低谢性碱中毒

1、低谢性碱中毒第1页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。 第2页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日原因11、氢离子丢失过多：(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（Hcl）, 胃液Cl+、K+的丢失也与低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，这些均能引起代谢性碱中毒。(2) 肾脏排H+过多：肾脏排出

2、H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2CO3H+HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 第3页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日原因22、碱性物质摄入过多：碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠。3、缺钾：各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。血清钾下降时，由于离子交换，K+移至

3、细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒。4、缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中Cl-降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。故能导致代谢性碱中毒。第4页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日对机体影响危害：氧离曲线左移，组织缺氧。第5页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日治疗：1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。3.纠正碱中毒 轻度碱中

4、毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵。 需补给的酸量可采用下列公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）体重（kg） 0.2第6页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日高钾血症原因1、肾排钾减少：.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期，保钾利尿剂长期应用。2、细胞内的钾移出：溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。酸中毒。高血钾周期性麻痹。3、含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每 100万单位合

5、K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。4、输入库存血过多。 第7页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日对机体影响：高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度。1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓、心律失常。2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息，中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。第8页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日治疗1.急性严重的高钾血症的治疗原则 对抗

6、钾对心肌的毒性；降低血钾。去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。2. 阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。3透析 为最快和最有效方法。 第9页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日低钾血症原因11.钾摄入减少2.钾排出过多：经胃肠道失钾：严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失 ，（2）经肾排钾 利尿药的长期连续使用或用量过多：某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。肾上腺皮质激素过多：醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。镁缺失：髓袢升支的钾重吸收

7、有赖于肾小管上皮细胞中Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强，故随尿排钾增多 。第10页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日低钾血症原因23.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细

8、胞以合成糖原。 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 第11页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日对机体的影响1(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。可出现四肢肌肉软弱无力，当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 第12页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日对机体的影响2(3)、心血管系统 低

9、血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍。(5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。 第13页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日治疗一般采用口服钾成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。静脉输注氯化钾在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。 第14页，共15页，2022年，5月20日，22点43分，星期日补钾注意点1.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。2.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。3.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。4.缺钾同时