中西医结合传染病学-病毒感染课程讲义及练习

1、中西医结合传染病学-病毒感染课程讲义及练习常见疾病病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？各型肝炎病毒特点各型肝炎的传播途径急性肝炎及重型肝炎的诊断各型肝炎病毒特点续表甲型肝炎病毒（HAV）RNA病毒只有一个血清型和1个抗原抗体系统IgM出现早，有现症感染意义IgG抗体，存在多年，有保护力乙型肝炎病毒（HBV）DNA病毒亦称Dane颗粒有3个抗原抗体系统丙型肝炎病毒（HCV）RNA病毒抗HCV为非保护性抗体，而是

2、感染指标丁型肝炎病毒（HDV）RNA病毒是一种缺陷病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒戊型肝炎病毒（HEV）RNA病毒儿童及年青人多隐性感染，老年人多发病。HBsAg and HBsAb H-hepatitis BS - surface Ag-antigen Ab-antibodyHBcAg and HBeAb e壳HBcAg and HBeAb【正确答案】E【答案解析】急性重型肝炎突出的临床表现是较早出现肝性脑病。【.型题】以下检验中对重型肝炎诊断价值最小的是（）A.血清胆碱醋酶活性明显降低B.血清ALTC.血清胆固醉明显降低D.凝血酶原时间及活动度明显异常E.血清胆红素明显升

3、高【正确答案】B【答案解析】急性重型肝炎时，大量肝细胞坏死，能够释放ALT的细胞很少，所以血 清ALT反而不高。【Ai型题】聿型病毒性肝炎出血的最主要原因是（）A.血小板减少B.毛细血管脆性增加C.凝血因子合成减少D.肝素样物质增多E.骨髓造血功能受抑制【正确答案】C【答案解析】重型肝炎，肝细胞坏死，肝脏的合成功能严重受损，凝血因子合成减少, 导致出血。治疗慢性肝炎按病情适当休息、合理饮食。药物治疗：包括抗病毒、调节免疫及抗肝纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。抗病毒治疗普通干扰素（IFN）或长效干扰素 （Peg-IFN）治疗慢性乙型肝炎、丙型肝炎：丙型肝炎需加用利巴韦林;不适用失代偿性肝硬

4、化患者ALT应W10 ULN,血清总胆红素应2ULN可以应用核甘（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎及肝硬化患者；如拉米夫丁、阿德福韦、替米夫定、恩替卡韦及替诺福韦等；长期应用可使HBV发生变异产生耐药，应定期检测HBVDNA 和肝功能重型肝炎采取支持、对症治疗为基础的综合治疗一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节等；病因治疗；促进肝细胞再生；抗内毒素血症；防治并发症；人工肝支持系统和干细胞移植：肝移植。预防管理传染源切断传播途径保护易感人群甲型肝炎：甲肝减毒活疫苗或灭活疫苗均有较好的预防效果；乙型肝炎：乙肝免疫球蛋白乙型肝炎疫苗流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过飞沫传播，

5、潜伏期短，传染性强，传播 迅速。主要临床特点为起病急，高热、头痛、乏力、全身酸痛和轻微的呼吸道病症。已屡次引起世界范围 的大流行，造成数十亿人发病，数千万人死亡。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检杳及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原学临床表现诊断与鉴别诊断病原学核蛋白nucleoprotein, NP基质蛋白1matrix protein, Ml血凝素hemagglutinin, HA神经氨酸酶neuraminidase, NA 基质蛋白2 (M2)根据NP和Ml抗原不同，流感病毒分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型，甲型再根据HA和NA抗原性 不同分为假设干

6、亚型，HA可分为H1H16亚型，NA可分为N1N9亚型，人类流感主要与Hl、H2、H3和N1、 N2亚型有关。M2数量少，属于离子通道蛋白，有助于病毒进入感染细胞。神经飒酸酶可协助成熟病毒脱离宿主细胞感染新的细胞流行病学传染源主要为流感患者和隐性感染者。潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。传播途径呼吸道传播，也可通过直接接触或病毒污染物品间接接触传播易感人群普遍易感，感染后获得对同型病毒免疫力，但维持时间短，各型及亚型之间无交叉免疫。流行特征多发于冬季。甲型流感病毒宿主广泛，易发生变异，曾屡次引起世界性大流行；乙型流感病毒变异较少，通常只引起局部爆发；丙型流感病毒稳定，多为散发。发病机制流

7、感病毒在呼吸道外表纤毛柱状上皮细胞内复制，引起细胞变性、坏死、溶解或脱落，产生炎症反响, 表现为发热、头痛、肌痛等全身病症。病变部位为呼吸道上部和中部黏膜，假设病毒不局限，侵袭全呼吸道，可致肺炎。病理单纯型流感病变主要发生在上、中呼吸道,表现为纤毛柱状上皮细胞的变性、坏死和脱落，黏膜充血、 水肿和单核细胞浸润。肺炎病理特征为肺充血、水肿，支气管黏膜坏死，气道内有血性分泌物，黏膜下层灶性出血，肺泡内 含有渗出液，严重时有透明膜形成。临床表现潜伏期通常为1-3日。起病多急骤，主要以全身中毒病症为主，呼吸道病症轻微或不明显。发热通常 持续34日。单纯型流感最常见，骤起畏寒、发热，体温可达3940C,

8、头痛、全身酸痛、咽干、乏力及食欲减退等全身病症 明显；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道病症较轻；少数患者有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道病症。肺炎型流感较少见，多发生2岁以下小儿或有慢性基础病者。发病24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绢，可进行性加重，两肺可有呼吸音减低、 湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多。可因呼吸循环衰竭在510日内死亡。其他类型较少见中毒型：高热、休克、DIC；胃肠型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；脑炎型：澹妄、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征。并发症呼吸道并发症：细菌性气管炎、支气管炎、肺炎；肺外并发症：雷耶(Reye)综合征

