低血容量性休克指南

1、低血容量性休克指南低血容量性休克指南第1页 1、概 述2、病因与早期诊疗3、病理生理4、组织氧输送与氧消耗5、监测6、治疗7、复苏终点与预后评定指标8、未控制出血失血性休克复苏中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南（）低血容量性休克指南第2页 推荐等级 A 最少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有级研究结果支持D 最少有l项级研究结果支持E 仅有级或V级研究结果支持研究文件分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误风险较低 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误风险较低 非随机，同期对照研究 非随机，历史对照研究和教授意见V 系列病例报道

2、，非对照研究和教授意见 推荐等级与研究文件DelPhi分级 低血容量性休克指南第3页低血容量休克概述 低血容量休克是指各种原因引发循环容量丢失而造成有效循环血量与心排血量降低、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功效受损病理生理过程。 创伤失血是发生低血容量休克最常见原因。低血容量休克主要病理生理改变是有效循环血容量急剧降低，造成组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终造成MODS。 低血容量休克最终止局自始至终与组织灌注相关，所以，提升其救治成功率关键在于尽早去除休克病因同时，尽快恢复有效组织灌注，以改进组织细胞氧供，重建氧供需平衡和恢复正常细胞功效。01应重视临床低血

3、容量休克及其危害。E级低血容量性休克指南第4页低血容量休克病因与早期诊疗病因是指循环容量丢失至体外，失血是经典显性丢失，如创伤、外科大手术失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引发急性大失血等。显性丢失也能够由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。显性容量丢失非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量血管外渗出，循环容量进入体腔内以及其它方式不显性体外丢失。低血容量性休克指南第5页低血容量休克病因与早期诊疗传统指标新指标病史 症状 体征氧代谢与组织灌注精神状态改变皮肤湿冷收缩压下降或较基础血压下降或脉压差降低尿量降低乳酸碱缺失每搏量(SV)心率增加中心静脉压降低心排

4、量(CO)氧输送(DO2)氧消耗(VO2)胃黏膜CO2张力混合静脉血氧饱和度02传统诊疗指标对低血容量休克早期诊疗有一定不足。C级03低血容量休克早期诊疗，应该重视血乳酸与碱缺失检测。E级低血容量性休克指南第6页 低血容量休克发生是否及其程度，取决于机体血容量丢失量和速度。以失血性休克为例，可依据失血量等指标将失血分成四级。 大量失血能够定义为24h内失血超出病人预计血容量或3h内失血量超出预计血容量二分之一。 失血分级(以体重70kg为例) 分级 失血量(mL) 失血量占 心率 血压 呼吸频率 尿量 神经系统症状 血容量比 (次分) (次分) (mlh) I 750 30 轻度焦虑 7501

5、500 1530 100 下降 2030 2030 中度焦虑 1500 3040 120 下降 30-40 5-20 萎靡 40 140 下降 40 无尿 昏睡 低血容量休克病因与早期诊疗低血容量性休克指南第7页低血容量休克病因与早期诊疗肾素-血管担心素-醛固酮系统组织细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著降低，乳酸生成显著增多并组织蓄积，造成乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和主要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。交感神经-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周

6、血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩造成毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水重吸收，降低尿液，保留体液04应该警觉低血容量休克病程中生命体征正常状态下组织细胞缺氧E级低血容量05低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改进氧输送C级低血容量性休克指南第8页低血容量休克监测循环系统监测无创监测 有创监测 普通临床监测06低血容量休克病人需要严密血流动力学监测并动态观察其改变E级07对

7、于连续低血压病人，应采取有创动脉血压监测E级低血容量性休克指南第9页有创血流动力学监测1、 MAP监测 有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高520mmHg。连续低血压状态时，NIBP测压难以准确反应实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可确保连续观察血压和即时改变。另外，IBP还可提供动脉采血通道。2、CVP和PAWP监测 CVP是最常见、易于取得监测指标，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有利于了解机体对液体复苏反应性，及时调整改疗方案。CVP和PAWP监测有利于对已知或怀疑存在心功效不全休克病人液体治疗，预防输液过多造成前负荷过分。3、 CO和SV监测 休克时，CO与SV可有

8、不一样程度降低。连续监测有利于动态判断容量复苏临床效果与心功效状态。 除上述指标之外，当前一些研究也显示，经过对失血性休克病人收缩压改变率(SPV)、每搏量改变率(SVV)、脉压改变率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔内总血容量(ITBV)监测进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气病人，应用SPV、SVV与PPV可能含有更加好容量状态评价作用。 应该强调是，任何一个监测方法所得到数值意义都是相正确，因为各种血流动力学指标经常受到许多原因影响。单一指标数值有时并不能正确反应血流动力学状态，必须重视血流动力学综合评定。在实施综合评定时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判

