外科学考试重点

1、第一章绪论外科疾病按病因可分为7类：损伤、感染、肿瘤、畸形、内分泌功能失调、寄生虫病、其他（器官梗阻、血液循环障碍、结石、大出血）第二章无菌术一、总论1.灭菌：指杀灭一切活的微生物，包括芽胞。2.消毒：指杀灭病原微生物和其他有害微生物，但并不要求清除或杀灭所有微生物。、手术器械、物品的灭菌、消毒法（一）高压蒸汽灭菌法（二）化学气体消毒法适用范围：不耐高温、湿热的医疗材料.环氧乙烷气体法气体有效浓度：4501200mg/L；灭菌温度：3763；灭菌时间：16h灭菌有效期：半年.过氧化氢等离子体低温法有效浓度：6mg/L；温度：4565；时间：2875分钟灭菌前物品应充分干燥.低温甲醛蒸汽法有效浓

2、度：311mg/L；温度5080；时间：3060分钟（三）煮沸法水中煮沸至100c并持续1520分钟，一般细菌即可杀灭，但带芽胞的细菌至少煮1小时才能被杀灭。（四）药液浸泡法2中性戊二醛，30分钟消毒，10小时灭菌。其他还有10甲醛、70%乙醇、1:1000苯扎溴铵和1:1000氯己定（五）干热灭菌法适用范围：耐热不耐湿，蒸气或气体不能穿透的物品，如玻璃、粉剂、油剂等160时最短灭菌时间为2小时，170为1小时，180为30分钟（六）电离辐射法第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调一、概述.体液的主要成分：水、电解质.影响体液量的因素：性别（男60%、女50%）、年龄、胖瘦（脂肪细胞不含水分，肌肉

3、组织含水75%80%）.体液的分类细胞内液：35%40%,钾离子、镁离子、磷酸氢根细胞外液：20，包括血浆5和组织间液15,钠离子、氯离子、碳酸氢根无功能性细胞外液：一小部分的组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力,它们具有各自的功能,但在维持体液平衡方面的作用甚小,故可称其为无功能性细胞外液,如结缔组织液、脑脊液、关节液和消化液等。.动脉血浆pH：7.357.45.人体对酸碱的调节方式：体液的缓冲系统（碳酸氢根和碳酸）、肺的呼吸、肾的排泄、细胞本身的缓冲作用（如细胞内外的氢钾交换）二、等渗性缺水.特点：又称急性缺水或混合性缺水。最常见,水钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压可正常，但细胞外液量（

4、包括循环血量）迅速减少。.代偿机制：肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内钠离子的减少，从而引起肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮分泌增加，促进水钠的重吸收，使细胞外液量回升。.常见病因：消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐；体液丧失在感染区内或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤.临床表现：症状：恶心、厌食、乏力、少尿等，但口不渴。体征：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛等。短期内丧失25%的细胞外液，会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。休克的微循环障碍导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。.诊断：

5、消化液或其他体液大量丧失病史；临床表现；实验室检查：血液浓缩一红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容明显升高，尿比重升高.治疗：治疗原发病；静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水：已经损失量+生理需要量（2000ml水、4.5g氯化钠）十继续丢失量；纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾离子浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应预防低钾血症。三、低渗性缺水.特点：又称慢性缺水或继发性缺水。失钠多于失水，血钠低于正常，细胞外液呈低渗状态。.代偿机制：低钠刺激下丘脑垂体，使抗利尿激素分泌减少，尿量（以水为主）排除增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，部分补偿

6、血容量。为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素一醛固酮系统兴奋，肾减少排钠，增加水氯的重吸收。血容量下降又会刺激神经垂体，使抗利尿激素分泌增加，水再吸收增加，出现少尿。.主要病因：胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，致大量钠随消化液排出；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等时，未注意补给适量钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。.临床表现轻度缺钠（130mmol/LW血钠135mmol/L）:疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少中度缺钠（120mmol/LW血钠130mmol/L）：除上述症状外，还有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不

7、稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。少尿，尿中几乎不含钠和氯重度缺钠（血钠120mmol/L）：病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷，常发生休克.有上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步诊断；尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿钠和尿氯明显减少血钠测定：135mmol/L,表明有低钠血症，浓度越低，病情越重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮均有升高.治疗：积极处理致病病因；静脉输注含盐溶液或高渗盐水（先快后慢，分次完成）需补充的钠量（mmol）=血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）X体重（kg）X0.6（女性为0.5）

8、17mmol钠离子21g钠盐静脉滴注高渗盐水速度W100150ml/h四、低渗性缺水.特点：又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血钠升高，细胞外液渗透压升高。严重缺水使细胞内液移向细胞外，导致细胞内外液量都减少。.代偿机制：高渗状态刺激视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，以降低细胞外液渗透压；细胞外液的高渗状态也可引起抗利尿激素分泌增多，尿量减少，而使细胞外液的渗透压降低和恢复血容量。.主要病因：摄入水分不足，如食管癌致吞咽困难，重危病人给水不足；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出.临床表现轻度缺水：缺水量为体重的2%4%,口渴；中度缺水：缺水量为体重的

9、4%6%,极度口渴，乏力，少尿，尿比重增高，唇舌干燥，皮肤失去弹性,眼窝下陷,烦躁不安；重度缺水：缺水量超过体重的6%,除上述症状外，还有躁狂，幻觉，谵妄，甚至昏迷。.诊断：病史和临床表现；实验室检查：尿比重高；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血钠浓度150mmol/L.治疗：解除病因；静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液（每丧失体重的1%补液400500ml,加上每天生理需要量2000ml，分在两天内补完）五、低钾血症（血钾浓度低于3.5mmol/L）.病因长期进食不足；应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛固酮）过多使

