消化性溃疡的诊治

1、 消化性溃疡 第1页消化性溃疡（peptic ulcer PU)消化性溃疡定义：主要指发生于胃和十二指肠慢性溃疡。因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶对黏膜消化作用相关，故得名。临床上主要表现为慢性、周期性、节律性上腹部疼痛第2页 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（本身消化）造成溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内 但胃及十二指肠溃疡最常见，故普通所谓消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡消化性溃疡第3页消化性溃疡分类因为溃疡多发生在胃和十二指肠，又称“胃溃疡”和“十二指肠溃疡” 胃溃疡（gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duo

2、denal ulcer DU) 溃疡黏膜缺损超出黏膜肌层 第4页流行病学常见病，多发病，全球性分布男性多于女性十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方第5页病因及发病机制第6页本病为多病因疾病，发病机制未完全明了,但 胃酸及胃蛋白酶分泌增多 幽门螺杆菌（Hp）感染 胃粘膜屏障保护作用减弱是PU发生主要原因第7页天平学说第8页消化性溃疡发病当代理念没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发一个健康黏膜屏障就不会有溃疡形成 第9页胃及十二指肠黏膜保护原因与损伤原因失调是PU主要原因。当损伤原因增强和(或)保护原因

3、减弱时就可发生溃疡第10页胃黏膜损害原因增强胃酸及胃蛋白酶分泌过多幽门螺杆菌感染是形成十二指肠溃疡主要原因药品原因（NSAID）布洛芬 对乙酰氨基酚 阿司匹林神经精神原因吸烟、遗传、环境等其它危险原因 第11页胃粘膜保护作用减弱黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障黏膜血液循环和上皮细胞更新前列腺素分泌降低表皮生长因子分泌低下生长抑素第12页胃酸是溃疡发生决定原因 早在19就有些人提出 “无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来经典总结。胃酸是由壁细胞分泌，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它生物活性取决于胃液P

4、H，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸分泌或中和多出胃酸可促进溃疡愈合，所以胃酸是溃疡发生决定原因？第13页 在发觉HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP根除可改变溃疡自然病程，使溃疡复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP， 就没有溃疡”观念将越来越受到关注第14页病 理一 部位与数目 GU 胃窦和胃体交界处，小弯，胃角附近 后壁多于前壁 DU 球部，少数球后，前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸肠侧数目 多数单发，少数多发第15页二 大小及形

5、态 大小: DU d 1cm; GU d2cm 少数 d 2cm d3-4cm 形状：圆形或椭圆型；少数为线样或霜降样 三 深度 浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，少数穿破浆膜层而穿孔，边缘光滑，底部洁净，附灰白或灰黄苔 第16页活动性溃疡： 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引发出血，穿破浆膜层时引发穿孔溃疡愈合期： 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中第17页四 愈 合 普通4-8周，短者2-3周，长者12周以上。屡次复发或破坏过多，愈合后可留下瘢痕，瘢痕收缩或与周围组织粘连，引发病变部位畸形和幽门梗阻

6、第18页临床表现第19页临床特点1.慢性过程 几年，十几年，甚至几十年2.周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬、冬春发作，天气转暖缓解3.节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛-餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜间疼第20页症状1.上腹痛-主要症状 部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或 饥饿样不适感 连续时间 约半小时，1-2小时 或更长 范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小 诱因 精神刺激 过分劳累 饮食不慎 气候改变 进食 饥饿第21页2 其它症状全身症状： 神经精神症状：失眠，多梦，心慌，闷气 植物神经功效紊乱：多汗，缓脉消化道表现： 饱胀、嗳气、反酸

7、、烧心、恶心、呕吐、流涎等第22页二 体征 缓解期无症状 发作期：GU上中腹或剑突下压疼 DU为上腹偏右不足压疼 少数因贫血出现面色苍白，心率加紧第23页三 特殊类型溃疡 1. 无症状溃疡(15-35%) 2. 老年人溃疡 3. 复合溃疡(5%) 4. 球后溃疡 5. 幽门管溃疡 6. 巨大溃疡 7. 食管溃疡 8. 吻合口溃疡第24页四 PU诊疗与判别诊疗病史症状、体征胃镜及组织学检验第25页四 PU诊疗与判别诊疗胃癌溃疡形状不规则，普通较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中止；胃壁僵硬、蠕动减弱；组织学检验第26页胃泌素瘤肿瘤小，多小于1cm，生长迟缓，约50%为恶性；多发