9、断：分析数值动态改变；多项指标综合评定。低血容量休克监测低血容量性休克指南第10页低血容量休克氧代谢监测Sp02动脉血气乳酸DO2SvO2SpO2主要反应氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药品情况，影响SpO2准确性。可判别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调整呼吸机参数。连续动态动脉血乳酸以及乳酸去除率监测对休克早期诊疗、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评定含有主要意义。DO2、SvO2可作为评定低血容量休克早期复苏效果良好指标，动态监测有较大意义。 phi和PgCO2能够反应肠道组织血流灌注情况和病

10、理损害，同时能够反应出全身组织氧合状态，对评定复苏效果和评价胃肠道黏膜内氧代谢情况有一定临床价值。phiPgCO208对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与连续时间C级低血容量性休克指南第11页低血容量休克监测试验室监测1、 血常规监测 动态观察红细胞计数、血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)数值改变，可了解血液有没有浓缩或稀释，对低血容量休克诊疗和判断是否存在继续失血有参考价值。有研究表明，HCT在4h内下降10提醒有活动性出血。2、 电解质监测与肾功效监测 对了解病情改变和指导治疗十分主要。3、 凝血功效监测 在休克早期即进行凝血功效监测，对选择适当容量复苏方案及液体种类有主要

11、临床意义。常规凝血功效监测包含血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化个别凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)和D-二聚体。另外，还包含血栓弹力描记图(TEG)等。低血容量性休克指南第12页低血容量休克治疗病因治疗 1液体复苏2输血治疗3血管活性药与正性肌力药 4 肠黏膜屏障功效保护6酸中毒5体温控制7低血容量性休克指南第13页低血容量休克治疗休克所造成组织器官损害程度与容量丢失量和休克连续时间直接相关。假如休克连续存在，组织缺氧不能缓解，休克病理生理状态将深入加重。对于出血部位明确失血性休克病人，早期进行手术止血非常必要，早期手术止血能够提升存活率。对于存在失血性休克又无法确定出

12、血部位病人，深入评定很主要。因为只有早期发觉、早期诊疗才能早期进行处理。对于多发创伤和以躯干损伤为主失血性休克病人，床边超声能够早期明确出血部位从而早期提醒手术指征；另有研究证实CT检验比床边超声有更加好特异性和敏感性。09主动纠正低血容量休克病因是治疗基础方法D级10对于出血部位明确、存在活动性失血休克病人，应尽快进行手术或介入止血D级11应快速利用包含超声和CT伎俩在内各种必要方法，检验与评定出血部位不明确、存在活动性失血病人D级病因治疗 1低血容量性休克指南第14页低血容量休克治疗 液体复苏治疗时能够选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。因为5葡萄

13、糖溶液很快分布到细胞内间隙，所以不推荐用于液体复苏治疗。 晶体液 液体复苏治疗常见晶体液为生理盐水和乳酸林格液。大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平影响。 胶体液 当前有很多不一样胶体液可供选择，包含白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内停留时间越长，扩容强度越高，不过其对肾功效及凝血系统影响也就越大。白蛋白价格昂贵，并有传输血源性疾病潜在风险。液体复苏 212应用人工胶体进行复苏时，应注意不一样人工胶体安全性问题C级13当前，尚无足够证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克

14、液体复苏疗效与安全性方面有显著差异C级低血容量性休克指南第15页低血容量休克治疗 浓缩红细胞 为确保组织氧供，血红蛋白降至70gL时应考虑输血。 对于有活动性出血病人、老年人以及有心肌梗死风险者。血红蛋白保持在较高水平更为合理。 无活动性出血病人每输注1单位(200mL全血)红细胞其Hb升高约10gL，血细胞压积升高约3。血小板 血小板计数50109L，或确定血小板功效低下，可考虑输注。 对大量输血后并发凝血异常病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改进止血效果。新鲜病毒灭活血浆 输注新鲜冰冻血浆目标是为了补充凝血因子不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。 多数失血性休克病人在抢救过程中纠

