代谢性酸中毒讲稿

1、关于代谢性酸中毒课件第一张，PPT共四十七页，创作于2022年6月 由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)概念第二张，PPT共四十七页，创作于2022年6月1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指HCO3- 降低，伴有Cl-代偿性升高的代谢性酸中毒。 特

2、点：AG正常，血氯升高。（二）分类 临床分类1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指HCO3- 降低，伴有Cl-代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。第三张，PPT共四十七页，创作于2022年6月 正常AG正常型代酸AG增高型代酸第四张，PPT共四十七页，创作于2022年6月查房目标1. 熟悉代谢性酸中毒的定义、病因和分类，掌握临床表现及相关治疗。2. 掌握血气分析

3、正常值及临床意义。重点解决如何解读血气分析报告，熟悉相关处理措施。第五张，PPT共四十七页，创作于2022年6月首先请责任护士汇报病史第六张，PPT共四十七页，创作于2022年6月提出代谢性酸中毒病人失代偿时对机体产生的影响。2.如何正确解读血气分析报告。第七张，PPT共四十七页，创作于2022年6月 请大家分析责任护士汇报的病史第八张，PPT共四十七页，创作于2022年6月总结病史汇报条理较清晰病史欠完整基本反映了该病人的整体情况 第九张，PPT共四十七页，创作于2022年6月 请分析一下贾凯汇报的病史中存在的健康问题和护理重点、病情观察要点有哪些?入院时：住院过程中出现：转科时：第十张，P

4、PT共四十七页，创作于2022年6月入院时健康问题和护理重点、病情观察要点健康问题：电解质紊乱，酸碱平衡失调，组织灌注异常，不能维持有效的呼吸，意识障碍，体温过低，皮肤完整性受损，感染。护理重点：禁食、胃肠减压，加强补液、抗炎、抑酸、纠酸、保持呼吸道通畅，做好机械通气的护理，防止意外拔管和坠床的发生。同时加强口腔、会阴、皮肤等基础护理。病情观察要点：观察意识、瞳孔、生命体征、监测CVP、ABP、出入量、尿量，监测血气分析、血糖，肾功能、电解质，关注尿量、体温，肢体活动，四肢肌张力。第十一张，PPT共四十七页，创作于2022年6月住院过程中出现健康问题和护理重点、病情观察要点健康问题：清理呼吸道

5、无效，酸碱平衡失调，营养失调-低于机体需要量，意识障碍，组织灌注异常，感染，皮肤完整性受损，有受伤的危险，有血栓形成的危险，有误吸的危险，有意外拔管的危险。护理重点：镇静、保持管路的固定和通畅，做好CVVH治疗过程中的护理；加强胃肠外营养，及时进行肠内营养；加强皮肤护理，注意保暖，末梢血运差予红光照射灯治疗，尽量避免出血渗血的发生。病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜有无出血、四肢末梢情况、皮肤的完整性，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解质，观察肠内营养状况，肠鸣音情况。第十二张，PPT共四十七页，创作于2022年6月出院时健康问题和护理重点、病情观察要

6、点健康问题：酸碱平衡失调，组织灌注异常，意识障碍，营养失调-低于机体需要量，感染，皮肤完整性受损。护理重点：加强肠内营养，加强皮肤观察和护理。病情观察要点：观察意识、瞳孔、皮肤黏膜出血情况，重点关注出入量、尿量情况，监测血小板、凝血谱、白蛋白、血糖、肾功能、电解质。第十三张，PPT共四十七页，创作于2022年6月 NO1.代谢性酸中毒第十四张，PPT共四十七页，创作于2022年6月1、肾脏排酸（泌H+）保碱（重吸收HCO3-）功能障碍 （1）严重肾功能衰竭者，固定酸排出减少； （2）肾小管功能障碍 （I型、II型肾小管性酸中毒，“反常性碱性尿”）； （3）应用碳酸酐酶(CA)抑制剂（乙酰唑胺）

7、2、 HCO3-直接丢失过多： （1）严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流； （2）大面积烧伤时大量血浆渗出3、代谢功能障碍（固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗） （1）乳酸酸中毒； （2）酮症酸中毒（一）原因和机制第十五张，PPT共四十七页，创作于2022年6月4、其它原因： （1）外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗： 1）水杨酸中毒； 2）含氯的成酸性药物摄入过多：如氯化铵等 （2）高K+血症： 胞内H+胞外消耗HCO3- “反常性碱性尿” （3）血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒： 快速输入大量葡萄糖溶液或生理盐水 第十六张，PPT共四十七页，创作于2022年6月（三）机体的代

