常用临床检验结果分析课件

1、常用临床检验结果分析基本概念参考范围：指参考组内所有参考值的集合，以最小的和最大的参考值为界限。参考区间：是参考值的一部分，是经统计学处理后95%或97.5%区间的限值，分为低参考限和高参考限。注意：超过参考区间的不一定是异常。基本概念危急值：指实验室检查中发现某项结果出现异常，可能会危及患者生命的检验数据，需要引起临床医生及护士的高度重视，避免贻误诊治。 血常规检查（blood routine examination）指对外周血中红细胞和白细胞数量和质量的化验检查，包括RBC、Hb、WBC及白细胞分类计数（DC），同时注意观察血涂片中红细胞及白细胞形态有无异常，某些情况下应注意观察有无异常细

2、胞或寄生虫等。血常规检查 红细胞计数和血红蛋白测定一. 红细胞的生成 二. 红细胞的代谢及功能 三. 正常参考值及临床意义 四. 红细胞形态学改变 五. 血液分析仪及应用一、 红细胞的生成 造血干细胞 红系祖细胞 （BFU-E和CFU-E） 原红细胞 早幼红细胞 中幼红细胞 晚幼红细胞 网织红细胞 成熟红细胞此外红细胞生成直接或间接受睾丸激素及其它神经体液因素的调节红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼出体外。这一切功能主要通过其内所含Hb来完成的。红细胞的代谢及功能病人全身血液总容量有无改变大量失血早期全身血浆容量有无改变失水或水滞留

3、病人的性别、年龄及居住地海拔的差异结果判断的影响因素RBC及Hb增多 RBC及Hb减少临床意义1、继发性RBC增多 促红素代偿性增加，见于胎儿、新生儿、高原、严重的心肺疾患 促红素非代偿性增加，Epo与某些肿瘤或肾病有关如肾癌等2、真红红细胞增多症，原因未明，RBC持续增多，可达7-1010 12/L，HB可达180-240g/L，血容量、WBC、血小板亦增加。绝对性增多(红细胞增多症)单位容积循环血液中RBC数、Hb量及红细胞比积低于参考值低限称为贫血。（二）RBC及Hb减少轻度 Hb低限90g/L 中度 90-60g/L 重度 60-30g/L极重度 20% 有意义亦可见自免溶贫椭圆形细胞

4、（elliptocyte，oval cell）见于 遗传性椭圆形细胞增多症，高达25-50%有意义 （二）形态异常 泪滴形细胞（dacyocyte，teardrop cell）细胞呈泪滴状或手镜状，见于骨髓纤维化棘形细胞（acanthocyte，burr cell）：细胞外周呈钝锯齿状突起，见于棘形细胞增多症。（二）形态异常（二）形态异常红细胞形态不整（红细胞异形症poikilocytosis）RBC可呈梨形、泪滴形、新月形、长圆形、哑呤形、逗点形、三角形、球形、 盔、靶形等，见于RBC因物理或机械因素破坏所致如DIC、TTP等RBC缗钱状形（rouleaux formation）RBC呈串状

5、叠连似缗钱状，见于多发性骨髓瘤、原发巨球蛋白血症（三）染色反应异常 低色素性（hypochromic）RBC染色过淡、中央淡染区扩大，提示Hb，见于缺铁性、海洋性，铁粒幼细胞性贫血。 （四）结构异常嗜硷性点彩（basophilic） stippling）RBC胞浆内见到散在的大小和数量不一的深兰色颗粒称为嗜硷点彩，见于增生性贫血、巨幼贫、骨纤、铅中毒等。Howell-Jolly小体（染色质小体）紫红色圆形小体，见于成熟红或晚幼红胞浆，一个或多个，见于溶贫、巨幼贫、红白血病等。 Cabot环 在RBC中出现的一种紫红色呈圆形形或8字形细线状环，常与H-J小体同时出现。有核红细胞（nucleate

6、d erythocyte） 见于增生性贫血，红血病、红白血病、髓外造血及其它如骨髓转移癌，严重缺氧等。（四）结构异常网织红细胞（reticulocyte）网织红细胞（reticulocyte）是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。参考值 百分数 成人 0.0050.015 (0.5%-1.5%) 新生儿0.020.06(2%-6%) 绝对值 2484109/L 临床意义: 1.反映骨髓造血功能 2.作为贫血治疗疗效判断和治疗性实验的 观察指标。 3.作为病情观察的指标。临床意义1、反映骨髓的造血功能（1）网织红细胞增多：表示骨髓红细胞系增

