰竭的早期。发生机制 包括：体力活动时四肢血流量增加， 回心血量增多， 肺淤血加重；

50、 体力活动时心率加快， 舒张期缩短，一方面冠脉灌流不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少，加重肺淤血； 体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，机体缺氧加重， 刺激呼吸中枢，出现呼吸困难。29答：两者发病机制的共同点是：端坐时，下肢血液回流减少，减轻肺淤血和水肿。 下肢水肿液吸收入血减少，血容量降低，减轻肺淤血。隔肌下移，胸腔容积变大，肺容易 扩张。两者发病机制的不同点是夜间阵发性呼吸困难的发生除上述机制外， 还与下列因素有 关。夜间迷走神经的紧张性升高， 使小支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡后中枢对传入 刺激的敏感性降低， 只有当肺淤血比较严重时， 动脉血氧分压降到

51、一定水平后， 才能刺激呼 吸中枢，引起发作性的呼吸困难。四、病历 病历1原因：风湿性心脏瓣膜病(瓣膜狭窄和 /或关闭不全) 。依据： (1) 主诉：自幼常感全 身大关节酸痛，剧烈活动即感心慌、气喘。既往“风心病”史。(2) 体征：心尖区可闻及级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第2音亢进。 (3)辅助检查：胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型。机制：房室瓣膜狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣 膜关闭不全引起容量负荷过度。诱因：感染。 依据： (1) 主述： 近1个月来， 常有发热、 伴咳嗽。 (2) 体征：体温 37.8， 两肺呼吸音粗，闻及散在干啰音，肺底闻及湿啰音。 (3) 辅助检查：血沉 60mm/h( 红细胞沉 降率，正常值