低血糖症讲稿

1、关于低血糖症第一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月血糖正常值测定方法：静脉血浆葡萄糖氧化酶法。空腹：60110mg/dl （3.36.1mmol/l）餐后两小时 60140mg/dl （3.37.8mmol/l）第二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖定义血糖低于正常低限相应症状与体征。成人：血糖 50mg/dl（2.8mmol/l）。48 小时内足月新生儿 30mg/dl （1.8mmol/l）。第三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖的三种情况低血糖反应：有临床症状，血糖多低，但亦可不低。低血糖：血糖低，多有症状，但亦可无。低血糖症：既有血糖低，又有临床症状

2、。第四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月正常血糖调节糖的摄入/分解。糖原合成/分解。糖异生/糖合成脂肪及蛋白质。 三者平衡为影响血糖水平的重要途径，凡能破坏上述平衡的因素，都有可能引起低血糖症。第五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月与糖代谢密切相关的器官和系统（1）肝脏：糖摄取、储存、代谢中心，激素作用部位。成人每天约消耗150g葡萄糖，空腹时糖的供应主要依赖肝脏的糖原分解和糖异生。神经：直接调节肝糖元代谢，并通过内分泌调节。第六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月与糖代谢密切相关的器官和系统（2）内分泌：五升一降。升糖激素包括： 肾上腺素、胰升糖素 快速升糖。 糖皮质激

3、素、生长激素 升糖持久。 甲状腺激素 有升有降，以升为主。 降糖激素仅为胰岛素。第七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症病因（1）摄入不足：饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍。消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤。第八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症病因（2）糖原分解与糖异生不足：肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多：如胰岛素瘤、胰岛素受体抗体。第九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症分类 器质性（1） 肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛细胞增生，自主分泌过多胰岛素。胰外肿瘤：多为体积大的恶性肿瘤，如

4、间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。严重肝病：糖原分解和异生障碍。第十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 器质性（2）内分泌疾病：肾上腺糖皮质激素不足（希恩、阿迪森病）引起者较为多见，而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见。第十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 器质性（3）自身免疫性低血糖症： 胰岛素抗体异常：阻碍胰岛素降解，空腹时不适当释放胰岛素所致。 胰岛素受体抗体异常：发挥胰岛素样作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。第十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 器质性（4）先天性糖代谢障碍：与糖代谢有

5、关的酶缺乏。糖原积累病：、和型有较重的低血糖症，肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致，儿童多见。果糖不耐受性或半乳糖血症：果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻碍糖异生。第十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 器质性（5）婴幼儿高胰岛素血症： 糖尿病孕妇的新生儿。 Beckwith-Wiedemann综合征：巨舌、脐膨突、内脏肥大。 婴儿持续性高胰岛素血症：钾离子通道(SUR1/KI6.2)突变，B细胞膜持续去极化所致，可伴血氨升高。第十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症分类 功能性 无直接引起低血糖症的器质性疾病，多为进食后胰岛素细胞受刺激分泌胰

6、岛素过多。反应性低血糖：最常见。倾倒综合征：指胃切除后摄食性低血糖，多发于餐后 23小时。早期糖尿病：胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖，多发生于餐后45小时。第十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症分类 外源性糖尿病治疗中的低血糖：口服降糖药与胰岛素过量。营养物质：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌，乙醇还能抑制糖异生。其他药物：水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。第十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月症状与体征（1） 病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现：血糖下降快，肾上腺素分泌多所致，包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、

7、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。第十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月症状与体征（2）中枢神经受抑的表现：血糖下降较慢而持久所致。表现为中枢缺氧缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。 大脑皮层：意志朦胧，头痛头晕，嗜睡，精神失常。第十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月症状与体征（3）皮层下中枢：神志不清，躁动惊厥，瞳孔散大。延脑：昏迷，反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久者，不易恢复。混合性：兼有上二种表现，多见。第十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月影响症状的因素（1）病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多

8、见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。年龄：新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人有时交感神经兴奋不明显，易发生昏迷。第二十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月影响症状的因素（2）个体差异：不同人对低血糖耐受性不同，同一病人发作症状相似。血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感；高血糖快速下降时，血糖不低即可有症状。发病程度：越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。第二十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症的诊断（1）提高警惕：下述症状应考虑本症。 低血糖症状与体征。 有惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷。 在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生

9、同样症状者。 有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者，酗酒者。第二十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖症的诊断（2）一般情况： - 病史：既往史（肝、内分泌疾病史），婚姻史（产后大出血史），用药史，家族史。 - 症状：诱因，发作频度及其变化，临床表现，缓解方法。 - 体征：见前所述。第二十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月实验室检查(1)血糖：应多查，空腹及发作时的血糖更有意义。血胰岛素：低血糖水平时才有意义。胰岛素/血糖比：正常0.3，但非绝对。胰岛素释放指数: 胰岛素100/（血糖-30）。 正常人 50，正常肥胖者 100。第二十四张，PPT共五十六页，创作

10、于2022年6月实验室检查(2)血胰岛素原/总胰岛素样活性比值：正常人 15。血乳酸：可增多，可能与ATP/ADP比值下降，激活糖酵解酶所致。其他：电解质、血气、肝功能、肾功能、垂体、肾上腺皮质及甲状腺功能等，有利于病因诊断。第二十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月糖耐量试验5小时OGTT：口服葡萄糖粉量为：成人 1.75g/kg，不超过100g；儿童 0.5g/kg，不超过50g。测空腹、服糖后0.5、15小时共7个时点血糖。3小时静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）：1ml/kg的50葡萄糖液。测空腹、服糖后0.5、13小时共5个时点血糖。第二十六张，PPT共五十六页，创作于2022年