10、肾排出钾过多；补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。.临床表现肌无力：最早出现，先是四肢软弱无力，然后延及躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消失；肠麻痹：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失：心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。当伴有严重的细胞外液减少时，临床主要表现为缺水、缺钠所致的症状。当缺水纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时就会出现低钾血症的症状；低

11、钾血症可致代谢性碱中毒，一方面由于细胞外钾离子浓度降低，细胞内钾离子代偿性向细胞外移出增多，与钠离子、氢离子交换增加（每移出3个钾离子，就有2个钠离子和1个氢离子移入细胞内），使细胞外液的氢离子浓度降低；另一方面，远曲小管钠钾交换减少，钠氢交换增多，使氢离子排出增多，从而发生低钾性碱中毒，但尿却呈酸性，及反常性酸性尿。.诊断：病史加临床表现，确诊：血钾浓度3.5mmol/L；辅助检查：心电图.治疗：积极处理病因；补钾：见尿补钾（尿量40ml/h）；静脉滴注，4080mmol/天（按13.4mmol钾1g氯化钾算，约每天补钾368）；输入浓度W40mmol（约3g氯化钾）/每升溶液，输入速度20

12、mmol/h；休克病人应先补充血容量；分次给完六、高钾血症（血钾浓度超过5.5mmol/L）.病因：进入体内（或血液内）的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入保存期较久的库存血；肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等；盐皮质激素不足等细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等.临床表现：无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等；有微循环障碍者可表现为皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；常有心动过缓或心律不齐，严重者可致心搏骤停；心电图：早期T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。.诊断：血钾测定，血钾浓度5.

13、5mmol/L，即可确诊；辅助诊断：心电图.治疗1）立即停用一切含钾的药物和溶液2）降低血钾浓度（1）促使钾离子转入细胞内:输注碳酸氢钠溶液:先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60100ml,再继续静脉滴注100200ml。高渗碱液输入可使血容量增加，不仅稀释了血钾，又能使钾离子移入细胞内或由尿排出。同时还有助于酸中毒的治疗。注入的钠离子可使远曲小管的钠钾交换增加，使钾离子从尿中排出；输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入胰岛素1U,静脉滴注；肾功能不全不能过多输液者，可用10%葡萄糖酸钙100ml+n.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素2

14、0U,作24h缓慢静脉滴入。（2）阳离子交换树脂的应用：可口服，每次15g,每日4次，可从消化道带走钾离子排出。（3）透析疗法：腹膜透析和血液透析3）对抗心律失常：静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml,能缓解钾离子对心肌的毒性作用。七、代谢性酸中毒（最常见）1.病因（1）碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液丢失的碳酸氢根超过血浆中的含量；应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），可使肾小管排出氢离子及重吸收碳酸氢根减少,导致酸中毒。（2）酸性物质产生过多：失血性及感染性休克导致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒;糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分

15、解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒；抽搐、心搏骤停也能引起体内有机酸的过多形成；某些治疗应用过多的氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸,以致血中氯离子增多,碳酸氢根减少（3）肾功能不全：肾小管功能障碍,内生性氢离子不能排出体外,或碳酸氢根吸收减少2.代偿机制：氢离子浓度升高刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,加速二氧化碳的排出,使二氧化碳分压降低，碳酸氢根与碳酸的比值重新接近20:1而保持pH在正常范围，此即为代偿性代谢性酸中毒。.临床表现：轻者无明显症状，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁；库斯莫尔呼吸：呼吸加深加快（7050次/分），呼吸肌收缩明显，呼出气有酮味（烂苹果味）；面颊潮红，心率加快，心

16、律不齐，血压常偏低；腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷；常伴有缺水症状.诊断：怀疑：严重腹泻、肠瘘或休克病史+深大呼吸；确诊：血气分析，无条件的可进行二氧化碳结合力（正常值为25mmol/L）测定。.治疗首先进行病因治疗，辅以补液，纠正缺水，轻者（血浆碳酸氢根为1618mmol/L）常可自行纠正。使用碱剂：重症酸中毒（血浆碳酸氢根10mmol/L）病人应立即输液和用碱剂进行治疗。常用碳酸氢钠溶液，该溶液进入体液后即离解为钠离子和碳酸氢根。碳酸氢根与体液中的氢离子化合成碳酸，再分解为水和二氧化碳，二氧化碳自肺部排出。钠离子留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。酸中毒纠正后，离子化的钙离子减少

17、，病人会发生手足抽搐，应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。第二章输血一、作用补充血容量、改善循环、增加携氧能力，提高血浆蛋白含量，增进机体免疫力和凝血功能二、适应证.大量失血手术、严重创伤。超过机体总血容量的20%（1000ml）时，输入适当浓缩红细胞（CRBC）。原则上失血量100g/L不需要输血；Hb70g/L可输入浓缩红细胞；70g/LWHbW100g/L时，应根据病人的具体情况来决定是否输血。对于可输可不输的病人应尽量不输。三、注意事项.八对：输血前仔细核对病人和供血者的姓名、床号、住院号、血型、交叉配血单、血袋号、血液种类和血量.三查：检查血袋是否渗漏、血液颜色有无异常及保存时间.配