7、生旺盛。（2）网织红细胞减少：表示骨髓造血功能减低。2、作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标3、作为病情观察的指标白细胞计数和白细胞分类计数白细胞计数和白细胞分类计数 循环中的WBC包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞5种，WBC计数是求得单位体积血液中内各种WBC的总数通常mm3 or 109/L；而分类计数是将血液制成涂片，经染色后在油镜下进行分类，求得各种类型白细胞的比值（百分数） 参考值： 成人 4-10109/L 新生儿 15-20109/L 6个月-2岁 11-12109/L 临床意义WBC10109/L称WBC增多；低于4109/L称WBC减少；

8、WBCor，主要受N的影响，WBC在生理或病理情况下均可有变异。各种类型白细胞变异的临床意义一、中性粒细胞 Neutrophil N是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受多种因素调控 CFU-S CSF CFU-GM 多种调控因素 CFU-G GCSF 干细胞分裂池（原始 早幼 中幼 晚幼粒 杆状核 分叶核 成熟 的粒细胞） 循环池（外周血功能池 ） 成熟池 贮存池 边缘池，附于小静脉及Cap壁各种类型白细胞变异的临床意义 粒细胞在功能池贮留时间10-12hr，半衰期仅6-7hr中性粒细胞具有趋化、变形、粘附作用，吞噬作用和杀菌作用，衰老的中性粒细胞主要在单核巨噬细胞系统破坏。1、中

9、性粒细胞（N）增多1）生理性N增多： 饱餐、激动、剧烈运动、高温、严寒可使N暂时性 新生儿、月经期、妊娠5个月以上可增高，生理性增多都是过性的，不伴有白细胞质量变化2）病理性N增多： 原因很多，大致归为反应性增多和异常增生性增多两大类：反应性增多是机体对各种病因刺激的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒C释放或边缘池粒C进入血循环。因此，增多的粒C大多为成熟的分叶核粒C或较成熟的杆状核粒C，而异常增生性增多为造血组织中原始或幼稚粒C大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒C。反应性增多急性感染或炎症：N最多见原因，尤其化脓性球菌引起的局部炎症或全身性感染，此外，大肠杆菌绿脓杆菌、真菌等，病毒如流行性

10、出血热，乙脑、狂犬病，立克次体如斑诊伤寒，螺旋体如钩体病，梅毒、寄生虫如肺吸虫。 增高程度与病原体种类，感染部位和程度以及机体的反应性有关。广泛的组织损伤或坏死，严重外伤、手术、大面积烧伤、心梗、肺梗急性溶血 RBC大量破坏导致相对缺氧，以及RBC破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池中的粒C释放反应性增多急性失血，可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓贮存池中的血细胞释放有关。急性中毒恶性肿瘤 非造血系统恶性肿瘤有时可出现持续性WBC增高，以N为主，可能的机制为：a. 肿瘤组织坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放b. 某些肿瘤如肝Ca、肾Ca等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子c. 恶性肿瘤骨

11、髓转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用异常增生性增多见于粒C白血病，骨髓增殖性疾病、AML、CML2、中性粒细胞减少N1.5109/L称粒细胞； N 0.5109/L称粒缺感染性疾病病毒感染：流感、麻诊、风诊、肝炎细菌：伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB年老：慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染预后差血液系统疾病AA、粒缺 非白血性白血病 恶性贫血、PNH物理 化学因素、放射线、核素、毒物、药物单核-巨噬C系统功能亢进，脾亢其它 SLE 过敏性休克3、中性粒细胞核象变化 N核象是指粒细胞分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度，正常时，N分叶以3叶居多，可见少量杆状核（1-5%）、杆/分为1/13，比值，即杆

12、状粒C，称核左移；如分叶核，分叶在5叶以上0.03称核右移。核左移： 常见于感染 尤其化脓性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等，0.06，仅有杆状核称轻度左移；0.10伴少数晚幼粒称中度核左移；0.25并出现更幼稚粒C称重度核左移，后者常见于粒C白血病或中性粒C型类白血病反应。 再生性核左移 退行性左移：核左移而WBC不增高，甚至减少者，如AA，粒C、严重感染、败血症，表示机体反应低下。核右移 主要见于巨幼贫和应用抗代谢药物治疗时，在感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象，核右移是由于缺乏造血物质使DNA合成障碍或造血功能减退所致。中性粒细胞的核象变化4、N常见的形态异常N的中毒性改