15、正了酸中毒和低体温后，凝血功效仍难以得到纠正。 所以，应在早期主动改进凝血功效。大量失血时输注红细胞同时应注意使用新鲜冰冻血浆。冷沉淀凝血因子 内含凝血因子、纤维蛋白原等 适合用于特定凝血因子缺乏所引发疾病、肝移植围术期以及肝硬化食道静脉曲张等出血。 对大量输血后并发凝血异常病人可提升凝血因子及纤维蛋白原含量、纠正凝血异常。 输血治疗 315对于血红蛋白10g (kgmin)时以血管-受体兴奋为主，收缩血管。多巴酚丁胺 假如低血容量休克病人进行充分液体复苏后依然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时 存在低血压能够考虑联合使用血管活性药。去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治

16、性休克，其主要效应是增加外周阻力来提升血压，同时也不一样程度地收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。血管活性药与正性肌力药417在主动进行容量复苏情况下，对于存在连续性低血压低血容量休克病人，可选择使用血管活性药品E级低血容量性休克指南第17页低血容量休克治疗 低血容量休克时有效循环量降低可造成组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤严重性及休克连续时间相关。 碱缺失降低显著与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。 碱缺失改变能够提醒早期干预治疗效果。 研究乳酸水平与MODS及病死率相关性发觉，低血容量休克血乳酸水平2448h恢复正常者，病死率为25，48h未恢复正常者病死率可达86，早期连

17、续高乳酸水平与创伤后发生MODS显著相关。 快速发生代谢性酸中毒可能引发严重低血压、心律失常和死亡。 临床上使用碳酸氢钠能短暂改进休克时酸中毒，但不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过分血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。所以，在失血性休克治疗中，碳酸氢盐治疗只用于紧急情况或pH720。酸中毒518纠正代谢性酸中毒，强调主动病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠D级低血容量性休克指南第18页低血容量休克治疗 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注，缺血缺氧发生得最早、最严重。 胃肠黏膜屏障功效快速减弱，肠腔

18、内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。 此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可连续存在。 多年来，大家认为肠道是应激中心器官，肠黏膜缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生剪发展不利原因。 保护肠黏膜屏障功效，降低细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作主要内容。肠黏膜屏障功效保护6低血容量性休克指南第19页低血容量休克治疗 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。 失血性休克合并低体温是一个疾病严重临床征象。 回顾性研究显示，低体温往往伴随更多血液丢失和更高病死率。 低体温(4.5L(minm2)、氧输送600 mL(minm2)及氧消耗170 mL(minm2)作为包

19、含低血容量休克在内创伤高危病人复苏目标。 然而，有研究表明这些指标并不能够降低创伤病人病死率，发觉复苏后经过治疗到达超正常氧输送指标病人存活率较未达标病人无显著改进。 也有研究认为，复苏早期已到达上述指标病人，存活率显著上升。 所以，严格地说，该指标可作为一个预测预后指标，而非复苏终点目标。氧输送与氧消耗2 SvO2改变可反应全身氧摄取，在理论上能表示氧供和氧摄取平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏指标，使病死率显著下降。当前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究证据，除此以外，还缺乏SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点比较资料。Sv02 3低血容量性休克指南第23页复苏终点与预后评

20、定指标 血乳酸水平、连续时间与低血容量休克病人预后亲密相关。 连续高水平血乳酸(4mmolL)预示病人预后不佳。 血乳酸去除率比单纯血乳酸值能更加好地反应病人预后。 以乳酸去除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。 以到达血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常病人，在病因消除情况下，病人存活率显著增加。血乳酸421动脉血乳酸恢复正常时间和血乳酸去除率与低血容量休克病人预后亲密相关，复苏效果评定应参考这两项指标。C级低血容量性休克指南第24页复苏终点与预后评定指标 碱缺失可反应全身组

21、织酸中毒程度。 碱缺失可分为：轻度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL)，重度(PaCO2，P(ga)CO2差异大小与缺血程度相关。 pHi复苏到730作为终点，而且到达这一终点时间24h与超正常氧输送为终点复苏效果类似，不过比氧输送能更早、更准确地预测病人死亡和MODS发生。 然而，最近一项前瞻性、多中心研究发觉，胃黏膜张力计指导下常规治疗和在胃黏膜张力计指导下最大程度改进低灌注和再灌注损伤治疗，结果发觉病人病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数差异并没有显著性意义。pHi和PgC026其它7 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术。 不过，缺乏上述技术快速准确评价结果及大规模临床验证。低血容量性休克指南第26页 未控制出血失血性休克复苏 未控制出血失血性休克是低血容量休克一个特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血失血性休克病人死亡原因主要是大量出血造成严重连续低血容量休克甚至心跳骤停。 大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期主动复苏可引发稀释性凝血功效障碍；血压升高后，血管内已形成凝血块脱落，造成再出血；血液过分稀释，血红蛋白