18、伍：除生理盐水外，不向血液内加入任何其他药物和溶液，以免发生溶血或凝血.输血时要严密观察病人，询问有无不适症状，检查体温、脉搏、血压及尿液颜色等.输血完毕后仍需观察病情，及早发现延迟型输血反应；输血后血袋应保留一天，以便必要时化验检查。四、输血的并发症及其防治（一）发热反应最常见的早期并发症之一，多发生于输血开始后15分钟2小时内。.临床表现：畏寒、寒战和高热，体温可上升至3940，伴有头痛、出汗、恶心、呕吐及皮肤潮红。持续30分钟2小时后逐渐缓解。严重者还可出现抽搐、呼吸困难、血压下降，甚至昏迷。全身麻醉时很少出现发热反应。.原因：免疫反应：常见于经产妇和多次接受输血者；致热原：输血器具或血

19、制品被致热原（如蛋白质、死菌或细菌的代谢产物等）污染，随血输入体内后引起发热，已少见；细菌污染和溶血.治疗：首先分析可能病因；轻者可减慢输血速度，重者则应停止输血；畏寒与寒战时应注意保暖，发热时可服用阿司匹林，寒战者可肌内注射异丙嗪25mg或哌替啶50mg。.预防：输血器具严格消毒、控制致热原；多次输血或经产妇应输注不含白细胞和血小板的成分血（如洗涤红细胞）（二）过敏反应多发生在输血数分钟后，也可在输血中或输血后发生。.临床表现：皮肤局限性或全身性瘙痒或荨麻疹。重者可出现支气管痉挛、血管神经性水肿，表现为咳嗽、喘鸣、呼吸困难以及腹痛、腹泻，甚至过敏性休克乃至昏迷、死亡。.原因：过敏体质病人对血

20、中蛋白类物质过敏，或过敏体质的供血者随血浆将其体内的某种抗体转移给病人，当病人再次接触该过敏原时，即可触发过敏反应。抗体常为坨型。病人因多次输注血浆制品，体内产生多种抗血清免疫球蛋白抗体，以抗IgA抗体为主。.治疗：病人仅表现为局限性皮肤瘙痒或荨麻疹时，不必停止输血，可口服抗组胺药物如苯海拉明25mg，严密观察；重者应立即停止输血，皮下注射1：1000肾上腺素0.51ml和（或）糖皮质激素（氢化可的松100mg加入500ml葡萄糖盐水）；合并呼吸困难者应作气管插管或切开，以防窒息。.预防：有过敏史的病人，在输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉输注糖皮质激素。对IgA水平低下或检出IgA抗体的病人

21、，应输不含IgA的血液、血浆或血制品，如必须输红细胞时，应输洗涤红细胞。有过敏史者不宜献血。献血员在采血前4小时应禁食。（三）溶血反应是最严重的并发症，很少发生，但后果严重，死亡率高。.临床表现：差异较大，典型为输血后立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、头痛、胸闷、心率加快乃至血压下降、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。严重可继发少尿、无尿及急性肾衰竭。.原因：绝大多数是因误输了48。血型不合的血液引起。或一次大量输入或短期内输入不同供血者的血液；少数在输入有缺陷的红细胞后可引起非免疫性溶血，如血液贮存、运输不当，输入前预热过度等；受血者患自身免疫性贫血时，其血

22、液中的自身抗体也可使输入的异体红细胞遭到破坏而诱发溶血。.治疗：怀疑有溶血反应时应立即停止输血，核对受血者与供血者的姓名和血型，并抽取静脉血离心后观察血浆色泽，若为粉红色即证明有溶血。抗休克：补液、补血浆扩容，输入新鲜同型血液或输浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素，控制溶血性贫血。保护肾功能：静脉滴注5%碳酸氢钠溶液，碱化尿液，促使血红蛋白结晶溶解，防止肾小管阻塞。当血容量已基本补足，尿量基本正常时，应使用甘露醇等利尿以加速游离血红蛋白排出。若有少尿、无尿，或氮质血症、高钾血症时，应考虑血液透析。若DIC明显，应考虑肝素抗凝治疗。血浆交换治疗：以彻底清楚病人体内的异型红细胞及有害的抗原抗体复合物

23、。.预防：加强输血、配血过程中的核查工作；严格按照输血的规程操作，不输有缺陷的红细胞，严格把握血液预热的温度；尽量行同型输血。（四）细菌污染反应很少发生，后果严重。病人反应依细菌污染的种类、毒力大小和输入数量而异。.临床表现：烦躁、寒战、高热、呼吸困难、恶心、呕吐、发绀、腹痛和休克。也可出现血红蛋白尿、急性肾衰竭、肺水肿，短期死亡。.原因：采血、贮存环节中无菌技术有漏洞而致污染，多为格兰氏阴性菌污染，可产生内毒素。.治疗：立即停止输血并将血袋内的血液离心，取血浆底层及细胞层分别进行涂片染色细菌检查及细菌培养检查。采用有效的抗感染和抗休克治疗。.预防：严格无菌制度，按无菌要求采血、贮血和输血；血

24、液在保存期内和输血前定期按规定检查，发现任何有受污染的可能时都不得使用。（五）循环超负荷常见于心功能低下、老年、幼儿及低蛋白血症病人。.临床表现：可引起急性心衰和肺水肿，表现为输血后或输血中突发心率加快、呼吸急促、发绀或咳吐血性泡沫痰。颈静脉怒张、静脉压升高，肺内可闻及大量湿啰音。胸片可见肺水肿.原因：输血过量或速度过快致短时间内血容量上升超出了心脏的负荷能力。原有心功能不全，对血容量增加承受能力小。原有肺功能减退或低蛋白血症不能耐受血容量增加。3.治疗：立即停止输血。吸氧，使用强心剂、利尿剂以除去过多的体液。4.预防：有心功能低下者要严格控制输血速度及输血量，严重贫血者以输浓缩红细胞为宜。（

