全科病例汇报 重度低钠血症

1、病例汇报指导老师：刘晓宇 高东洋2017级 王文豪1.患者男性，62岁，农民身高172cm，体重60kg，BMI 20.28kg/2018年7月2日就诊主诉：腹胀、纳差、恶心1月余病例特点2.1月余前无明显诱因出现腹胀，进食后加重，伴纳差乏力，伴进食、水后恶心，偶有呕吐，呕吐物为白色粘液当地长葛市中心医院住院治疗，完善检查“血常规、肝功能、肾功能无明显异常，电解质血钠113mmol/L，血氯77.5mmol/L（2018年05月09日）”,予以抑酸护胃补钠补氯等治疗后，血钠波动于“113-129mmol/L”，整体呈下降趋势，上述症状较前略好转后出院；5天前上述症状再发，当地医院查“电解质：血

2、钠128mmol/L（未见报告单）” 发病以来，神志清，精神欠佳，平素饮食偏淡，纳差，睡眠尚可，小便正常，大便偏干，体重较前减轻约2Kg。病例特点3.既往史：否认高血压、心脏病史，否认糖尿病病史，否认肝炎、结核、疟疾病史，否认食物、药物过敏史。个人史：吸烟史40年,5-20支不等/天，否认饮酒史。 婚育史、家族史无特殊。病例特点4.神志清，精神欠佳，眼睑无水肿，腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛、反跳痛，腹部无包块。肝脏未触及，脾脏未触及，Murphy氏征阴性，肾脏无叩击痛，无移动性浊音。肠鸣音正常，4次/分。双下肢无水肿。体格检查5.2018.5.11 长葛市中心医院 血常规、肝肾功、

3、凝血四项、尿常规未见异常肝胆胰脾、双肾输尿管彩超（2018.5.09 长葛市中心医院） ：1.胆囊壁毛糙；2.右肾小结石？腹部平片：未见异常。院外辅助检查6.病例总结老年男性，慢性病程，既往吸烟史40余年，无饮酒史，无其他病史。消化道症状，以纳差为主，伴有乏力、恶心呕吐初查血钠113mmol/L，较顽固低钠，治疗后不升反降5天前上述症状再发，当地医院查“电解质：血钠128mmol/L（未见报告单）” 发病以来，体重较前减轻约2Kg7.入院初步诊断1、纳差查因：慢性胃炎？电解质紊乱？功能性消化不良？消耗性疾病？2、电解质紊乱 低钠低氯血症8.血常规、尿常规、大便常规及潜血、肝功能、甲功七项、血脂

4、、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白、ACTH节律、皮质醇节律未见异常入院常规检查9.入院常规检查10.入院常规检查重度低钠低氯、低钙血晶体渗透压降低11.入院常规检查尿钠、尿氯升高12.入院常规检查彩超无阳性提示13.主要问题主要症状乏力纳差主要异常重度低钠14.消化道疾病胃肠道疾病、肝病内分泌疾病腺垂体功能减退、Addison病、甲状腺功能减退消耗性疾病结核、肿瘤电解质紊乱低钾血症、低钠血症乏力纳差15.若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。血Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。Na+在125130mmol/L之间时，表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时，易

5、并发脑水肿，此时主要症状为头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。低钠血症16.高渗性多见于高血糖或使用某些脱水药物等渗性见于严重高脂血症或高蛋白血症(假性低钠)低渗性最常见低钠血症17.低容量性等容量性高容量性肾外性钠丢失呕吐腹泻腹膜炎、肠梗阻、烧伤内分泌疾病糖皮质激素缺乏甲状腺功能减退肾外因素心力衰竭肝硬化肾性钠丢失利尿剂、盐皮质缺乏、间质性肾炎SIADH肾脏疾病肾病综合征肾衰竭其他原因多饮、应激、疼痛、手术、药物低渗性低钠血症18.重度低钠血钠123mmolo/L慢性失钠病史1月低渗性排除高渗等渗因素，血渗透压274.92mmol/L等容量性无脱水或水肿患者低钠特点（Na