9、、中毒性休克、骨骼肌溶解、心肌炎、心包炎。实验室检查血液检查：白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞增加。重症多有白细胞总数及淋巴 细胞下降。病毒别离：起病3日内，含漱液或上呼吸道分泌物接种于鸡胚或组织培养，别离病毒。灵敏度高。PCR：检查核酸快速诊断法：鼻黏膜压片染色找包涵体，免疫荧光检测抗原。胸部影像学检查诊断疑似病例流行病学史、临床表现。确诊病例流行病学史、临床表现、实验室病原学检查。鉴别诊断普通感冒：多散发，起病较慢，可由多种呼吸道病毒感染引起。全身病症轻，呼吸道局部病症更突出。传染性非典型肺炎：可累及多个脏器、系统。全身中毒病症和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道病症为 主要表现

10、，病原学检测帮助鉴别。治疗对症：隔离患者，儿童忌用含阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶(Reye)综合征。抗病毒药物：及早应用离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和甲基金刚烷胺。只对甲型有效。神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦(达菲)，治疗甲型和乙型。Reye综合征流感及水痘等病毒感染后，应用水杨酸类药易发。儿童多见。脑病和脏器脂肪变，尤以肝脏显著，死 亡率10-20%,可留癫痫、智力减退等后遗症。预防控制传染源 早发现、早报告、早隔离、早治疗，隔离时间为1周或至主要病症消失。切断传播途径保护易感人群疫苗注射；药物预防：密切接触者给予金刚烷胺、金刚乙胺或奥司他韦。人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感(hig

11、hly pathogenic avian influenza)简称人禽流感,是由甲型禽流感病毒 引起的人、禽、畜共患的急性传染病。主要表现有高热、咳嗽、呼吸闲难，严重者可出现休克、多脏器功 能衰竭等表现。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原学临床表现诊断与鉴别诊断病原学禽流感病毒属甲型流感病毒。高致病性：H5和H7亚型，又以H5N1致病性最强。低致病性：非致病性：目前感染人类的禽流感病毒亚型主要有H5N1、H9N2、H7N7,其中H5N1亚型患者病情重，死亡率高，可 感染人、禽和其他哺乳类动物如猪。流行病学传染源主要为病禽、健

12、康带病毒的禽，特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。传播途径主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接触病毒株感 染。目前尚无人与人直接传播的证据。易感人群普遍不易感，12岁以下的儿童病情重。发病季节禽流感一年四季均可发生，但冬、春季节多爆发流行。发病机制分子生物学基础病毒基因及其产物，如血凝素、神经氨酸酶和多聚酶是决定毒力的关键。血凝素 蛋白重链和轻链连接肽及附近糖基化的位点也影响其毒力。禽流感病毒可触发免疫“风暴”，人一旦感染，支气管和肺泡上皮促炎细胞因子和趋化因子明显增高, 引起超反响性嗜血细胞综合征，导致各器官严重损伤。病理以肺部最明显，可见到肺泡和支

13、气管黏膜损伤严重，肺实质出血和坏死，肺泡内大量淋巴细胞浸润， 透明膜形成，严重的弥漫性损伤伴有间隔纤维形成。临床表现潜伏期一般为13日，通常在7日以内。早期表现类似流感。主要为发热，体温多39以上，可伴眼结膜炎、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛 和全身不适。局部有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道病症。体征眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部有干啰音等，半数有肺部实变体征。重症患者病情开展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺出血、胸腔积液、全血细胞 减少、肾衰竭、休克及Reye综合征等多种并发症。实验室检查血常规检查：多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。骨髓穿刺检查：细胞

14、增生活跃，见反响性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。血生化检查：局部患者肝功能异常，表现为ALT、AST升高，亦可出现BUN的升高。病原及血清学检查病毒抗原及基因检测呼吸道标本查核蛋白抗原(NP)及H亚型抗原。还可检测H抗原基因。血清学检查发病初期和恢复期双份血清抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断。病毒别离X线胸片和肺CT检查可见肺内片状高密度影。疾病进展后为大片状或融合的斑片状影，病变一般为多发，范围较广泛，位 于一侧或两侧肺部。病变可累及多个肺叶或肺段。诊断医学观察病例：1周内有接触史，出现流感样病症，进行7日医学观察。疑似病例：有流行病学史和临床表现，呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型

15、单克隆抗体抗原检测阳性者。临床诊断病例：疑似病例，有共同暴露史者被确诊。确诊病例：临床诊断病例呼吸道分泌物别离出病毒或RT-PCR检测到病毒基因，且发病初期和恢复期双 份血清抗体滴度4倍或以上升高。治疗一般治疗对疑似和确诊患者应进行隔离。加强支持治疗，预防并发症。对症治疗儿童忌用含阿司匹林药物，防止引起Reye综合征。抗流感病毒治疗应在发病48小时内试用。神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦对H5N1和H9N2有抑制作用。扎那米韦治疗无并发症的7岁以上患者。离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺抗生素治疗在明确或有充分证据提示继发细菌感染时使用。重症患者的治疗呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时免疫

16、调节治疗，如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种 球蛋白等。预防管理传染源：加强禽类疾病监测，一旦发现疫情，应立即按规定处理。切断传播途径：接触者戴口罩、手套、穿隔离衣。保护易感人群：不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等；密切接触者可药物预防。传染性非典型肺炎严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SA RS),是由 SARS 冠状病毒(SARS-CoV) 引起的一种新发急性呼吸系统传染病。临床上以全身中毒病症和干咳、呼吸困难等呼吸道病症为主要表现, 重症病例可迅速开展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS) o考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验