25、六）疾病传播病毒：EB病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、HIV和人类T细胞白血病病毒I、11型等；细菌：布氏杆菌病；其他：梅毒、疟疾等。以输血后肝炎和疟疾多见。预防：严格掌握输血适应证；严格进行献血员体检；在血制品生产过程中采用有效的手段灭活病毒；自体输血五、自体输血.定义：又称自身输血，是收集病人自身血液后在需要时进行回输。.优点：节约库存血，减少输血反应和疾病传播，且不需检测血型和交叉配合试验。.常用方法（1）回收式自体输血：是将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血，经抗凝、过滤后再回输给病人。主要适用于外伤性脾破裂、异位妊娠破解等造成的腹腔内出血；大血管、心内直视手术及门静脉高压症等手术

26、时的失血回输和术后6小时内所引流血液的回输等。（2）预存式自体输血：适用于择期手术病人估计术中出血量较大需要输血者。对无感染且血细胞比容（HCT）三30%的病人，可根据所需的预存血量，从择期手术前的一个月开始采血，每34天一次，每次300400ml，直到术前3天为止。术前自体血预存者必须每日补充铁剂、维生素C、叶酸和给予营养支持。（3）稀释式自体输血：指麻醉前从病人一侧静脉采血，同时从另一侧静脉输入为采血量34倍的电解质溶液，或适量血浆代用品等以补充血容量。每次可采8001000ml，一般以血细胞比容不低于25%、白蛋白30g/L以上、血红蛋白100g/L左右为限，采血速度约为每5分钟200m

27、l，采得的血液备术中回输用。术中失血量超过300ml时可开始回输自体血，应先输最后采的血液。最先采取的血液中含红细胞和凝血因子的成分最多，宜在最后输入。适用于红细胞增多症患者，可降低血液粘稠度，改善微循环。五、血液成分制品（一）血细胞成分1.红细胞制品2.白细胞制剂主要有浓缩白细胞，并发症多，现已少用。3.血小板制剂可用于再生障碍性贫血和各种血小板低下的病人及大量输库存血或体外循环手术后血小板锐减的病人。（二）血浆成分.新鲜冰冻血浆（FFP）：全血采集后后6小时内分离并立即置于一2030保存的血浆。.冰冻血浆（FP）：是FFP4c下融解时除去冷沉淀成分冻存的上清血浆制品。两者主要是FP中的皿因

28、子（F皿）和V因子（FV）及部分纤维蛋白原的含量较FFP低，其他全部凝血因子和血浆蛋白成分含量都相同。.冷沉淀（Cryo）：是FFP在4融解时不融的沉淀物。每袋2030ml内含纤维蛋白原（至少150mg）和F皿（80120U以上）及血管性假血友病因子（vW因子）。主要用于血友病甲、先天或获得性纤维蛋白缺乏症等。（三）血浆蛋白成分包括白蛋白制剂、免疫球蛋白、浓缩凝血因子。六、血浆代用品又称血浆增量剂，是经天然加工或合成的高分子物质制成的胶体溶液，可以代替血浆以扩充血容量。其分子量和胶体渗透压近似血浆蛋白，能较长时间在循环中保持适当浓度，一般不在体内蓄积，也极少导致红细胞聚集、凝血障碍及切口出血等

29、不良反应。产品无抗原性和致敏性，对身体无害。包括右旋糖酐、羟乙基淀粉和明胶制剂。第九章围术期处理一、概述.围术期指从决定手术治疗时起，到与本次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间，包括手术前、手术中和手术后三个阶段。.围术期处理目的：是为病人手术顺利做准备并促进术后尽快康复。二、术前准备（一）外科手术分类.急症手术：例如外伤性肠破裂，在最短时间内进行必要的准备后立即手术。.限期手术：例如各种恶性肿瘤根治术，手术时间虽可选择，但不宜延迟过久，应在尽可能短的时间内做好手术准备。.择期手术：例如良性肿瘤切除术及腹股沟疝修补术等，可在充分的术前准备后选择合适时机进行手术。（二）一般准备.心理准备关怀、

30、鼓励.生理准备（1）为手术后变化的适应性锻炼：术前练习在床上大小便，教会病人正确的咳嗽和咳痰的方法。术前两周应停止吸烟。（2）输血和补液：（3）预防感染：及时处理龋齿或已发现的感染灶；病人在手术前不与罹患感染者接触；严格遵循无菌技术原则，手术操作轻柔，减少组织损伤；预防性应用抗生素。（4）胃肠道准备：从术前812小时开始禁食，术前4小时开始禁止饮水，防止因麻醉或手术中的呕吐而引起的窒息或吸入性肺炎。必要时可行胃肠减压。（5）其他：手术前夜，可给予镇静剂，以保证良好的睡眠；进手术室前应排尽尿液；术前应取下义齿。二、术后处理（一）常规处理.术后医嘱：包括诊断、施行的手术、监测方法和治疗措施。.监测

