外科 休克的诊断和治疗课件

1、 外 科 休 克【定义】：休克（shock）是多种病因引起全身有效循环血量明显下降，导致组织器官灌注量急剧减少，组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 严格来说，休克是多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综合征（MODS）是休克的最终结果。按血流动力学低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克对休克认识的进步，实际上反映在对休克的发病机制和病理生理的认识进步。因此，掌握休克的病理生理非常重要。【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休

2、克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要器官继发性损害。 （一）微循环（总循环量20%）的变化 休克早期 1. 有效循环血容量 组织灌注不足 细胞缺氧 动脉血压 3.中期微循环变化 动静脉短路和直捷通道大量开放 无氧状态、能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放 毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩 微循环“只进不出” 血淤滞、浓缩回心血量 微循环广泛扩张血压进行性意识模糊、发绀、酸中毒（二）代谢变化有氧代谢时：1分

3、子葡萄糖 2分子丙酮酸 乙酰辅酶A 进入三羧酸循环 CO2+H2O 38个ATP 2870KJ无氧代谢时： 1分子葡萄糖 2分子丙酮酸 乳酸 2个ATP 197KJ（相当有氧时能量的6.9%） 无氧代谢的加重乳酸，丙酮酸 乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判断指标（ 乳 0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（10，15-20） （三）内脏器官的继发损害 1. 肺：损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞 血管壁通透性 肺泡表面活性物质生成 肺间质水肿 肺泡表面张力 继发肺泡萎陷，局限肺不张 常发生通气/血流比例（4/5=0.8）失调； 严重可出现进行性呼吸困难(ARDS）

4、 ARDS 常发生在休克期内或稳定后48-72小时内2. 肾： 肾血管收缩、血流量，肾小球滤过率 醛固酮抗利尿激素 水钠重吸收 休克时血流重新分布（皮质肾单位髓质） 滤过尿； 肾皮质肾小管缺血坏死； 急性肾衰竭（少尿 400ml/日，无尿100ml/日）； 3. 心： 早期一般无影响（除心源性休克）； 心率过快冠状动脉的血流 心肌损害； 心肌微循环内微栓形成心肌局灶性坏死； 心肌易遭缺血再灌注性损伤； 电解质变化可影响收缩功能和加重心肌损害。4.脑： 早期对脑血管作用小； 后期因灌注压 脑缺氧、酸中毒； 脑细胞肿胀、血管通透性 脑水肿、颅内压4. 胃肠道： 出现缺血代偿反应（血管收缩）较早，已

5、日益受到重视； 腹腔动脉阻力（比休克前 234%，比外周血管 156%）； 粘膜上皮细胞屏障功能受损炎性介质介导的损伤 肠道的细菌和毒素 经门静脉和淋巴 侵害机体其他部位 促使多器官功能不全综合征（MODS）发生5. 肝： 肝缺血缺氧和血淤滞肝小叶中心坏死； 解毒和代谢能力 内毒素血症、加重代谢紊乱和酸中毒【临床表现】（一）休克代偿期： 有效循环血量降低20%以下时，由于机体的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如果处理得当，休克可以很快得

6、到纠正，如果处理不当，则病情发展进入抑制期。（二）休克抑制期（休克期）： 休克失代偿，呈现典型的休克，病理上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降，出现多器官功能障碍的临床表现，如少尿无尿，进行性呼吸困难,出血趋多等，最终因MOF而致死亡。(2) 生命征的体位性改变: 如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、脉搏，注意每次体位改变后需等3-5分钟，待血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过15次/分，表明血管内存在容量缺失，在一些轻度低血容量患者在坐位或直

7、立位时心率增加而血压无明显改变。（3）心动过速： 休克常见非特异性改变。如患者同时伴直立位时血压下降，有助于明确此时休克是心动过速的原因。（6）精神状态改变： 最常见的精神状改变表现：烦躁不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏迷等。（二）休克时各脏器功能不全的表现系统器官功能不全表现休克合并症肺低氧血症+弥漫性肺浸润ARDS肾Cr2mg/dl或较入院时增加两倍 尿量400ml/24h。急性肾功衰肝胆红素2mg/dl，SGOT、LDH 较入院时增加两倍，胆汁淤积胃、肠上消化道出血应急性溃疡凝血系统血小板减少，PT、APTT延长 、FDP增多 低纤维蛋白症DIC， 心脏低血压，CI1.5L/min/m2

8、 （无 心肌梗死）， CI2.5-3.5L/min/m2）心力衰竭中枢神经只对疼痛刺激有反应意识障碍 外周神经 外周神经病变 肌无力产生（1）轻度休克： 定义为非危及生命的脏器或组织灌注下降，如皮肤、脂肪、骨骼肌等。这些脏器在灌注下降时能在相对较长时间内存在，而无不可逆改变，患者精神状态无改变，尿量正常或只轻度减少，无或只有轻度代谢性酸中毒。（2）中度休克： 定义为心脑外重要生命脏器（肝脏、肾等）灌注下降，这些器官对缺血的耐受较外周组织器官差，可表现为少尿（成人0.5ml/kg.h；儿童1ml/kg.h；婴儿2ml/kg.h），代谢性酸中毒存在，患者感觉相对保存完好。（3）重度休克： 定义为心