17、室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原学临床表现诊断病原学SARS冠状病毒属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜的RNA病毒。流行病学特征传染源：患者、受感染动物，发病后2周左右传染性最强。传播途径：经呼吸道传播，也可经接触和消化道传播。易感人群：普遍易感，儿童及老人少见。流行特点：冬春季。发病机制侵染气管、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞等。肺泡形成透明膜血淋巴细胞,CD4+、CD8+T细胞减少病理弥漫性肺泡损伤和炎性细胞浸润。主要病理特点：透明膜形成，脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。局部病例出现明显的纤维增生，导致 肺纤维化。临床表现病症发热等全身病症：常以发

18、热为首发病症，一般38,可伴有畏寒、肌肉及关节酸痛、头痛、乏力。呼吸系统：干咳，少痰。可有胸闷，严重者逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。其他：局部有腹泻、恶心、呕吐等消化道病症。体征肺部体征常不明显，局部患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩诊浊音、呼吸音减低 等少量胸腔积液的体征。临床分期：早期一般为病初的17天。起病急，以发热为首发病症，可伴全身中毒病症，少有上呼吸道卡他症 状，肺部体征多不明显，局部可闻及少许湿啰音。胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现。进展期：多发生在病程的814天。发热及感染中毒病症持续存在，肺部病变进行性加重，胸片肺部 阴影开展迅速，且常

19、为多叶病变。少数患者可出现ARDS。恢复期：病症体征逐渐消失，肺部阴影吸收那么需较长时间，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收。重症SARS呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率230次/分，且伴有：胸片多叶病变或病灶总面积在正位胸片 上占双肺总面积的1/3以上；病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%,且在正位胸片上占双肺总面 积的1/4以上。低氧血症，氧合指数低于300mmHg。休克或多器官功能障碍综合征(MODS) o实验室检查外周血象：白细胞正常或降低；淋巴细胞计数减少。转氨酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶等升高SARS-CoV抗体或抗原检杳PCR技术：RT-PCR检测病毒RNAX线和CT

20、：主要检查，基本影像表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。早期一般肺内小片状磨玻璃影，少数肺实变影，两肺下野及肺周多见，多单发。进展期发病37日后进行性加重，23周达高峰，病变进展为多发或弥漫性，可扩散至多个肺野， 以两肺下叶多见。恢复期发病23周后，病变范围逐渐减小，密度减低，以至消失。病变完全消失需时较长。诊断流行病学资料2周内曾与SARS患者接触；或为群发者之一；或有明确造成他人尤其多人感染SARS的 证据；2周内曾到过或居住于有SARS患者的区域。病症与体征起病急，以发热、干咳、胸闷、呼吸困难等病症为主，或有腹泻等。肺部体征无或有少许 湿啰音，或有肺实变体征。一般实验室检查外周血白细胞正常

21、或减少，淋巴细胞减少。胸部影像学检查肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影，局部患者进展迅速，呈大片状阴影。阴影 吸收消散较慢。CT检查有助于发现早期轻微病变或与心影及大血管影重合的病变。病原学相关检测SARS-CoV血清特异性抗原、抗体或RNA阳性，或别离到病毒可确诊。治疗一般治疗与病情监测对症治疗考前须知：儿童禁用水杨酸类解热镇痛药，以防引起Reye综合征。糖皮质激素应用指征：.有严重中毒病症，持续高热不退，经对症治疗5天以上最高体温仍超过39C。.胸片多发或大片阴影，进展迅速，48小时内病灶面积增大50%,且正位片上病灶面积占双肺总面积 1/4以上。.到达急性肺损伤或ARDS诊断标准。具

22、有以上指征之一者可考虑应用o抗病毒治疗：目前尚无特异性抗病毒药物。免疫治疗：胸腺肽、干扰素、静脉丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐 常规使用。抗菌药物：用于继发细菌、真菌感染。重症SARS治疗原那么严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，如使用无创正压通气或有创机械通气治疗:合理使用 糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，及时处 理合并症。预防管理传染源做到早发现、早报告、早隔离、早治疗，对密切接触者应实施医学观察14 口。我国传染病法将SARS 列为乙类传染病，在发病或流行时按甲类管理。切断传播途径保护易感人群：加

23、强个人防护，无疫苗。艾滋病艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（AIDS）,是由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病，主要经性 接触和血液传播，病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体的免疫功能受损，最后并发各种致命的 机会性感染与恶性肿瘤。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检杳及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？病原体发病机制临床分期及各期主耍表现诊断病原学两型：HIVT （我国）和H1V-2 （西非、西欧）HIV主要感染CD4 T淋巴细胞,也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。病毒通过一120与细胞外表CD4受体结合感染CD47淋巴细胞【Ai型

24、题】以下有关HIV病原学特点不正确的选项是哪项（）A.有HIVT、HIV-2两个型B.为RNA病毒C.属逆转录病毒科D.主要侵犯CD8 T淋巴细胞E.慢病毒亚科【正确答案】D流行病学传染源：病人、HIV携带者传播途径性接触传播：主要传播途径。注射传播：共用针头、输血或血制品。母婴传播：经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。其他途径：器官移植、人工受精等。易感人群：男性同性恋者、性乱者、静脉药瘾者、血友病和屡次输血者为高危人群。流行特征：截至2011年底，中国现存艾滋病病毒感染者和患者估计约78万人，其中艾滋病人约15.4 万人，估计2011年当年新发感染者4. 8万人。目前中国艾滋病主要呈现四个特点：疫