31、：体温、脉率、血压、呼吸频率、每小时（或数小时）尿量，记录出入量。.静脉输液.引流管（二）卧位.全身麻醉尚未清醒的病人除非有禁忌，均应平卧，头转向一侧，直到清醒，使口腔内分泌物或呕吐物易于流出，避免误吸入气管。.施行颅脑手术后，如无休克或昏迷，可取1530头高脚低斜坡卧位。.施行颈、胸手术后，多采用高半坐位卧式，以便于呼吸及有效引流。.腹部手术后，多取低半坐位卧式和斜坡卧位，以减少腹壁张力。.脊柱或臀部手术后，可采用俯卧或仰卧位。.腹腔内有污染的病人，在病情许可的情况下，尽早改为半坐位或头高脚低位，以便体位引流。.休克病人，应取下肢抬高1520,头部和躯干抬高2030的特殊体位。.肥胖病人可取

32、侧卧位，有利于呼吸和静脉回流。（三）各种不适的处理.疼痛：可引起呼吸、循环、胃肠道和骨骼肌功能变化，甚至引起并发症。胸部和上腹部术后疼痛使病人不愿呼吸，肺膨胀不全；活动减少，引起静脉瘀滞，血栓形成和栓塞；疼痛会致儿茶酚胺和其他应激激素的释放，引起血管痉挛，高血压，严重的发生卒中、心肌梗死和出血。常用麻醉类镇痛药有吗啡、哌替啶和芬太尼，在达到有效镇痛作用的前提下，药物剂量宜小，用药间隔时间宜逐渐延长，及早停用镇痛剂有利于胃肠动力的恢复。.呃逆：可能是神经中枢或膈肌直接受刺激引起；施行上腹部手术后，如果出现顽固性呃逆，要特别警惕膈下积液或感染的可能。（四）胃肠道大手术和腹部手术应禁食到胃肠道功能恢

33、复（可闻及肠鸣音或已排气）（五）活动若术后镇痛效果良好，原则上应该早期床上活动，争取短期内起床活动；根据病人的耐受程度，逐步增加活动量。（六）缝线拆除.拆除时间：根据切口部位、局部血液供应情况、病人年龄、营养状况等来决定。头、面、颈部在术后45日拆线下腹部、会阴部在术后67日拆线胸部、上腹部、背部、臀部在术后79日拆线四肢手术1012日拆线（近关节处可适当延长）减张缝线14日拆线青少年病人可适当缩短拆线时间，老年、营养不良病人可延迟拆线时间，电刀切口，应推迟12日拆线。.切口分类清洁切口（I类切口）：指缝合的无菌切口，如甲状腺大部切除术等可能污染切口（II类切口）：指手术时可能带有污染的缝合切

34、口，如胃大部切除术、皮肤不易彻底消毒的部位、6小时内的伤口经过清创术缝合、新缝合的伤口再度切开者等污染切口（III类切口）：指邻近感染区或组织直接暴露于污染或感染物的切口，如阑尾穿孔的阑尾切除术、肠梗阻坏死肠管切除手术等.切口愈合分级甲级愈合，用“甲”字代表，指愈合优良，无不良反应乙级愈合，用“乙”字代表，指愈合处有炎症反应，如红肿、硬结、血肿、积液等，但未化脓丙级愈合，用“丙”字代表，指切口化脓，需要作切开引流处理.记录格式：如胃大部切除术切口血肿，则记以“II/乙”三、术后并发症的防治（一）术后出血.原因：术中止血不善，创面渗血未完全控制，原痉挛的小动脉端舒张，结扎线脱落，凝血障碍等。.出

35、血部位：手术切口，空腔器官和体腔内。.中心静脉压5cmH2O或每小时尿量少于25ml都提示有术后出血（二）术后发热与低体温.发热：是术后最常见的症状，但不一定表示有感染，非感染性发热通常比感染性发热来得早（分别平均在术后1.4日和2.7日）。术后第一个24小时内出现高热（39）,如能排除输血反应，多考虑链球菌或梭菌感染，吸入性肺炎，或原已存在的感染。.低体温：多因麻醉药阻断了机的调节过程，开腹或开胸手术热量丧失，输注冷的液体和库存血液。（三）呼吸系统并发症肺膨胀不全、术后肺炎、肺栓塞（四）术后感染.腹腔脓肿和腹膜炎：表现为发热、腹痛、腹部压痛、反跳痛和白细胞增加。.真菌感染：一般为假丝酵母菌（

36、念珠菌）所致，多发生在长期应用广谱抗生素的病人，若有持续发热，又未找出确凿的病原菌，此时应想到真菌感染的可能性，并进行真菌血培养。（五）切口并发症.血肿、积血和凝血块.血清肿.伤口裂开：系指手术切口的任何一层或全层裂开，常发生于术后一周内。多见于腹部及肢体邻近关节的部位。（1）原因：营养不良，组织愈合能力差；切口缝合技术有缺陷，如缝线打结不紧，组织对合不全等；发生使腹腔内压力突然增高的动作，如剧烈咳嗽，或严重腹胀。（2）预防：缝线距伤口缘23cm,针距1cm,消灭无效腔，引流物勿通过切口；在依层缝合腹壁切口的基础上，加用全层腹壁减张缝线；应在良好麻醉、腹壁松弛条件下缝合切口，避免强行缝合造成腹