13、变a.细胞大小不均，病程较长的化脓性炎症或慢性感染b.中毒性颗粒，N胞浆出现粗大、大小不等、分布不匀的深紫或兰黑色颗粒c.空泡形成 可能是细胞受损后，胞浆脂肪变性d.核变性 固缩、溶解、碎裂4、N常见的形态异常巨多分叶核N，胞体大，分叶5，核染色质疏松常见于巨幼贫，抗代谢药物治疗后棒状（Auer）小体：在Wright染色血涂片中，WBC胞浆中紫红色细杵状物质1条、数条不等，1-6m只出现AML，Auer小体可确诊白血病二、嗜酸性粒细胞 CFU-SCFUEoEosinophil E增殖和成熟程序与N相似，成熟的E在外周血中很少，占全身E总数1%左右，大部在于BM和组织中 生理功能主要为吞噬作用，

14、趋化作用 1、嗜酸性粒细胞（E）变态反应性疾病 哮喘 荨麻诊 药物过敏寄生虫病 血吸虫、丝虫、囊虫皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、银屑病血液病：CML、Lyphoma 、嗜酸性粒细胞白血病某些恶性肿瘤：肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤某些传染病：传染病感染期，E常，唯有猩红热急性期E其它：风湿性疾病，垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退高E综合征，少见，这组疾病包括肺浸润和E，过敏性肉芽肿，E心内膜炎2、E临床意义较小，可见于长期应用皮质激素后。三、嗜碱性粒细胞basophil 也是由骨髓干细胞产生，突出的生理功能为参与超敏反应 B表面有IgE的Fc受体，与IgE结合即被致敏，再受相应抗原攻击引起颗粒释

15、放反应，颗粒中多种活性物质组胺、肝素、慢反应物质、E趋化因子，pt活化因子等B CML、骨纤、慢性溶血、切脾、B白血病B 无临床意义四、淋巴细胞LymphocyteL来源于骨髓造血干C，是人体重要的免疫活性C ，它具有与抗原起特异性反应能力T 胸腺依赖淋巴C前体C依赖胸腺发育成熟为有功能活性的T细胞，参与细胞免疫功能，占血液中Lc50-70%，寿命长，数月至数年B 骨髓依赖淋巴C，前体C通过BM发育成熟，参与体液免疫功能占15-30%，寿命短4-5天，抗原激活后转化为浆C 1、淋巴细胞增多生理性：儿童，出生4-6天的可达50%，4-6岁后逐渐病理性：感染性疾病，病毒、麻诊、风诊、肝炎、传单淋巴

16、细胞白血病、淋巴瘤急性传染病恢复期组织移植的排斥反应GVHD：移植物抗宿主反应 2、淋巴细胞减少 应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ATG、放射线、免疫缺陷病等3、异型淋巴细胞（abnormal lymphocyte） 外周血有时可见到一种形态变异的不典型淋巴C，正常偶见，2%，可能由T受抗原刺激转化而来病毒感染，如传单 药物过敏 输血、血透后 其它免疫性疾病，放疗后CFU-S CFU-GM CFU-M M-CSF M 成熟的单核C在血液中仅逗留1-3天即逸出血管进入组织或体腔内，转变为巨噬C，形成单核巨噬细胞系统，血液中的单核C在功能上还不成熟，进入组织转变为巨噬细胞，在功能上才趋于成熟，单核巨噬

17、C系统在功能上主要有以下几个方面诱导免疫反应：吞饮或吞噬可溶性和颗粒性抗原，抗原递呈吞噬和杀灭某些病原体，如病毒、结核菌、病原虫吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞：处理衰老及异常RBC、清理炎症反应五、单核细胞 Monocyte五、单核细胞 Monocyte抗肿瘤活性：激活的巨噬细胞在体外对肿瘤细胞生长有抑制作用对白细胞生成的调节：单核细胞和巨噬细胞可产生集落刺激因子（CSF）单核细胞增多与减少的临床意义如下1、单核细胞增多生理性增多：儿童、新生儿可，达0.09-0.15或更多病理增多（1）某些感染，如疟疾、黑热病、结核病、亚细（2）血液病：单核细胞白血病、粒缺恢复期，恶组，淋巴瘤等（3）急性

18、传染病或急性感染的恢复期2、单核细胞减少：一般无重要临床意义 类白血病反应（Leukemoid reaction）是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病的血象反应，周围血中白细胞数大多增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现，当病因去除后类白血病反应逐渐消失，其病因可为：感染、恶性肿瘤、急性中毒、急性溶血或出血、外伤、大面积烧伤、过敏反应等，以中性粒细胞类型的类白反应最常见。类白血病反应类白血病反应与白血病鉴别 类白血病反应 慢粒白血病病因 有原发灶 无临床表现 原发症状 乏力、低烧盗汗、消瘦、脾大WBC计数 100 109/L可见各阶分类 杆状为主，原粒少 段幼稚细胞与骨髓象同嗜酸、嗜碱 C 不

