严重颅脑损伤icu处理

1、严重颅脑损伤icu处理严重颅脑损伤icu处理第1页概念 颅脑损伤是指颅脑在外力作用下所致损伤，不论在和平或战争时期都是一类极为常见损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，所以学习时，既要依据头皮、颅骨、脑三者各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全方面整体了解。严重颅脑损伤icu处理第2页严重颅脑损伤icu处理第3页严重颅脑损伤icu处理第4页脑损伤类型、病理与临床表现 脑震荡 病理：脑震荡后脑组织肉眼和镜下观察无病理改变。 表现：伤后马上出现短暂意识障或完全昏迷，但普通地说意识障碍时间不超出半小时，醒后对受伤当初情况或伤前一段时间内情况不能记忆，称逆行健忘。在意识障

2、碍期间出现皮肤苍白、出汗、血压、呼吸浅慢、心跳慢、肌张力、各种生理反射消失。意识恢复后以上情况消失，可有头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，普通在短期内恢复，神经系统检验无阳性体征，脑脊液中无红细胞。严重颅脑损伤icu处理第5页脑挫裂伤 病理：肉眼可见皮质下或深部脑组织内许多大小不等出血灶，聚合成一大片、呈紫红色。 镜下可见软膜裂伤，四面有碎烂脑组织及坏死脑组织、周围脑组织水肿水肿普通3-7天达高峰，后渐好转恢复，损伤出最终以胶质增生修复形成疤痕。严重颅脑损伤icu处理第6页临床表现 普通症状：意识障碍多较脑震荡严重，而且连续时间长，多在半小时以上，但亦有个别特殊情况脑挫裂伤受伤时并无意识障碍。有甚

3、至昏迷直至死亡。意识恢复后常有较严重头痛、恶心、呕吐及植物神经功效紊乱情况。体征：脑膜刺激征（颈强直、克氏征阳性），偏瘫、单瘫、失语几及颅神经改变、癫痫发作等，蛛网膜下腔脑脊液中有大量红细胞。继发脑水肿、出血（血肿形成）、出现颅内压增高症状，常表现为症状进行性加重，应警觉颅内血肿形成。严重颅脑损伤icu处理第7页脑干挫伤 临床表现：伤后连续昏迷，有对应脑干损伤症状，如去脑强直、锥体束征，以及对应损伤脑干处颅神经症状，但相当一个别病人预后不良，个别损伤较轻病人昏迷可达数月，也有一个别最终形成植物人状态。 头颅CT,MRI检验可清楚显示脑挫裂伤部位及范围。严重颅脑损伤icu处理第8页脑损伤程度分类

4、与分级格拉斯哥昏迷分级( GCS评分)睁眼反应 言语反应运动反应正常睁眼 4回答正确 5遵命动作 6呼唤睁眼 3回答错误 4定位动作 5刺激睁眼 2含混不清 3肢体回缩 4无反应 1唯有声叹 2肢体屈曲 3无反应 1肢体过伸 2无反应 1严重颅脑损伤icu处理第9页1.轻型脑损伤：G.C.S 1315分2.中型脑损伤：G.C.S 912分3.重型脑损伤：G.C.S 38分脑损伤可依据脑组织是否与外界相通普通可分为：1.闭合性损伤（跌坠伤、钝器伤）2.开放性损伤（火器伤、枪伤、锐器伤）严重颅脑损伤icu处理第10页急性脑损伤临床分级指标第I级(轻型)第级(中型)第级(重型)1（普重型）2（特重型

5、）3（濒死型）意识状态（G.C.S）1315912 68 45 3呼吸正常可正常增快或变慢，节律正常可程周期性不规则或停顿循环正常可正常可显著紊乱可显著紊乱严重紊乱瞳孔大小正常正常可不等大可不等 大散大固定瞳孔反应正常正常正常或减弱正常或减弱消失固定严重颅脑损伤icu处理第11页主要内容治 疗1监 测2阈 值3美国神经外科协会年公布严重颅脑损伤icu处理第12页证据分级水平 定 义等级Ia随机对照试验meta分析 AIb最少1项随机对照试验IIa最少1项设计良好非随机对照试验 BIIb最少1项设计良好准试验性研究III设计良好非试验性研究，如对照研究、相关性研究和病例研究 CIV教授委员会汇报

6、、权威意见或临床经验严重颅脑损伤icu处理第13页治 疗-去骨瓣减压无足够证据做I级推荐IIA级推荐：双额去骨瓣减压不推荐用于改进严重TBI患者预后（严重TBI包含弥漫性轴索损伤、1小时内15分钟ICP20mmHg）且对一线治疗无效双额去骨瓣减压能够降低ICP，并缩短ICU住院时间。对于严重TBI，大范围额颞叶去骨瓣减压（大于12*15cm或者直径15cm）较小范围额颞叶去骨瓣减压能够降低死亡率和改进神经功效。美国神经外科协会年公布严重颅脑损伤icu处理第14页治 疗-预防性低体温没有足够证据作出I级及IIA级推荐。对于弥漫性损伤，不推荐早期（2.5小时内）、短期（伤后48小时）预防性低体温。