37、膜等组织撕裂；及时处理腹胀；病人咳嗽时最好平卧，以减轻腹内压；适当的腹部加压包扎（3）治疗：切口完全裂开时,要立刻用无菌敷料覆盖切口,在良好的麻醉条件下重予缝合,同时加用减张缝线。.切口感染（1）临床表现：伤口局部红、肿、热、疼痛和触痛，有分泌物（浅表伤口感染，）伴有或不伴有发热和白细胞增加（2）处理原则：在红肿处拆除伤口缝线，使脓液流出，同时行细菌培养。（六）泌尿系统并发症1.尿潴留：较为多见，尤其是老年病人、盆腔手术、会阴部手术或蛛网膜下隙麻醉后排尿反射受抑制，切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛，以及病人不习惯床上排尿等2.泌尿道感染：下泌尿道感染是最常见的获得性医院内感染。泌尿道原

38、已存在的污染，尿潴留和各种泌尿道的操作是主要原因。第十一章外科感染一、概述.定义：感染是指病原体入侵机体引起的局部或者全身炎症反应，病原体主要有细菌和真菌。外科感染一般是指发生在组织损伤、空腔器官梗阻和手术后的感染，包括特异性感染和非特异性感染。.分类按病原体分类：非特异性感染（又称化脓性感染或一般性感染）和特异性感染（如结核病、破伤风、气性坏疽、念珠菌）按病程长短分类：急性感染（病程3周）、亚急性感染（3周病程2个月）、慢性感染（病程2个月）按发生条件分类：条件性（机会性）感染、二重感染（菌群交替）、医院内感染条件性感染：又称机会性感染，在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖

39、居于人体但未致病的菌群可以变成致病的微生物，所引起的感染称条件性感染。二重感染：是在广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染的过程中，原来的致病菌被抑制，耐药菌株大量生长繁殖，导致病情加重。又称菌群交替症。名词解释.疖：俗称疔疮，是单个毛囊及其周围组织的急性细菌性化脓性炎症，大多为金葡菌感染，好发于颈项、头面和背部。.痈：多由金葡菌感染所致，其病变是多个相邻毛囊及其周围组织同时发生急性细菌性化脓性炎症，也可由多个疖融合而成，中医称其为“疽”。.急性蜂窝织炎：是指发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性细菌感染的非化脓性炎症，致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金葡菌。.丹毒：是皮肤淋巴管网受乙型

40、溶血性链球菌侵袭感染所致的急性非化脓性炎症，好发于下肢与面部，常有病变部位皮肤或黏膜的某种病损。.气性坏疽：是厌氧菌感染的一种，即梭状芽胞杆菌所致的肌坏死或肌炎。气性坏疽的治疗：急症清创、应用抗生素、高压氧治疗、全身支持疗法二、甲沟炎.定义：是皮肤沿指甲两侧形成的甲沟及其周围组织的化脓性细菌感染，常因微小刺伤、倒刺、剪指甲过深引起等引起。致病菌多为金葡菌。.切排甲沟薨初起未成脓时，局鄢可选用鱼石脂软有金黄散棚等敷贴或超短微血外爨峰理疗:并口服头抱拉定等抗菌时物口已威脓时应行手术沿甲河旁纵行切开引流*甲根处的脓肿，需要分礴拔除一部分指甲甚至全片指甲，手术时需注意避免甲床损饬，以利指甲再生（图采用

41、指神经阻滞麻醉.不可在病变邻近处行浸润麻醉.以免感染扩散口，一，_麻醉时在指根部注射麻药三、全身性外科感染1.脓毒症：是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸、神志有明显改变者，用以区别一般非侵入性的局部感染。四、破伤风.定义：是由破伤风梭菌侵入人体伤口内，生长繁殖，产生毒素所引起的一种急性特异性感染。.破伤风梭菌的特点革兰氏阳性菌，有芽胞，厌氧；平时存在于人畜的肠道内，随粪便排出体外，以芽胞的状态分布于自然界，以土壤中为常见；不能侵入正常的皮肤黏膜；发病主要因素为缺氧环境.临床表现(1)潜伏期：通常7天左右，个别病人可在伤后12日发病；还有在伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病

42、。潜伏期越短，预后越差。(2)前驱症状：全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等。(3)典型症状：在肌紧张性收缩(肌强直、发硬)的基础上，阵发性强烈痉挛。肌群受影响的顺序为咬肌、面部表情肌、颈、背、腹、四肢肌、膈肌。出现的相应征像为：张口困难(牙关紧闭)、皱眉、口角下缩、咧嘴苦笑、颈部强直、头后仰、角弓反张，膈肌受影响后，发作时面唇青紫，通气困难，可出现呼吸暂停。(4)诱发因素：光、声、接触、震动、饮水等轻微刺激。(5)发作时神志清楚，表情痛苦，每次发作时间由数秒至数分钟不等。.治疗(1)彻底清创：凡能找到伤口、伤口内存留坏死组织、引流不畅者，应在抗毒血清治疗后进行伤口处

43、理、充分引流，局部可用3%过氧化氢溶液冲洗、或1:1000高锰酸钾溶液冲洗或湿敷。.应用抗毒素，中和游离毒素。只在早期有效，一般总量为1000060000U,用药前应做皮试。连续应用或加大剂量并无意义，且易致过敏反应和血清病。目前最佳被动免疫是肌注破伤风人体免疫球蛋白(TIG),早期应用有效，剂量为30006000U,一般只需一次。注意：破伤风的发病不能确保形成对破伤风的免疫，在确诊破伤风1个月后，应给予0.5ml破伤风类毒素，并完成基础免疫注射。.病人入院后，应住隔离病室，避免光、声等刺激；避免骚扰病人根据病情可交替使用镇静、解痉药物，以减少病人的痉挛和痛苦。药物有10%水合氯醛，保留灌肠量