9、脑灌注不足，休克的代偿机制是保护心脑血供而以牺牲其它脏器供血为代价。在休克晚期，除其它器官功能障碍外，还出现意识障碍和心脏缺血、缺氧表现（ECG异常，心排血量下降）以及DIC、ARDS、ARF、脑疝、心衰等。（四） 休克临床分级轻度：估计失血量40%。1、 2、3低排高阻型 ( 低动力型冷休克）高排低阻型(高动力型暖休克)病因血中儿茶酚胺，TXA2等缩血管物质增多.病因不清，可能与扩血管物质增多.肾上腺受体兴奋导致微循环A-V短路开放等有关常见类型低血容量休克，G-球菌感染性休克G+球菌感染性休克临床表现灌注不足表现灌注相对足的表现(五) 低排高阻型与高排低阻型休克的鉴别【诊断】休克的诊断首要

10、的是对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，同时了解神志；三摸，摸病人的脉博，了解其强度、快慢和节律是否规则，皮肤的温度和干湿情况；四听，听病人的心音和测量其血压等。早期及时发现！ 严重创伤、大出血、感染、过敏和有心脏病历史想到休克可能； 出现兴奋、冷汗、心率快、脉压小或尿少怀疑有休克； 神情淡漠、皮肤苍白、呼吸浅快、血压下降进入休克休克的诊断需满足：1、致休克的原因。2、一定程度的血压下降。3、组织灌注不良及缺氧表现。【监测】 休克的监测对确定诊断，判断病情轻重，预以指导抢救都具有十分重要的意义。一般

11、监测1、 意识状态：反映脑灌注和供氧情况。2、 皮肤和肢体表现：反映体表灌注情况。3、 血压和脉搏：收缩压90mmHg，脉压2.0为重度休克。此外休克指数可估算失血量，1.0失血量约为血容量的20%-30%，1.0-2.0则失血量约为血容量的30%-50%。4、呼吸：呼吸深、慢提示代谢性酸中毒，脑水肿发生时的潮式呼吸等。5、尿量：反映肾灌注的情况。30ml/h，提示血容量不足，20ml/h，尿中有管型，提示肾功能损害。特殊监测（血流动学监测）1. CVP：代表右心房或者胸腔段腔V内压力的变化，取决腔V的回心血量和右心室搏出量，反映右心前负荷功能，间接反映左心功能和前负荷。 CVP=血容量/心功

12、能血管容量，即CVP与血容量成正比，与心功能及血管容量成反比。正常值（5cmH2O-10cmH2O）,20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。2、 PAWP：用Swan Ganz 肺A漂浮导管从中心V插入经右心进入肺A，测定肺A压及导管尖端气囊充气后的肺A契压，可较CVP更早反映左心房压及左心室舒张压，即更准确的反映左心功能和肺循环的阻力。肺A压（PAP）正常值10-20mmHg(1.3-2.9kpa)，PAWP(肺cap契压)正常值0.8-2.0kpa(6-15mmHg)。低表示血容不足，高表示心功能不全。3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO=心率每搏排出量，正常值4-6L/min。CI

13、：单位体表面积上的心排出量，正常值2.5-3.5L/min.m24.实验室监测 血常规，电解质，血气，DIC全套，胃肠粘膜内PH值等。5. 动脉乳酸盐测定 有助于估计休克及复苏的变化趋势； 正常值：1-1.5mmol/L(可允许2mmol/L）； 结合与丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（L/P)=10:1; L/P升高，示组织灌注不足。6. DIC的检测 测血小板数量、质量、凝血因子的消耗程度及 反映纤溶活性的多项指标： 诊断DIC：病人有休克+有微栓症状+有出血倾向+下列有三项以上异常（血小板 80109/L、凝血酶原时间比对照组长3秒、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行系性降低、3P实验阳性、

14、血涂片中破碎红细胞 2%）等。7. 胃肠粘膜内pH（pHi)值监测 能反映胃组织局部灌注和供氧情况； 能发现隐匿性休克； pHi测定是间接方法： 放有囊胃管囊内注入盐水4ml30-90分钟测盐水 PCO2取动脉血，用血气测HCO3-和PCO2代入 公式： pHi =6.1+(动脉HCO3- / 0.33 胃囊盐水 PCO2 ） pHi正常范围7.35-7.45 【治疗】（一）一般紧急治疗：（1）休克体位：头和躯干抬高200-300；下肢抬高150-200。目的：a、以利呼吸。 b、增加回心血量。（2）及早建立V通路：肘正中V最常用 ，中心V次之。（3）给氧。（4）保温。（二）补充血容量： 注意

15、事项：以晶体液为主，无低蛋白血症，不主张输胶体液，大多外科危重病人可发生通透性肺水肿，此时使用胶体液尤其是人体白蛋白复苏，并不能增加PCOP（血浆胶体渗透压），常可加重肺水肿。近年主张使用高张高渗液、高张盐液7.5%氯化钠，高张高渗液7.5%氯化钠+12%右旋糖酐-70，近年来称之为小剂量复苏（4ml/kg），可改善血流动学，最适用于创伤、失血性休克。补液量及速度与CVP、PAWP相结合。（三）积极处理原发症（四）纠正酸碱平衡失调 注意：不主张早期使用碱性药物。原因：早期机体在获得充足的血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧

16、。碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。（五）血管活性药物的应用时机：如果经过积极的液体复苏后，血压不能稳定，休克不能纠正就有指征使用血管活性药及正性肌力药。但是在血容量不足时，原则上不应应用血管活性药物。1.血管收缩剂 有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺；去甲肾上腺素：兴奋受体、轻度兴奋受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量，一般用量0.5-2mg（加入5% GS 100ml）点滴，长时间、大剂量使用易使肾血管收缩缺血；间羟胺：间接兴奋、 受体，作用与去甲肾上腺素相同，2-5mg静注或10-20mg加入加入5% GS 100ml点滴，目前少用。多

17、巴胺：目前最常用，具有兴奋、 1受体和多巴胺受体。 小剂量（10ug/(min.kg),主要兴奋1受体，起强心和扩血管作用； 大剂量（ 10ug/(min.kg)兴奋受体，外周血管收缩，血管阻力增加，血压上升。 主要利用强心和扩内脏血管作用抗休克，小剂量应首选，需要提高血压，可与其他缩血管药合用。多巴酚丁胺：对心肌正性肌力作用强于多巴胺，增加CO、降低PCWP，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).异丙基肾上腺素：单纯受体，对心肌有强大收缩作用，易发生心律紊乱，不能用于心源性休克0.1-0.2mg在5%溶液中点滴。2.血管扩张药：分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。 受体阻滞剂： 酚妥拉

18、明：解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞，增强左心收缩力。作用时间短，0.1-0.5mg/kg加于100ml液体中输。 酚 卞 明：受体阻滞剂，间接反射性兴奋受体，轻度增加左心收缩力、心排量和心率，能增加冠脉血流，降低外周血管阻力和血压。作用时间长（3-4天）。用量为0.5-1.0mg/kg加入5%葡萄糖200-400ml点滴（1-2小时内）。抗胆碱能药： 阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 山莨菪碱（654-2）：是抗休克最常用。可对抗平滑肌痉挛，以对血压，改善微循环，稳定病情，特有效；通过抑制花生四烯酸代谢白三烯、前列腺素释放 良好细胞稳定。用量：10mg/15分钟，静注，40-80mg

19、/h泵入，直到临床症状改善。 直接扩张血管药： 硝普钠：作用血管平滑肌、同时扩张小动脉、小静脉，对心脏无直接作用。可降低心前负荷。用量是5-10mg加入100ml液体静滴，20-100ug/min（过快，高铁离子转为亚铁离子），用药3天应每查硫氰酸盐浓度，12.8%应停用。 3.强心药： 兴奋和 肾上腺能受体蒹有强心功能。有多巴胺和多芭酚丁胺等（见前）。强心甙西地兰可增强心肌收缩力，减慢心率，在容量补足，而CVP15cmH2O，用0.4mg/次，静脉缓注，0.8mg/日。 在休克期间，循环均与微循环的微血管痉挛有关，因此， 应用扩血管药配合扩容是符合休克的病理改变； 紧急情况可用小量收缩血管药

20、；临床常将扩血管药与收缩血管药 联合应用。（六）药理剂量皮质类固醇的应用作用：增加心收缩力心输出量。扩张血管，改善微循环。稳定溶酶体 ，防止细胞自溶坏死。中和内毒素。增加线粒体功能和防止白细胞凝集。促进糖异生使乳酸转化为糖减轻酸中毒。增强网状内皮系统功能。减轻血管通透性，减少渗出。缺点：免疫抑制，感染扩散。血糖。应激性溃疡等。（七）治疗DIC，改善微循环。（八）其它药物的应用钙通阻断剂：防钙内流保护细胞功能：维拉帕米吗啡类拮抗剂：纳洛酮，改善组织血流灌注，防止细胞功能失常。氧自由基清除剂：超氧化歧化酶。(4)调节体内前列腺素：前列环素，改善微循环。（九）支持和保护内脏功能（十）中医中药治疗感染

21、性休克 指机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素等,激活机体免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身性破坏，血流分布异常，最终导致有效循环急剧下降,组织器官灌注下降而引起休克的临床表现。治疗原则1.控制感染。（1）早期、大量、联合、有效、足疗程使用抗生素。（2）积极处理原发感染病灶。2.补充血容量。3.纠正酸碱失衡。4.药理剂量的皮质激素使用。5.强心剂的使用。6.血管活性药物的使用。7.抗凝及保护重要器官功能。休克治疗的新观点病因治疗+休克复苏确立正确的休克复苏目标是治疗休克的关键。 目前多数临床医师以血压恢复正常，心率下降，尿量恢复，四肢温暖作为休克复苏的目标，从休克的病理生理角度来看，达到上述休克复苏目标后，患者仍然存在内脏器官缺氧，仍有可能发生MODS，因此，以血压、心率、尿量等恢复，