7、美国神经外科协会年公布严重颅脑损伤icu处理第15页治 疗-高渗治疗对于严重TBI，即使使用高渗治疗能够降低颅内压，不过当前还没有足够证据作出尤其推荐，也无法对某个特定高渗制剂做出推荐。美国神经外科协会年公布严重颅脑损伤icu处理第16页治 疗-脑脊液引流没有足够证据做出I级及II级推荐。III级推荐：脑室外引流系统进行连续性引流较间断性引流愈加有效降低颅内压负荷。对于GCS6TBI患者，能够考虑在伤后24小时开始引流脑脊液以降低颅内压。美国神经外科协会年公布严重颅脑损伤icu处理第17页治 疗-呼吸治疗没有足够证据作出I级及IIA级推荐。IIB级推荐不支持长久预防性过分通气（PCO222mm

8、Hg则必须干预，不然显著增加死亡率。III级：联合ICP、临床症状以及颅脑CT便于指导临床决议。严重颅脑损伤icu处理第29页阈值-颅内灌注压没有足够证据作出I级及II级推荐。IIB级：能够到达良好预后CPP临界值在60-70mmHg。不过理想最小CPP值不明确。III级：防止激进补液级使用血管活性药品以维持CPP在70mmHg,可能造成呼吸衰竭。美国神经外科协会年公布严重颅脑损伤icu处理第30页阈值-高级颅脑监测没有证据作出I级及II级推荐。应该防止颈静脉血氧饱和度50mmHg(正常35-45）时，血管麻痹，脑血流调整颅内压功效失效。机体经过自主神经系统反射，使全身血管收缩，血压升高心输出

9、量增加。同时呼吸深慢，提升血氧饱和度，最终造成BP升高，P慢，R深慢。 多见于急性颅内压增高病例，慢性则不显著。 严重颅脑损伤icu处理第32页 颅内压增高病因颅腔狭小： （1）狭颅症；（2）颅底陷入；（3）扁平颅底。脑体积增加：（1）炎症；（2）损伤；（3）中毒；（4）缺氧。脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉畸形；（2）恶性高血压； （3）静脉窦血栓。脑脊液循环障碍：（1）交通性脑积水；（2）梗阻性脑积水。颅内占位性病变：（1）颅内血肿；（2）颅内肿瘤；（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）；（5）肉芽肿。严重颅脑损伤icu处理第33页颅内压增高后果对血流量影响： 正常人每

10、分钟约有1200ml血液进入颅内，是 经过血管自动调整完成 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调整良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调整失效，血管麻痹。严重颅脑损伤icu处理第34页 颅内压增高后果 脑水肿：因为颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。胃肠功效紊乱：颅内压增高，下丘脑植物神经中枢功效紊乱，呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。脑疝;柯兴氏反应Cushing:严重颅脑损伤icu处理第35页影响颅内压增高原因年纪原因：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓解作用，老年人脑

11、萎缩（脑体积变小）也能起到步骤颅压作用。病变扩张速度：病变扩张速度变慢,可经过代偿步骤，病变扩张速度变快,不能充分代偿ICP升高。病变所在部位:（1）静脉窦受压;（2）脑脊液循环障碍。病变伴随脑水肿程度：伴随脑水肿轻,颅内压增高轻; 伴随脑水肿重,颅内压增高重。全身其它原因影响：尿素症，全身感染，酸碱平衡失调均与促使颅内压升高。严重颅脑损伤icu处理第36页 颅内压增高类型弥漫性颅内压增高: 颅腔内各部位压力均匀增高，常见于脑炎、脑膜炎、交通性 脑积水等，迟缓进行形颅内压增高。局灶性颅内压增高: 多因颅内病变引发，呈局灶性、扩张快速，局部压力快速升高， 周围压力相对低，因而造成压力高处脑损害较

12、周围脑损害重现象。严重颅脑损伤icu处理第37页 颅内压增高临床表现头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕以早晨和晚上为重。呕吐：胃肠功效紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现于头痛猛烈时，呈喷射性。视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜渗出、出血等。晚期个别病人视力减退，查视野生理盲点扩充。 以上为颅内压增高三大主征。严重颅脑损伤icu处理第38页脉搏、血压及呼吸改变:急性或亚急性颅内压增高时，脉搏迟缓（5060次分），若压力继续增高，脉搏能够增快。颅内压快速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随即出现潮式呼吸，也可浅而快，过分换

13、气亦不少见。 意识及精神障碍:颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不一样程度意识障碍，如意识含糊、嗜睡等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感冷淡、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。小儿前囟张力增高:颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。严重颅脑损伤icu处理第39页隆德概念（Lund concept）瑞典隆德大学医学院，针对于颅脑创伤提出一个全新治疗概念，又称“隆德概念”： -以控制脑容量为目标，进而到达控制颅内高压治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。严重颅脑损伤icu处理第40页隆德概念治疗关键点控制脑容量 降低毛细血管静水压