44、每次2040ml,苯巴比妥钠肌注，每次0.10.2g,地西泮1020mg肌注或静滴，每日一次。.注意防止并发症。如窒息、肺不张、肺部感染、骨折、舌咬伤等。抽搐频繁药物又不易控制者,应尽早进行气管切开,必要时可进行人工辅助呼吸。.注意营养(高热量、高蛋白、高维生素)补充和水与电解质平衡的调整。必要时可采用鼻胃管管饲,甚至采用中心静脉肠外营养。.抗生素治疗。青霉素80万100万U,肌注，每46小时一次，或大剂量静脉滴注。也可给甲硝唑2.5g/d,分次口服或静脉滴注，持续710天。五、外科抗菌药物的合理应用原则.尽早确定病原菌：从病人感染部位、血液、痰液等取样培养分离致病菌，并进行抗菌药敏感试验，有

45、针对性的使用抗菌药。.根据抗菌药物的作用特点及其体内代谢过程选用药物：选择疗效高、毒性小、应用方便、廉价易得的药物。.抗菌药物治疗方案应综合病人病情、病原菌种类及抗菌药物的特点制定（1）选用品种：根据病原菌来确定（2）给药剂量：按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药（3）给药途径：轻症感染可选用口服吸收完全的抗菌药；重症感染、全身性感染病人应给予静脉给药，病情好转后能口服时应及早改为口服给药；全身性感染或脏器感染时应避免局部应用抗菌药物。（4）给药次数：根据药代动力学和药效血的原则确定。（5）给药疗程：因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退后7296小时。.联合用药需有明确的指征第十七章颅内压

46、增高和脑疝一、概述.定义：颅内压增高是指由于某些疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩减，超过其代偿能力，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起相应的临床症状和体征。.颅内压的形成颅内压（ICP）：颅腔内的脑组织、脑脊液和血液使颅内保持一定的压力，称为颅内压。颅内压形成的物质基础：颅腔（14001500ml）、脑组织、脑脊液（100150ml）和血液。.颅内压的正常值成人：70200mmH2O,儿童：50100mmH2O.颅内压的调节与代偿主要通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压高于70mmH2O时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多；当颅内压低于70mmH2O时，脑脊液的分泌增加而吸收减少。

47、颅内压慢性升高时，通过脑组织的变形、坏死来调节。5.颅内压增高的原因凹陷性骨折.影响颅内压增高的因素（1）年龄：婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应的增加颅腔容积，从而延缓病情的进展；老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，病程亦较长。（2）病变扩张速度（3）病变部位：颅脑中线（脑室系统）或颅后窝（容积小）的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，颅内压增高症状亦可早期出现。（4）伴发脑水肿程度：脑转移性肿瘤，脑

48、肿瘤放射治疗后，炎症性反应等均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。（5）全身系统性疾病：电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。.颅内压增高的后果（1）脑血流量的降低，造成脑缺血甚至脑死亡（2）脑移位和脑疝（3）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞毒性脑水肿。（4）库欣反应：颅内压急剧增高时，病人出现心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢，血压升高（又称“两慢

49、一高”），称为库欣反应。多见于急性颅内压增高的病例。（5）胃肠道功能紊乱和消化道出血（6）神经源性肺水肿：呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。引起颅内压增高的常见疾病：颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病、脑寄生虫病、颅脑先天性疾病、良性颅内压增高、脑缺氧二、颅内压增高.分类（1）按颅内压增高的范围分：弥漫性颅内压增高（颅腔内各部位及各分腔之间的压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无明显移位）和局灶性颅内压增高（是脑疝的病理学基础）（2）按病情进展速度分：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高.临床表现（1）头痛：是最常见的症状之一，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，

50、可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压增高而进行性加重。用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。以胀痛和撕裂痛为多见。（2）呕吐：呈喷射性，多发生在进食后，但与食物无关；多发生在剧烈头痛后，呕吐后可使头痛缓解。（3）视神经乳头水肿：视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。（4）意识障碍及生命体征变化：初期可出现嗜睡、反应迟钝，严重者可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。生命体征为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等。（5）其他：小儿患者可有头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽或分离、前囟饱满。头颅扣诊呈破罐音（Macewe

51、n征）。.诊断病史+神经系统检查十三主征（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）+辅助检查:CT（颅内病变首选检查）、MRI、DSA（用于诊断脑血管疾病和富于血运的颅脑肿瘤）、X线摄片、腰椎穿刺（可诱发脑疝危险，颅内压增高者应慎重进行）、颅内压监测.治疗（1）一般处理：留院观察，密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温变化，有条件可做颅内压监测。体位：头抬高1530频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎；不能进食者应予补液，注意速度和补液量，以保证脑灌注为原则注意补充电解质并调整酸碱平衡保持大便通畅，排便困难者可用轻泻剂来疏通大便，不可做高位灌肠保持呼吸通畅：昏迷病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术；吸氧有

52、助于降低颅内压尽早查明病因，明确诊断，尽快施行去除病因的治疗（2）病因治疗：对无手术禁忌的颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性切除术；不能根治的病变可作大部切除术、部分切除术或减压术；有脑积水者可行脑脊液分流术。（3）药物治疗降低颅内压病人意识清楚，颅内压增高较轻，先选口服药物。常用：氢氯噻嗪2550mg,每日3次；乙酰唑胺250mg,每日3次；氨苯蝶啶50mg,每日3次；呋塞米（速尿）2040mg,每日3次；50%甘油盐水溶液60ml,每日24次有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则选用静脉或肌内注射药物。常用有：20%甘露醇250ml，快速静脉