8、偿调节血液的缓冲作用：即刻起作用H+ H+ HCO3-H+ + Buf -H2CO3HBufH2O CO2经肺排出细胞内外离子交换的缓冲作用：24小时后发生作用K+H+pH高钾血症HPr Pr- +1、第十七张，PPT共四十七页，创作于2022年6月2、肺的调节作用：几分钟后起作用，1224小时达到高峰外周血pH颈动脉体及主动脉体外周化学感受器()延髓呼吸中枢()呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常H2CO3第十八张，PPT共四十七页，创作于2022年6月3、肾的代偿调节加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H排出HCO3-pHHCO3-PaCO2特点起效慢

9、，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差第十九张，PPT共四十七页，创作于2022年6月第二十张，PPT共四十七页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共四十七页，创作于2022年6月1、心血管系统改变2、中枢神经系统改变3、骨骼系统的改变（四）对机体的影响第二十二张，PPT共四十七页，创作于2022年6月1、心血管系统的变化（1）室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。第二十三张，PPT共四十七页，创作于2022年6月（2）心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍

10、Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。第二十四张，PPT共四十七页，创作于2022年6月2、中枢神经系统变化主要表现： 呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。机制： 1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多第二十五张，PPT共四十七页，创作于2022年6月3、骨骼系统变化慢性代谢性酸中毒时出现，表现为： 儿童：佝偻病 成人：骨软化症机制：骨

11、骼钙盐释放Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4第二十六张，PPT共四十七页，创作于2022年6月（五）防治原则1、防治原发病2、使用碱性药物（1）NaHCO3：为首选碱性药物，补碱量宜小不宜大。（2）乳酸钠：肝功能不全或乳酸酸中毒时，不宜使用。（3）三羟甲基氨基甲烷 (tromethamine, THAM)： 不含钠的有机胺碱性药，既可缓冲挥发酸，又可产生HCO3-。缺点是对呼吸中枢有抑制作用。 在体内的作用： THAM + H2CO3 THAM H+ +HCO3-3、纠正水、电解质紊乱：低血钾、低血钙第二十七张，PPT共四十七页，创作于2022年6月NO2.血气分析报

12、告解读第二十八张，PPT共四十七页，创作于2022年6月一. 概述血气分析能对机体的酸碱平衡状态，电解质紊乱程度，通气功能以及换气功能做出全面的评估，为治疗提供依据采样时需注意： 用10ml注射器清理测压管道中的肝素 采样管需用肝素润管抗凝 采样后立即封闭，不能与空气接触第二十九张，PPT共四十七页，创作于2022年6月一. 概述血气分析报告内容基本信息：时间，样本类型，样本编号，患者ID分析仪在37时直接测定的结果（Measured）分析仪计算所得的结果（Derived Parameters)主要参数类别血气指标：PCO2，PO2，HCO3-，BE值，SO2等血中电解质：Na+，K+，Ca2

13、+等生化指标：Lac，Hct，Hb等第三十张，PPT共四十七页，创作于2022年6月二. 血气分析正常值及临床意义PH值定义：血中H+浓度的负对数，代表血液酸碱度正常值：7.35-7.45临床意义 PH7.35为酸血症，PH7.45为碱血症 单纯靠pH不能区别是代谢性或呼吸性酸碱酸碱失衡 pH正常不能排除酸碱失衡 在病人高热或低体温时，测得的pH要进行校正： 校正pH=0.0147（37-病人体温）第三十一张，PPT共四十七页，创作于2022年6月二. 血气分析正常值及临床意义PCO2定义：血中溶解的CO2所产生的张力正常值： 动脉血35-45mmHg，平均40mmHg 静脉血39-52mmH

14、g，平均45mmHg临床意义 衡量肺泡通气量的重要指标 判断酸碱失衡：PaCO245mmHg为呼酸或代偿后的代碱 PaCO2 SB 呼酸或代偿后的代碱 AB下降： AB = SB 代酸 AB SB 呼碱或代偿后的代酸酸中毒时补碱公式：5%NaHCO3(ml)=（24-AB）kg/3 第三十五张，PPT共四十七页，创作于2022年6月二. 血气分析正常值及临床意义剩余碱（Bases exess，BE）定义：在T 37C、PaCO240mmHg、SaO2 100% ， 将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，反映体内碱储备正常值：3mmol/L临床意义 +BE表示碱超，即缓冲碱增加，-B