19、增多 常增多中毒颗粒 明显 不明显RBC、Pt 无变化 早期病例轻至中度贫血， 血小板数 晚期骨髓象 无改变 极度增生，粒占90%以上， 以中晚杆为主，原+早10%NAP 明显 积分-0Ph 染色体 无 阳性90%以上尿液检查 尿液检查的意义 1、诊断疾病、观察治疗效果（急慢性肾炎、 尿路感染、结石、肿瘤）。 2、鉴别某些特殊疾病（糖尿病、急性胰腺炎、黄疸型肝炎、丝虫病、金属及药物中毒致肾损）。 3 、药物监测（氨基甙类、磺胺类）。 一、尿液一般检验 尿液一般检验包括：物理学检查；化学检查；尿沉渣检查。 尿标本的收集 1、清洗、清毒 成年女性留尿要避开月经期，且要清洗外阴；男性包茎者要求包皮翻

20、开洗净；留中段尿时先清洗外阴、尿道口，将标本留于消毒试管。 2、时间 通常以清晨第一次尿标本最理想： 晨尿较为浓缩，偏酸性，有形成分较多。无饮食干扰。特殊检查则应按实验的要求留取，如：24小时尿蛋白定量，3小时尿细胞计数。 3、保存 收集的新鲜尿液最好半小时内送检，否则需经以下处理： 低温（4）冷藏。 加防腐剂：甲苯（0.5-1ml/100ml，用于蛋白定量），盐酸（10ml/24小时，用于肾上腺素，17-O，17-OH检测），醋酸（醛固酮）。一、尿液一般检验 一般性状检查 1、尿颜色 正常新鲜尿液多透明，从无色澄清至淡黄色或琥珀色。其颜色受尿色素、尿胆原、尿胆素、卟啉等的影响。 影响尿色的因

21、素包括：食物、药物、尿量 尿色异常见下表：尿色异常（上清液）尿沉渣尿隐血乳糜试验革兰氏染色尿双胆临床意义血尿清亮RBC+肾小球性血尿、非肾小球性血尿血红蛋白尿红色+Hb尿，蚕豆病，误输血脓尿、菌尿可混浊WBC、RBC、PC 或 +尿感、尿路结核乳糜尿乳白色+丝虫病，淋巴管阻塞胆红素尿深黄色+阻塞性、肝细胞性黄疸2、尿量 正常人：1000-2000ml/24h，平均为1500 ml/24h。 多尿（polyuria）： 2500ml/24h 暂时性多尿见于饮水过多或应用利尿药后。 病理性多尿见于：糖尿病、尿崩症、肾小管疾病、ARF多尿期、精神性多尿（常伴尿频）。 少尿（oliguria）：400

22、ml/24h； 17ml/h 无尿（anuria）：100ml/24h 少尿或无尿可见于：各种原因所致休克、创伤、严重脱水、急性重型肾小球肾炎，各种原因所致肾小管坏死、慢性肾衰竭终末期、各种原因所致尿路梗阻，膀胱尿潴留等。3、气味 由于细菌将尿素分解产生氨而散发出氨臭味。若新鲜尿有氨味，见于慢性膀胱炎。 糖尿病酮症酸中毒时，血酮增高而致尿液呈烂苹果味。 有机磷农药中毒时尿液呈蒜臭味。 大量食用大蒜、葱时可有大蒜、葱臭味。 4、酸碱度（PH） 正常新鲜尿呈弱酸性，尿PH约6.5(波动于5.5-6.5) 尿PH增高（碱性尿）： 见于碱中毒、肾小管酸中毒（、型）、呕吐应用利尿剂、多食蔬菜等。 尿PH

23、降低： 见于酸中毒、发热、痛风、糖尿病、低钾性碱中毒、白血病、食入大量肉类等。5、尿比重与渗透压 主要用来评估肾小管浓缩、稀释功能。 成人正常膳食尿比重约为1.015-1.025;正常渗透压700-800mOsm/kgH2O（禁饮8h）。 尿比重升高：见于急性肾炎、高热、脱水、出汗过多、糖尿病、心衰、休克。另外，蛋白尿、放射性造影剂均可使尿比重升高，故尿比重升高不一定都是病理性的。 低尿比重：急性肾小管坏死、肾间质性疾病、尿崩症、CRF、药物所致肾损。 比重固定：CRF（尿比重常固定在1.0100.003)。 尿化学检查1、尿蛋白 检测方法 尿蛋白定性试验：磺基水杨酸法 加热醋酸法 尿蛋白试纸