8、性溃疡，发生于不经典部位；过高胃酸分泌难治性抗溃疡治疗无效四 PU诊疗与判别诊疗第27页并发症第28页溃疡病并发症大量出血 是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者20%25%穿孔 幽门梗阻 癌变 胃溃疡可癌变 十二指肠溃疡较少癌变 第29页预防和治疗预防要养成良好饮食习惯，做到定时进食、少食多餐、吃轻易消化软食。防止吃生、冷、硬、粗糙、油腻、含纤维过多食物。切忌暴饮暴食。吃饭时要细嚼慢咽，这么有利于消化吸收，从而减轻胃负担。应忌饮浓茶、咖啡、酒类等；少吃轻易产生胀气食物，如土豆、红薯、洋葱、煮黄豆等。戒烟，勿食辛辣刺激性强食物。防止长久进食过热、过酸及熏烤食物。同时还应防止长久服用对胃粘膜有

9、刺激药品，尤其是阿司匹林、保太松、消炎痛、强松等。另外，注意劳逸结合，生活规律，保持乐观愉快情绪，防止担心、焦虑、忧郁 消除病因 药品治疗手术治疗第30页目 消除病因，缓解症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症发生一般治疗 1 生活规律，劳逸结合，避免过劳及精神紧张，必要时给安眠镇静药 2 饮食 定时定量，避免辛辣，过咸，浓茶，咖啡，戒烟酒； 3 休息第31页二 药品治疗1 碱性抗酸药；2 抗胆碱能药品；3 促胃液素受体拮抗剂;4 H2受体拮抗剂；5 质子泵抑制剂；6 黏膜保护药；7 根除HP药品。第32页特点 快速中和胃酸；显著止疼； 价格廉价；单用复发率高；作用 中和胃酸、减弱胃蛋白酶活

10、性、 保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药 碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙, 氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等复方制剂 胃舒平,乐得胃,胃得乐 1 碱性抗酸药第33页2 抗胆碱能药品 代表药 三铵化合物：阿托品、颠茄； 四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等 副作用 延缓胃排空，膀胱张力低下，心率增快，唾液和汗液降低等第34页第一代：西米替丁（cimitidine） 甲氰咪胍 0.2 tid + 0.4 qn第二代：雷尼替丁（rinitidine ) 0.15 bid 或 0.3 qn第三代：法莫替丁（famotidine） 20mg bid 或 40mg qn第四代：尼扎替丁（nizatidine） 0.15 b

11、id 或 0.3 qn 罗沙替丁（roxatidine）3 H2受体拮抗剂第35页第一代： 奥美拉唑（Omeprazole ) 以losec为代表； 使用方法 20mg qd 兰索拉唑（Lansoprazole ) 以Takepron为代表； 使用方法 30mg qd 泮妥拉唑（pantoprazole）第二代 雷贝拉唑(rabeprazole) 以bolite为代表； 使用方法 10mg qd4 质子泵抑制剂第36页5 黏膜保护药硫糖铝 1g，qid 。三餐前、睡前服（在酸性环境中作用强）胶体铋剂 120mg qid前列腺素 喜克溃，200ug，qid ，4w副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用

12、第37页6 根除HP药品根除Hp治疗方案 1 铋剂+两种抗生素铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4, bid,1w.铋剂标准剂量+阿莫西林1.0+克拉霉素0.5，bid，1W 铋剂标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4, bid，1W 第38页 2 质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.0， bid，1w PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.4，bid， 1w PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝唑0.4，bid， 1w第39页 3 当前推荐方案： PPI 标准剂量阿莫西林1.0 克拉霉素 0.5 Bid 1W 4 三联根除HP失败后所用方案： PPI标准剂量铋剂标准剂量 阿莫西林1.0克拉霉素0.5 Bid 1W第40页溃疡复发治疗：HP阳性者复发率1-3% /年HP阴性者复发率80% /年以上治疗方法:维持治疗：适合用于重复复发，合并各种危险原因或伴有并发症者间歇全剂量治疗: 复发时给一疗程全剂量, 约2/3病人取得满意效果按需治疗 第41页手术治疗 适应