25、情上升速度有所减缓；疫情的地区分布差异大；性传播已成为主要传播途径（异性传播46. 5斩同性传播17. 4%）：流行因素广泛存在。发病机制CD4T淋巴细胞受损H1V通过gpl20进入CD4T淋巴细胞，并在其内大量复制，直接破坏CD4T淋巴细 胞并释放病毒再感染其它细胞。T细胞数量减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷，使AIDS患者易发生各种 感染。其它免疫细胞受损单核-吞噬细胞外表也有CD4分子，可成为HIV贮存场所，并可携带HIV透过血-脑屏障，感染小神经 胶质细胞和脑部巨噬细胞，引起神经细胞损伤，导致痴呆等中枢神经系统病症。B淋巴细胞外表也存在低水平CD4分子，可被IIIV感染。另外，HIV也

26、可感染NK细胞并抑制其监视功 能。临床表现急性感染期少数急性感染（感染后平均24周）有临床病症，以发热最为常见，可伴有头痛、咽痛、恶心、呕吐、 腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大以及神经系统病症。无病症感染期临床上没有任何病症，但血清中能检出HIV以及HIV抗体，具有传染性。此阶段可持续215年，一 般68年。艾滋病期为最终阶段。患者CD4 T淋巴细胞计数多200/ ul,血浆病毒载量明显升高。表现为持续I个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上。持续性全身淋巴结肿大。局部有神经精神病症，如记忆力减退、精神冷淡、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。艾滋病各系统常见并发症：肺部：肺抱子菌肺炎最常见，

27、巨细胞病毒、结核杆菌、鸟分枝杆菌、念珠菌等常引起肺部感染。胃肠系统：念珠菌食道炎，巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐胞子虫C-coreUBV 3个抗原抗体系统：【L型题】对人体有保护作用的抗体是（）A.抗-HBsB.抗-HBeC.抗-HBcTgMD.抗-HBc-IgGE.抗-HBV-DNA【正确答案】A【答案解析】只有外表抗体具有保护性。“大三阳”“小三阳”乙肝五项流行病学各型肝炎传染源及传染期各型肝 炎传染源传染期甲型肝 炎患者及亚临床感染者 无病毒携带状态起病前2周到血清ALT高峰后1周，少数可延至起病后30 口。传染性 最强阶段是黄疸前期乙型肝 炎急、慢性患者及携

28、 带者急性患者：起病前数周，持续整个急性期。慢性患者和携带者传染性与e抗原、HBVDNA及DNAP是否阳性有关续表各型肝炎传染源传染期丙型肝炎急、慢性患者及携带者丁型肝炎急、慢性患者及携带者戊型肝炎患者起病前9日到病后8日各型肝炎传播途径性肠炎。其中肠道隐孩子虫感染较为常见。甲型肝炎粪-口神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种病毒性脑膜脑炎等。 皮肤黏膜：卡氏肉瘤、带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。眼部：巨细胞病毒和弓形体视网膜炎。卡氏肉瘤【Ai型题】艾滋病患者肺部机会性感染最常见的病原体是（）A.白色念珠菌B.结核杆菌C.疱疹病毒D.巨细胞病毒E.肺泡子虫【正

29、确答案】E【Ai型题】艾滋病临床I期的描述，以下哪项不正确（）A.为急性感染期B.可出现发热、全身不适、关节痛、淋巴结肿大等病症C血中可检测到HIVRNA及p24抗原CD4T淋巴细胞明显降低CD8T淋巴细胞增高【正确答案】D实验室检查常规：白细胞、红细胞、血色素及血小板均有不同程度减少；尿蛋白阳性。免疫学检查：T细胞绝对计数下降，Cl）4T淋巴细胞计数下降。CD4，/CD8 3次）持续1个月以上。体重在6个月内下降10%以上。反复发作的口腔念珠菌感染。反复发作的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染。卡氏肺泡子菌肺炎。反复发生的细菌性肺炎。活动性结核或非结核分枝杆菌病。深部真菌感染。中枢神经系统占位性

30、病变中青年人出现痴呆活动性巨细胞病毒感染弓形体病马尔尼菲青霉菌感染反复发生的败血症皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤、淋巴瘤CD4 T淋巴细胞计数V200/U1也可帮助诊断治疗心理治疗抗病毒治疗核苜类逆转录酶抑制剂(NRTI )(1)齐多夫定(叠氮脱氧胸背，AZT) (2)去羟肌昔(DDI) (3)拉米夫定(3TC) (4)司他夫定(d4T) (5)阿巴卡韦(ABC)(6)复合制剂:双汰芝(3TC+AZT)和三协维(3TC+AZT+ABC)非核苜类逆转录酶抑制剂(NXRTI )：主要是奈韦拉平、依非韦伦。蛋白酶抑制剂(PD ：沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦等，与核甘类酶抑制剂合用有良好协同作用。

31、联合治疗方法：两种NRTI联合一种NNRTI或一种PI组成，或3种NRTI联合治疗。抗病毒治疗适应症急性期：青少年及成人，推荐抗病毒治疗。无病症期：CD4.细胞计数350/ul,无论血浆病毒载量多少，暂不治疗；CIM细胞350/ ul,或CD4+ 细胞计数1年内下降30%和(或)血浆病毒载量1X10 copies/nd,那么推荐抗病毒治疗。艾滋病期：无论CD4.细胞计数为多少，均推荐抗病毒治疗。各种机会性感染及肿瘤的治疗卡氏肺泡子菌肺炎：纪方新诺明。卡氏肉瘤：应用AZT与1FN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。隐泡子虫感染：应用螺旋霉素每口 2g。弓形虫病感染：首选乙胺喀