53、滴注，48小时一次，每日24次；呋塞米2040mg,肌肉或静脉注射，每日12次。甘露醇降颅内压的作用机制：通过渗透压梯度，将脑组织内的水分引向血流，从而使颅内压下降；增加血容量，降低血液粘稠度，改善脑循环增加血容量，从而增加心搏出量，提高脑灌注甘露醇的副作用：颅内压反跳，长期应用，突然停用可诱发；肾脏损害；电解质紊乱（4）激素：地塞米松510mg静脉或肌内注射，每日23次；氢化可的松100mg静脉注射，每日12次；泼尼松510mg口服，每日13次。可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。（5）亚低温冬眠疗法：通过冬眠药物，配合物理降温，使病人的体温维持于亚低温状态，有利于降低脑新陈代谢率，减少脑组

54、织的耗氧量，防止脑水肿的发生发展。轻度低温：3335；中度低温：2832；深度低温：1727。前两者即为亚低温，但国内外治疗多采用3235,因为32以下容易引起低血压和心律失常。（6）脑脊液体外引流：缓慢放出少许（7）巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。（8）辅助过度通气（9）对症治疗：头痛给予镇痛剂，但忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防抑制呼吸中枢；抽搐发作给予抗癫痫药物；烦躁病人在排除颅内高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。三、脑疝.定义：颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，使脑组织从高压

55、力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及脑神经等重要结构受压和移位，被挤入小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下间隙等生理性或病理性间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。.分类：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可分为颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝：为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；大脑镰下疝或扣带回疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。.临床表现（1）小脑幕切迹疝颅内压增高症状：剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝病人视神经乳头水肿可有可无。瞳孔改变：病初患侧动

56、眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝。随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外邪。运动障碍：病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。意识改变：脑疝压迫中脑网状上行激活系统，病人出现进行性意识障碍，嗜睡、浅昏迷至深昏迷。生命体征紊乱：由于脑干受压，出现心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可达41以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。（2）枕骨大孔疝：由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍

57、出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。.处理（按颅内压增高处理）（1）降低颅内压：快速静脉输入高渗药物（2）去除病因：确诊后根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除血肿或切除脑肿瘤。（3）难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。侧脑室外引流术；脑脊液分流术；减压术：外减压术（颞肌下减压术、枕肌下减压术、去骨瓣减压术）；内减压术（将部分非功能区脑叶切除）第十八章颅脑损伤一、概述（一）颅脑损伤方式.直接损伤：暴力直接作用于头部引起的损伤。1宣授殒饬忖期矩相对峥止的头部突然遭受外力打山、

58、头部沿外力作用方向号,加速运动而造成的损伤，称为加速性损伤，例如饨犒击伤即属此类。这种方式造成的损伤主奏发,I在著力部位,艮眩地词5）之就速I血任运动着的头部突然摘f睁止的物体忖引起的损饬,蒿为减速而而7御如坠落或跌倒时头部着地即属此类损饬。这种方式所致的损饬不仅发生于着力部位，也常发生于着力部位的对倒1,即如虻也依诉四叩ury）.济时汽怙：网T不同力晌的外方同时作用于头部,颅骨发生巴瓦挛相儡造血.椒也做为上伤.如车轮压轧伤和新生儿产伤等,.间接损伤：暴力作用于身体其他部位，然后传导至头部所造成的损伤。2一间接损饬坠落时双足或臀部着地，外力经脊柱传导至颅底引起颅底骨折和胸损机外力作用于躯干，引

59、起躯干突然加速运动时，头颅由于惯性，其运动落后于躯干，于是在理顷之间发生强双的过伸或过屈.或先伸后又回跳性地过屈，有如挥鞭样动作，造成颅颈交界处延髓与脊髓连接部的损伤，即挥鞭饬（whipl新hinjury上胸部突然遭受挤压时，胸腔压力升高，经上腔睁脉逆行传递，使该静脉所属的上胸、肩颈,为创伤性窒息（traumaticapnea）D（二）分类（按格拉斯哥昏迷计分）.轻型：1315分，伤后昏迷时间20分钟.中型：912分，伤后昏迷20分钟6小时.重型：38分，伤后昏迷6小时，或在伤后24小时内意识恶化并昏迷6小时二、头皮损伤（一）头皮血肿.皮下血肿临床特点：面积小且比较局限，位于头皮损伤中央，无波

60、动感，周边较中心区为硬，易误认为凹陷骨折，X线平片可鉴别。处理：一般不需处理，数日后可自行吸收。.帽状腱膜下血肿临床特点：范围较大，甚至可延及全头，不受颅缝限制，触之较软，有明显波动。婴幼儿巨大腱膜下血肿可引起贫血甚至休克。处理：血肿较小者可加压包扎，待其自行吸收；若血肿较大，则应在严格皮肤准备和消毒下穿刺抽吸，然后再加压包扎；已有感染的血肿，需切开引流。.骨膜下血肿临床特点：范围较大，但不超越颅缝，张力较高，可有波动，常伴有颅骨骨折，诊断时应注意。处理：与帽状腱膜下血肿相仿，但对有颅骨骨折者不宜强力加压包扎，以防血液经骨折缝流入颅内，引起硬脑膜外血肿。（二）头皮裂伤.临床特点：锐器所致的头皮