6、+K+）2+BS+BUN=mmol/L正常值280310mmol/L19.积极补钠：1.10%Nacl 30ml+0.9Nacl 30ml 以10ml/h持续泵入；2.口服盐胶囊 2粒 tid。抑酸护胃、促进胃肠动力、补充消化酶对症治疗。继续完善相关检查，明确病因。初步方案20.初步方案治疗效果血钠下降（123mmol/L降至115mmol/L）患者消化道症状加重，负面情绪增加（患者少量进食即感腹胀不适，恶心）患者单纯补钠效果差，应考虑其他因素导致，内分泌紊乱？恶性病变？21.胸部CT平扫22.2018.7.41.左肺上叶占位性病变；纵隔及左肺门多发肿大淋巴结，建议增强CT扫描进一步检查；2.

7、考虑双肺炎症并陈旧性病灶；右肺下叶胸膜下小叶间隔增厚考虑轻度间质性改变；3.左肺上叶及双肺下叶小结节，建议随访；4.少量心包积液；5.冠状动脉及主动脉钙化；以上请结合临床及其它相关检查，建议动态观察或必要时进一步检查。23.吸烟史40年,5-20支不等/天追问病史：曾在塑料制品厂工作10年，后2年内间断发热，予以“青霉素注射液、清开灵注射液”应用后可好转，目前已离职3年，离职后未再出现发热等不适。怀疑恶性24.胸外科会诊意见：病史敬悉，患者一般情况可，神志清，精神差，浅表淋巴结未触及肿大，CT示：左侧肺门及纵膈占位，冠脉左、右主干钙化。印象:1.左肺门部占位待查；2.冠心病？ 建议：1.胸部增

8、强CT，必要时PCT-CT全身评估；2.心脏超声、冠脉造影了解冠脉；3.评估后再会诊。会诊意见25.胸部CT增强26.2018.7.61.左肺上叶、纵隔占位性病变，倾向恶性，多考虑肺癌可能，建议进一步检查；2.纵隔及左肺门多发肿大淋巴结；3.双肺多发小结节，建议随访；4.双肺炎症并陈旧性病灶；右肺下叶胸膜下小叶间隔增厚考虑轻度间质性改变；5.少量心包积液；6.冠状动脉及主动脉钙化；7.双侧胸膜局限性增厚；以上请结合临床及其它相关检查，建议动态观察或必要时进一步检查。27.低渗等容量性低钠肺部肿瘤抗利尿激素分泌失调综合征 SIADH 可能诊断28.抗利尿激素分泌失调综合征 SIADH 由于多种原

9、因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。29.引起SIADH最常见的原因是某些肿瘤组织合成，并自主性释放AVP。 最多见者为肺燕麦细胞癌，约80SIADH患者是由此所引起。肺部感染如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。中枢神经病变包括外伤炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。某些药物如氯磺丙脲、长春碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝特、三

10、环抗抑郁剂等可刺激AVP释放，从而产生SIADH。常见病因30.由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。细胞内液也处于低渗状态。病理生理31.血清钠降低尿钠升高血浆渗透压降低尿渗透大于血渗透压除外肾脏所致低钠诊断依据32.病因治疗纠正基础病因对症治疗限水补钠水中毒者予以应用利尿剂抗利尿激素受体拮抗剂托伐普坦 qd 起始15mg治疗方案33.目前情况10%Nacl 30ml+0.9Nacl 30ml 以10ml/h持续泵入；2.口服盐胶囊

11、 2粒 tid。1.加用托伐普坦 15mg qd； 2.10%Nacl 30ml+0.9Nacl 30ml 以15ml/h持续泵入；3.口服盐胶囊 4粒 tid。34.目前情况35.目前情况36.左肺门肿块伴左肺门及纵隔多发肿大淋巴结，代谢增高，肿块远段多发斑片及结节影，代谢轻度增高，考虑左上肺中心型肺癌伴多发淋巴结转移及阻塞性肺炎2018.7.9PET/CT结果：37.气管镜活检结果：2018-7-13第二次报告（#4L、#10L组肿大淋巴结EBUS-TBNA）纤维素渗出背景下见蓝染细胞，结合免疫组化，符合肺小细胞癌，建议相关基因检测。免疫组化结果显示:CD20(+),CD3(),CD56(+),C