32、咤+磺胺喀咤巨细胞病毒感染可应用泛昔洛韦或阿昔洛韦。支持及对症治疗加强营养、补充维生素B12及叶酸、酌情输血或淋巴细胞，心理治疗等。预防性治疗CD4T淋巴细胞少于().2X10J/l，者，应接受肺泡子虫肺炎预防性治疗，可口服TMP-SMZ。医务人员职 业暴露后，需根据预防程序进行评估和用药预防。预防管理传染源：隔离、消毒，加强国境检疫。切断传播途径：禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广一次性注射器等。保护易感人群：限制HIV感染者结婚、女性感染者防止生育，疫苗的研制。肾综合征出血热肾综合征山血热是由汉坦病毒引起的一种由鼠传播的自然疫源性疾病,典型临床特征有发热、出血和 肾脏损害三大主症,以及发热

33、期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过，亦称流行性出血热。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？休克、出血、急性肾衰竭发病机制临床分期及表现诊断治疗原那么及各期治疗要点病原学流行性出血热病毒(EHFV)又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。流行病学传染源房播途径呼吸道传播消化道传播接触传播母婴传播虫媒传播：寄生于鼠身上的革蟒或恙蜻有传播作用。易感人群：普遍易感,感染后多显性发病，隐性感染率低，青壮年发病率高。病后可获持久免疫。流行特征：主要分布在欧亚两大洲，我国疫情最重，发病人数占全球的90机野鼠型发病以秋冬季为多,

34、高峰11月次年1月，局部地区57月有小高峰。家鼠型发病以春夏季为多，高峰在35月。【Ai型题】肾综合征出血热的传染源是()A.猪B.野生鼠类C.病毒携带者D.犬E.急性期病人【正确答案】B【A】型题】我国肾综合征出血热的主要传染源（）A.东方田鼠B.小家鼠C.黑家鼠D.棕背鼠E.黑线姬鼠【正确答案】E发病机制休克原发性休克：全身小血管受损，血浆外渗血容量缺乏继发性休克：少尿期之后，主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充缺乏血容量下降引起。出血发热期出血：由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。低血压休克期至多尿期出血：主要是弥散性血管内凝血（DIC）、血小板减少和功能障碍、肝素类物 质增

35、加和尿毒症等导致出血。急性肾衰血浆外渗血容最减少导致肾血流缺乏。肾小球基底膜和肾小管上皮细胞免疫性损伤。肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少。肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。【Ai型题】以下哪项不是肾综合征出血热的出血原因（）A.毛细血管脆性增加B.毛细血管损伤C.血小板减少D.凝血机制障碍E.血液浓缩【正确答案】E【.Al型题】肾综合征出血热早期休克的主要原因()A.病毒血症B.血浆外渗C.心肌损害D.微血管痉挛E.电解质紊乱【正确答案】B【Ai型题】肾综合征出血热早期出血的原因主要为()A.弥散性血管内凝血B.尿毒症所致凝血障碍C.肝素类物质增加D.血管脆性增加

36、及血小板减少E.凝血因子缺乏【正确答案】D临床表现潜伏期446日，一般为714日，以2周多见。典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。轻型病例可出现越期表现，而重症患者那么可出现发热期、休克期和少尿期之间的重叠。 发热期发热起病急骤，发热39-40以上，热程多为37 H。 体温越高，热程越长，那么病情越重全身中毒病症头痛、腰痛和眼脏痛，称为“一痛”毛细血管损害颜面、颈、胸等部位潮红称为“三红”，重者呈醉酒貌眼结膜、腋下和胸背部条索状、抓痕样或点状瘀斑低血压休克期表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少。全身中毒病症及出血现象更加明显。少尿期可并发尿毒

37、症、酸中毒和水、电解质紊乱。重者腹水、高血容量综合征、脑水肿“多尿期由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，但肾小管重吸收功能未完全恢复，致尿量显著增多（24小 时尿量大于3000ml）每日尿量血尿素氮（BUN） 肌肝（Cr）其它移行期2000ml上升病症加重多尿早期2000ml未见改善病症仍重多尿后期40008000ml少数 15000ml下降水和电解质补充缺乏或继发感染，可继 发性休克，亦可发生低钠、低钾病症恢复期一股需13个月，体力完全恢复，但局部患者肾功能恢复须更长时间。【Ai型题】严重流行性出血热病人可出现高血容量综合征，主要发生在（）A.发热期B.低血压休克期C.少尿期D.多尿期E.

38、恢复期【正确答案】C【答案解析】少尿期，尿量减少，钠水潴留。如不严格限液，可出现高血容量综合征。实验室检查一般检查血常规白细胞升高，有异型淋巴细胞，血小板卜降尿常规早期出现大量界蛋白血液生化检查血尿毒氮及肌肝升高，血清转氨酣升高，少数患者血清胆红素升高。病原学检查特异性IgM抗体阳性或病毒RNA阳性（确定诊断）胸部X线肺水肿、淤血表现，约20%的患者出现胸腔积液诊断依靠临床“三痛”“三红”，五期经过。 居住或近期到过本病疫区，居住地有鼠。 实验室检查。【Ai型题】肾综合征出血热的“三大”主征（）少尿 肾损害 肾损害“三痛”“三痛”少尿 肾损害 肾损害“三痛”“三痛”A发烧,休克, B.出血，休

39、克, C.发烧，出血, D.发烧，出血, E.休克，少尿,【正确答案】C【Ai型题】脑水肿多产生在肾综合征出血热哪一期（）A.发热期B.低血压休克期C.少尿期D.多尿期E.恢复期【正确答案】C【Ai型题】以下哪项不是肾综合征出血热早期外周血象改变（）A.白细胞计数增高B.类白血病样反响C.嗜酸性粒细胞减少以至消失D.异常淋巴细胞增多E.血小板减少【止确答案】C【一型题】男，29岁，农民，突起发热，伴头痛，眼眶痛，腰痛。病程第四日就诊时热已退，血压偏低，球结膜 水肿，出血，胸背部见条索点状瘀点。前1日24小时尿量300ml,该病例最可能的诊断是（）A.败血症B.血小板减少性紫敏C.肾综合征出血热