11、6月第二十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月糖耐量曲线分析有低血糖可观测比值或指数。反应性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后23小时出现低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高， 餐后45小时出现低血糖。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。胰岛素瘤：低平曲线。第二十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖激发实验(1)诱发低血糖，测胰岛素。饥饿试验：饥饿2472 小时，症状发作时立即取血测血糖和胰岛素水平，并进食或静脉注射葡萄糖以终止试验。正常人血糖 60mg/dl，血浆胰岛素水平下降。第二十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月低血糖激发实验(2)胰升糖素试验：快速IV

12、 0.03mg/kg，总量 1mg，测 3小时血糖和胰岛素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰岛素 150mU/ml 则为异常。其他激发试验：第三十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月胰岛素抑制试验 抑制内源性胰岛素，测C肽或血浆胰岛素水平。注射 0.1U/kg 人、牛或猪胰岛素，测C肽。注射 0.1U/kg 鱼胰岛素，测胰岛素。 正常人注射后C肽或胰岛素下降 50第三十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月高胰岛素血症的鉴别胰岛素 C-肽 胰岛素抗体 胰岛素受体抗体外源性 可 内源性 胰岛素瘤 磺脲药过量 自身免疫性 胰岛素抗体 受体抗体 ？ 第三十二张，PPT共五十六页，创作

13、于2022年6月治疗原则预防：提高警惕，及时发现，有效治疗。急症处理：尽快脱离低血糖状态。药物治疗：用于病因治疗困难者。病因治疗。饮食调理：少量多餐，及时加餐。第三十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月急症处理（1） 用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。葡萄糖：最有效，轻者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入 10葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于 520 分钟内清醒，否则可重复。作用时间 11.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。第三十四张，PPT共五十六页，创作于202

14、2年6月急症处理（2）糖皮质激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氢化考的松 100mg/4小时，共 12 小时。甘露醇：对上处理反应不佳者，用20 的甘露醇。第三十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月药物治疗二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰岛素分泌，有周围升糖作用，大剂量可有钠水潴留、多毛等副作用。苯妥因纳：抗惊厥药，300600mg/日。 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。生长抑素：50100 微克 3/日。链脲霉素：12 克/周。 第三十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月病因与饮食治疗视病因不同而不同。胰岛素瘤多行手术切除，在术前准备阶段，手术禁忌

15、或不能行手术切除的癌瘤者可考虑用药物治疗。饮食调理：少量多餐，低糖高蛋白高脂饮食，及时补糖，减少对胰岛素分泌的刺激等。第三十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月几种常见的低血糖反应性低血糖。降糖药物过量。肝源性低血糖。胰岛素瘤。第三十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月反应性低血糖 功能性或精神性，多无引起胰岛素分泌过多的器质性疾病，主要由于植物神经不平衡，迷走神经兴奋性过强所致。实际上很多“反应性低血糖”伴有较轻的糖代谢酶类缺陷。 第三十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 临床特点中年女性多见，常有精神因素。餐后 23 小时多见，每次发作多1530 分钟，可自行恢复

16、，或稍进食即恢复，交感兴奋为主，无惊厥昏迷。低血糖时，血糖多在3050mg/dl，胰岛素释放指数多 100，空腹胰岛素50mU/ml。饥饿试验多阴性。病史长而无恶化，除肥胖常无阳性体征。第四十张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 处理 先除外器质性低血糖症。精神分析，安慰解释。少糖，高蛋白，高脂饮食，少量多餐。镇静剂、拟胆碱药。随访以及时检出糖尿病或轻型胰岛素瘤。第四十一张，PPT共五十六页，创作于2022年6月降糖药物过量 糖尿病患者或非糖尿病人不适当地服用降糖药物所致的低血糖症。第四十二张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 诱因（1）药物过量，使用方法不当。长效、强效磺脲药多见

17、。导致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如优降糖）最多见。饮食不当：少食、不食、延迟进食、未加餐。体力活动过多。第四十三张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 诱因（2）合用其他刺激胰岛素分泌药物（如乙醇），增强胰岛素作用的药物（如双胍类降糖药），增加糖氧化，抑制糖异生的药物（水杨酸）。合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原分解和糖异生受抑制，胰岛素及口服降糖药半衰期延长。第四十四张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 临床特点有用药史：注意询问。混合型表现：轻者可自行缓解，重者后果严重，可死于脑水肿，呼吸循环衰竭，可致不可逆的精神改变。第四十五张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 处理及时

18、、有效、足够长时间地急症处理。密切随查，防止低血糖复发，有的需长达一周的处理，应嘱病人去除诱因。血糖恢复、神志清楚后，要注意防止糖尿病恶化及酮症酸中毒。第四十六张，PPT共五十六页，创作于2022年6月肝源性低血糖症 肝脏疾病引起的糖代谢及胰岛素降解障碍所致。肝实质细胞迅速、大量损失而引起的低血糖症。肝脏肿瘤。肝脏糖原分解酶缺乏或糖异生障碍。第四十七张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 临床特点阳性肝病史：主要是严重肝硬化，巨块性肝癌，亦可见于肝炎、胆囊脓肿，心衰致肝功损伤。空腹低血糖，IRI不高。OGTT示空腹低血糖，峰值高而后移，反应性低血糖。第四十八张，PPT共五十六页，创作于2022年6月 处理饮食治疗，少量多餐。以治疗原发病病因治疗为主。必要时服用升糖药物。第四十九张，PPT共五十六页，创作于2022年6月胰岛素瘤胰岛细胞瘤。胰岛细胞瘤。胰岛素瘤 第五十张，P