15、E表示碱缺，即缓冲碱减少 排出了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱平衡重要指标 BEb(全血剩余碱)受Hb浓度的直接影响，需要用Hb浓度校正 BEecf(细胞外液剩余碱)受Hb浓度的影响非常小，可忽略，临床常用代酸补碱公式： 5%NaHCO3(ml)=BEkg0.4第三十六张，PPT共四十七页，创作于2022年6月二. 血气分析正常值及临床意义二氧化碳总量（TCO2）定义：血浆中各种形式CO2的总量，包括结合形式的HCO3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物正常值：24-32mmol/L临床意义：受呼吸和代谢两方面影响 TCO2 =HCO3 + PaCO2 0.03第三十七张，PPT共四十七页

16、，创作于2022年6月二. 血气分析正常值及临床意义血氧饱和度（SO2）定义：在一定的PO2下，血液标本中氧合Hb占全部Hb的百分比正常值：93%-100%临床意义：反映血中O2与Hb的结合程度 反映缺氧不如PO2敏感第三十八张，PPT共四十七页，创作于2022年6月三. 血浆电解质正常值及临床意义Na+正常值：136-145 mmol/L 1. 低钠血症：血清钠低于135mmol/L 病因：钠丢失过多：呕吐腹泻，大面积烧伤等 水潴留过多：肾衰，快速大量输液等 表现：血浆渗透浓度下降，进而引起脑细胞水肿 治疗：处理原发性疾病，纠正血浆渗透浓度，减轻脑水肿第三十九张，PPT共四十七页，创作于20

17、22年6月三. 血浆电解质正常值及临床意义Na+2. 高钠血症：血清钠高于145mmol/L 病因：水摄取不足或丢失过多：如缺水，大量出汗，渗透性利尿等 钠摄入过多：如昏迷后胃肠外高渗营养 表现：血浆渗透浓度升高，脑细胞脱水，脑萎缩，导致脑膜血管撕裂，出血 治疗：补水为主，补钠为辅 逐步纠正，切记过快第四十张，PPT共四十七页，创作于2022年6月三. 血浆电解质正常值及临床意义K+正常值：3.5-5.5mmol/L1.低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L 病因：钾摄取不足 丢失过多：经胃肠或肾丢失 钾从细胞外转移至细胞内：碱中毒，胰岛素治疗等 表现：肌无力，肠麻痹；心律失常等 治疗：处理病

18、因 补钾：见尿补钾，速度5.5mmol/L 病因：钾摄入增多：如输入大量库存血 肾排钾障碍：肾功能不全，醛固酮减少症 钾从细胞内转移至细胞外：酸中毒，糖尿病，洋地黄等药物 表现：肌无力，室性心律失常等 治疗：限制钾的摄入 促进钾的排泄以及向细胞内转移：胰岛素，高糖，阳离子交换树脂等 拮抗钾的心肌毒性：注入含Na，Ca的溶液，如碳酸氢钠，葡萄糖酸钙第四十二张，PPT共四十七页，创作于2022年6月三. 血浆电解质正常值及临床意义Ca2+：离子钙定义：以游离状态存在的血清钙正常值：1.15-1.35 mmol/L实测离子钙与标准离子钙（Ca+7.4)1. 离子钙低于1.15 mmol/L 病因：甲状旁腺素缺乏，输入大量枸橼酸库血，高镁血症等 表现：肌肉痉挛（骨骼肌及平滑肌），心律失常等 治疗：10%葡萄糖酸钙或氯化钙10-20ml缓慢推注或泵注第四十三张，PPT共四十七页，创作于2022年6月三. 血浆电解质正常值及临床意义Ca2+：2.离子钙高于1.35 mmol/L 病因：甲状旁腺功能亢进，肾衰 表现：恶心呕吐，中枢神经系统改变，心律失常 治疗：利尿，补液，透析第四十四张，PPT共四十七页，创作于2022年6月四. 生化指标红细胞压积（Hct）定义：指一定容积血液中红细胞所占容积的百分比 正常值：35-51%血红蛋白（THbc