40、D.钩体病E.急性肾小球肾炎【正确答案】C【答案解析】该患者突起发热，伴三痛：头痛，眼眶痛，腰痛。病程第四口热己退， 符合肾综合征出血热热程37日。患者血压偏低，有少尿，球结膜水肿，出血，胸背 部见条索点状瘀点。均符合肾综合征出血热临床表现。提示：病例中有时给出血常规结果：如有异型淋巴细胞，PLT下降，也提示该病。治疗“三早一少”为本病治疗原那么，即早发现、早休息、早治疗和少搬动。发热期治疗原那么控制感染：利巴韦林。减轻外渗：早期卧床休息，为降低血管通透性可给予芦丁、维生素C等。发热后期给予20%甘露醇提高 血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。改善中毒病症：物理降温为主，重者可予地塞米松。预防DI

41、C：给予低分子右旋糖酎或丹参注射液。低血压休克期治疗原那么补充血容量：宜早期、快速和适量。纠正酸中毒：主要用5$碳酸氢钠。血管活性药物：如多巴胺或山苴假设碱，同时亦可用地塞米松。应用糖皮质激素强心少尿期治疗原那么稳定内环境：维持水、电解质、酸碱平衡。促进利尿：可应用20%甘露醇，不宜长期大量应用。常用速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。导泻和放血疗法：防止高血容量综合征和高血钾，常用甘露醇。亦可用硫酸镁或大黄煎水口服。透析疗法：明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征病人，可应用血液透析或腹膜透析工多尿期治疗原那么维持水与电解质平衡。防止继发感染：本期易发生呼吸道和泌尿感染，发生感染后应及时诊断和治

42、疗。恢复期治疗加强营养，注意休息。【Ai型题】关于流行性出血热病人，错误的处理是（）A.发热期应积极采用退热药尽快使体温降到正常范围B.低血压休克期应快速适鼠输入液体及血管活性药纠正休克C.少尿期应按“量出为入，宁少勿多”原那么严格控制液体摄入量D.多尿期应及时补充液体电解质，补液以口服为主E.恢复期应告知病人病症消失后还应休息1-3月【正确答案】A【答案解析】该病发病机制为小血管受损，引起出血、渗出，血容量下降。所以发热 期忌用强烈发汗退热药，以免进一步丧失血容量。【Ai型题】肾综合征出血热休克期，以下哪种药物不宜首先使用（）A.平衡盐B.碳酸氢钠C.低分子右旋酷酊D.血管活性药物E.高渗葡

43、萄糖【正确答案】D【A】型题】肾综合征出血热少尿期治疗原那么哪一项为哪一项错的（）A.稳定内环境B.高蛋白饮食C.促进利尿D.导泻和放血E.透析【正确答案】B【Az型题】男性40岁，3天来发热、头痛、腹痛，腹泻，23次/日，稀便，1日来头晕无力于3月10日入院。 体检：T36.8C, BP 50/30mmHg,面颈部潮红,球结膜充血,水肿，两腋下有大片较密集的细小出血点,肝 牌未及。血WBC 28X107L, Hbl65g/L,尿蛋白（+）,大便镜检WBC 58/HP。最可能的诊断是（）A.钩端螺旋体病肾衰竭型B.败血症C.肾综合征出血热I）.流行性脑脊髓膜炎休克型E.中毒性痢疾【正确答案】C

44、此患者休克原因为（）A.由毒血症引起B.由于血管通透性增加，血浆外渗增多引起C.由出血引起D.由腹泻引起E,由高热及入量缺乏引起【正确答案】B应作哪项检查有利于确诊（）A.血培养B.肾综合征出血热特异性抗体C.便培养D.钩端螺旋体病凝溶试验E.脑脊液培养【正确答案】B对此患者最迫切的处理是哪项()A.注射阿拉明和多巴胺以提面血压B.青霉素静注C.输血I).补充血容量纠正酸中毒及电解质E.积极利尿消肿【正确答案】D主要预防措施控制传染源：做好疫情监测及防鼠灭鼠工作。切断传播途径：伤口及时包扎，防止被鼠排泄物污染；保护易感人群：疫区高危人群可接种灭活疫苗。狂犬病狂犬病(rabies) 乂称恐水病(

45、hydrophobia),是由狂犬病毒引起的以侵犯中枢神经系统为主的人畜 共患急性传染病。人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为恐水、怕风、狂躁、恐惧不安、流涎和咽肌痉挛, 最终发生瘫痪而危及生命。病死率几乎100%。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？临床分期及表现预防病原学狂犬病毒属弹状病毒科拉沙病毒属。乙型肝炎母婴传播血液、体液传播，经破损皮肤和粘膜进入机体丙型肝炎输血及血制品戊型肝炎粪一口Ai型题近年来输血后肝炎主要由哪种病毒引起（）A.甲型肝炎病毒B.乙型肝炎病毒C.丙型肝炎病毒D.戊型肝炎病毒E. 丁型肝炎病毒【正确答案】

46、C【答案解析】甲、戊型经粪口传播，乙型经母婴、血液及体液传播，丙型主要经输血 传播。各型肝炎易感人群甲型 肝炎普遍易感，多在幼儿、儿童及青少年时获感染，隐性感案为主。可获持久免疫力乙型肝炎婴幼儿最危险期，高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿，HBsAg阳性者的家属、反复输血、 血液透析、多个性伴侣、静脉药瘾者、接触血液医务工作者丙型 肝炎反复输血、血液透析、静脉药瘾者易感戊型肝炎普遍易感，儿童多为隐性感染，成年人特别是老年人多为显性感染发病机制各型肝 炎发病机制甲型肝 炎在肝细胞内复制仅引起肝细胞轻微损害，免疫应答（包括细胞免疫和体液免疫）后，肝 脏出现明显病变乙型肝 炎免疫应答导致，其中以细

47、胞免疫为主。丙型肝 炎HCV的直接杀伤作用及免疫反响共同导致丁型肝 炎HDV对肝细胞直接致病性，同时也有免疫机制参与。戊型肝 炎与甲型肝炎类似病理病理流行病学特征传染源：带狂犬病毒的动物，我国由病犬传播的狂犬病占80%90%,其次为猫和狼。传播途径：被患病动物咬伤传播。黏膜也是重要的侵入门户，如眼结膜被病兽唾液玷污、肛门黏膜被 狗触舔等。人群易感性：人群普遍易感。被病兽咬伤后是否发病与以下因素有关：咬伤部位：头、面、颈、手指被咬伤后发病多咬伤的严重性：创口深而大者发病率高。局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗发病少及时、全程、足量注射疫苗和免疫球蛋白发病少免疫功能低下者发病多发病机制局部组织小量繁

48、殖病毒自咬伤部位入侵后，在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约46 H内侵入周围 神经，此时可无任何病症。侵入中枢神经病毒沿周围传入神经迅速上行，到达背根神经节后大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神 经系统，主要侵犯脑干及小脑等处的神经元。从中枢神经向各器官扩散病毒沿传出神经侵入各器官。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经 核受损，可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛，出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等病症。交感神经受刺激，使唾液 分泌和出汗增多。迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可发生心血管系统功能紊乱或猝死。临床表现潜伏期长短不一，短5日，长可达10年以上，一般1-3个月。儿童、头面部咬伤、伤口深者潜伏期短。

49、 典型病例临床表现分为三期。前驱期常有发热、头痛、乏力、纳差、恶心、周身不适等病症。对痛、声、风、光等刺激敏感，并有咽喉紧缩 感。50%80%患者伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚁走感，由病毒刺激周围神经元引起。 本期持续24日。兴奋期表现极度恐惧、恐水、恐风。恐水是本病特点，但不一定都有，典型表现在饮水、见水、听流水声或 谈及饮水时，引起严重咽喉肌痉挛。患者常有声嘶和脱水。怕风亦常见，微风、吹风、穿堂风等可引起咽 肌痉挛。自主神经功能亢进，患者大汗流涎，体温可达40c以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清 醒，局部出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谄妄等。病程进展很快，多死于呼

50、吸或循环衰竭。本期持续1 3日。麻痹期痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现缓和性瘫痪，尤以肢体软摊为多见。呼吸变慢及不整，心搏微 弱，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期持续618小时。除上述狂躁型外，尚有以脊髓和延髓病变为主的麻痹型（静型），但较为少见，临床上无兴奋期、无 恐水。常见发热、头痛、呕吐、肢体软瘫、腱反射消失、共济失调和大小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行 性麻痹等病症，最终因瘫痪死亡。本病全程一般不超过6日。实验室检查血常规：血白细胞总数（1020） X109/L ,中性粒细胞在80%以上。脑脊液检杳：外观无色透明，压力正常或轻度升高，白细胞数V200X 106/L,蛋白轻

51、度升高，糖、氯 化物正常。病原检查：检测抗原及RT-PCR检测狂犬病毒核酸。病毒抗体检测诊断根据患者过去被病兽或可疑病兽咬伤、抓伤史及典型的临床病症，如恐水、恐风、咽喉肌痉挛等，即 可做出临床诊断。但在疾病早期，儿童及咬伤不明确者易误诊。确诊有赖于病原学检测或尸检发现脑组织 内基小体。治疗目前无特效治疗，强调在咬伤后及时预防性治疗，发病者对症治疗。严格隔离患者，防止唾液等污染；病室要避光、安静，没有噪音和流水声；对狂躁者可用镇静剂，如 苯巴比妥或地西泮；有脑水肿时给予脱水治疗；采取一切措施维护患者心血管和呼吸系统功能。预防控制传染源：对疑似狂犬，应设法捕获，并隔离观察10日。伤口处理：咬伤时，

52、先局部挤压、针刺使其尽量出血，再用20%肥皂水充分冲洗创口，后用5就典酊反 复涂拭。除非伤及大血管需紧急止血外，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球 蛋白或免疫血清，那么在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，要注意预防破伤风及细菌感染。疫苗接种暴露前预防.：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬病毒的研究人员和动物管理人员。共接 种3次，每次2ml肌注，于0、7、21日进行，23年加强注射一次。暴露后预防：共接种5次，每次2nli肌注，在0、3、7、14、30日各注射1次，严重咬伤者，可于。 6日，每日注射疫苗1针，以后分别于10、14、30、90日各注射1次。免疫球蛋

53、白注射常用马或人源性抗狂犬病毒免疫球蛋白和免疫血清，以人狂犬免疫球蛋白(HRIG)为佳，按照20IU/ kg计算，特别严重的可加倍计算，总量的半在创伤处作浸润性注射，剩余剂量在臂部作肌肉注射。过敏 者可以脱敏注射。流行性乙型脑炎又称日本乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主要表现的急性传染病,1 蚊传播,流行于夏秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征，严重者出现而 吸衰竭，病死率高，可留有后遗症，造成终生残疾。考什么？病原学流行病学发病机制与病理临床表现实验室检查及其他检查诊断与鉴别诊断治疗预防最重点是什么？传染源、传播途径及发病季节临床分期及各期表

54、现脑脊液及血清学特异性检查鉴别诊断病原学乙脑病毒属黄病毒科黄病毒属的单股正链RNA病毒，是虫媒病毒B组中的一个型。病毒的抵抗力不强，易被常用消毒剂杀灭，加热100C2分钟，或56c30分钟即可灭活，但耐低温和 干燥。流行病学传染源：1传播途径：经蚊传播易感人群：人群普遍易感，病人与隐性感染者为1: （300-2000）,感染后可获持久免疫力。主要感染 儿童，尤以26岁儿童为高。流行特征：主要发生在亚洲，我国除东北、西北遥远山区及高原地区外，均有乙脑流行。7、8、9月高 霆，农村高于城市，山区高于沿海地区。【Ai型题】流行性乙型脑炎的主要传染源是（）A.病人B.蚊虫C.猪D.鸟E.鸡【止确答案】

55、C【Ai型题】以下传染病中，哪一种是人畜共患病（）A流行性脑脊髓膜炎B.流行性乙型脑炎C.伤寒D.霍乱E.病毒性肝炎【正确答案】B【Ai型题】流行性乙型脑炎发病人数80%以上的年龄组为10岁以下儿童1020岁2130岁31-40 岁E.41岁以上【正确答案】A发病机制乙脑病毒进入体内，经淋巴管或毛细血管侵入单核-吞噬细胞内繁殖，达一定量后进入血流，引起病毒 血症。病毒可通过血-脑屏障进入中枢神经系统，引起脑实质病变。脑组织损伤主要与乙脑病毒对神经组织 的直接侵袭有关，可致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞浸润。病理脑组织病变范围较广，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重，可累及脊髓。部位越低，

56、损伤越轻。神经细胞肿胀、变性及坏死，可液化形成镂空筛网状软化灶；脑实质淋巴细胞和大单核细胞浸润，胶 质细胞弥漫性增生；脑实质及脑膜血管充血扩张，大量浆液渗出，形成脑水肿。临床表现潜伏期421天，多为1014天。临床病程分为四期初期：13天。起病急，高热不退，伴头痛、倦怠、恶心、呕吐，可有精神萎靡或嗜睡。极期：41()天。高热：体温高达40以上，持续710天，重者可达3周。意识障碍：多发生于第38天，程度不等，嗜睡、澹妄、昏迷，持续1周左右，重者达4周以上。惊厥或抽搐：多见于25天；先局部抽搐，继之肢体阵挛性抽搐，甚至全身抽搐。重者可致发绢、脑 缺氧和脑水肿。呼吸衰竭：见重症患者，主要为中枢性呼

57、吸衰竭。脊髓病变导致呼吸肌瘫痪，可发生周围性呼吸衰 竭。重症可发生脑疝。其他神经系统表现：多在病程1()日内，浅放射减弱或消失，腱反射先亢进后消失。病理征阳性、脑膜 刺激征，大小便失禁或潴留，并可出现肌张力增高及肢体强直性瘫痪。循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现。恢复期：体温渐下降，精神神经病症逐日好转，多于2周左右逐渐恢复。严重病例神志障碍、痴呆、 失语、吞咽困难、瘫痪或精神失常等病症恢复较慢后遗症期：上述精神神经病症6个月仍未恢复那么称为后遗症，表现为失语、肢体瘫痪、意识障碍、痴 呆等，经治疗可有不同程度的恢复:。有的持续终生。临床类型临床类型体温意识呼吸衰竭脑疝轻型38 39神志清楚，

58、无抽搐普通型39 40嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐一一重型40昏迷、反复或持续性抽搐+一极重型40反复或持续性强烈抽搐。深度昏迷+并发症发生率约10机常见继发感染，可有肺炎、肺不张、泌尿系感染、褥疮、败血症等；因应激性溃疡引起 的上消化道出血。实验室检查般检查：血白细胞总数升高,病初中性粒细胞在80%以上，以后淋巴细胞占多数。脑脊液检查：外观无色透明或微混浊，压力升高，白细胞数轻度升高，白细胞多在（50500） X10 /L,蛋白轻度升高，糖正常或偏高、氯化物正常。血清学检查：特异性【就抗体的检测。病后4天出现，2周达高峰。诊断流行病学资料：7、8、9三个月发病，多见于儿童。临床表现：起病急，有高热

59、、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭病症及脑膜刺激征等神经系统 体征。实验室检查：血白细胞数增高；脑脊液压力增高，外观清亮，细胞数轻度增加，蛋白质稍增高，糖和 氯化物正常；血清特异性IgM抗体阳性可确诊。鉴别诊断中毒型菌痢（脑型）：可无消化道病症，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。肛拭 或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便培养阳性。起病急，意识障碍比乙脑早。临床表现流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎发病季节7、8、9三个月冬作病原乙型脑炎病毒脑膜炎双球菌结核杆菌传染源猪患者及带菌者患者传播途径蚊叮咬呼吸道呼吸道临床特征意识障碍、抽搐、呼吸衰竭皮肤瘀点、瘀斑病理脑细胞

60、变质蛛网膜与软脑膜间隙化脓性炎症临床表现流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎结核性脑膜炎脑脊液清亮浑浊毛玻璃样蛋白轻度高高高糖、氯化物正常低低白细胞数500X 106/L500X 106/L分类单核为主多核为主单核为主确定诊断IgM抗体细菌涂片、培养（+ ）细菌涂片、培养（+ ）【脑脊液正常值】腰穿压力80180mn此0 脑脊液外观清亮透明白细胞数蛋白 前萄糖 氯化物【命型题】 患儿4岁。 志不清。体检:成人：(08) X 107L 儿童：(0-15) X 107L 0. 15-0. 45g/L2. 54. 5mmol/L11()13()nimol/L 8月17日发病，高热、头痛、呕吐1次，次日排稀