24、条法 尿蛋白定量试验：双缩脲法 染料结合法尿蛋白正常值 正常人：尿蛋白仅40mg/24h尿（20-150mg/24h），定性试验阴性。尿白蛋白正常人小于30mg/24h。 异常：尿蛋白含量150mg/24h，或尿白蛋白大于30mg/24h，定性试验呈阳性称为蛋白尿。 尿蛋白产生的四种机制： 肾小球毛细血管壁破裂或电荷屏障改变，使大量蛋白质漏出。 肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收。 血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤出后超过肾脏吸收能力。 肾小管分泌T-H糖蛋白增加。 蛋白尿的分类及特点分类 机制 尿蛋白定量 尿蛋白组分 蛋白分子量 疾病举例 g/24h溢出性 异常增多的

25、血浆蛋白 0.2-10 IgG、IgM的轻链 低分子量 多发性骨髓瘤、挤压伤 成分通过正常肾小球 本周蛋白、肌红蛋白 40 000 急性溶血 时滤过增加 血红蛋白肾小球性 选择性 肾小球滤过膜截留 3 清蛋白 中分子量 微小病变性、轻微病变 正常血浆蛋白缺陷 60 000 性肾病综合症 非选择性 1-5 IgG、IgA、IgM、 高分子量 肾小球肾炎、 C3、2-M、清蛋白 68 000 糖尿病肾病肾小管性 肾小管对正常滤过的 2 2-M、溶菌酶 低分子量 间质性肾炎、抗生素肾 血浆蛋白重吸收障碍 40 000 损害、重金属肾中毒血液动力 滤过增加和可能重吸 2 2-M、清蛋白、 中低分子量

26、暂时性蛋白尿、发热、学 收减少 溶菌酶 20 000- 充血性心衰、运动 68 0002、尿糖 定义： 正常人尿内含糖量很少，定性试验阴性。 当尿糖水平达50mg/dl时，此时定性检测尿糖为阳性，称为糖尿，一般指葡萄糖尿。 当血糖超过8.88mmol/L时，尿糖增加，此时的血糖水平临床上常称为肾糖阈值，可看做是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度。 尿糖的分类 血糖增高性尿糖（血糖超过肾糖阈）： 见于糖尿病、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、Cushing综合症。 肾性糖尿（肾糖阈降低所致）： 见于慢性肾炎、肾病综合症、家族性糖尿。 假性糖尿： 尿中还原物如VitC、尿酸、或随尿排出的药物如异烟

27、肼、阿斯匹林等，可使斑氏剂中铜还原，呈现假阳性。 一过性糖尿： 如大量进食碳水化合物、静滴大量高糖和应激性糖尿（在颅脑外伤、心肌梗塞、脑血管异外时，血肾上腺素或胰高糖素升高），出现一过性糖尿。 组成：由-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮组成。 正常值： 正常人定性试验尿酮（） 在生理或病理情况下，如糖尿病、剧烈运动、妊娠剧吐、应激状态、饥饿时，脂肪动员加速，代谢紊乱，酮体生成过多，引起血酮体过多而导致酮尿。 意义： 糖尿病性酮症：糖尿病患者一旦出现尿酮，应考虑糖尿病酮症酸中毒，是发生酮酸中毒性昏迷的前兆。 非糖尿病酮尿 ：孕妇可因严重妊娠反应剧烈呕吐、重症子癫不能进食引起尿酮体阳性。3、尿酮体4、尿胆红

28、素与尿胆原 定义： 胆红素可分为结合性和非结合性两种，前者是非水溶性，不能从肾脏滤过，故尿中正常没有胆红素，结合性是水溶性的，可从尿中排出。 尿胆原是结合胆红素排入肠道后形成的。 尿胆原与空气接触后变成尿胆素。 尿胆红素、尿胆原、尿胆素共称尿三胆，前二者称尿二胆。 正常值：正常人尿胆红素定性试验阴性；尿胆原阴性或弱阳性。 意义： 尿胆红素阳性见于：急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸、门脉周围炎、先天性高胆红素血症如Rotor综合症和Dubin-Johnson综合症。 尿胆原阳性见于：肝细胞性黄疸。4、尿胆红素与尿胆原5、尿亚硝酸盐试验 定义 用尿试纸条法来筛选尿路感染，即尿亚硝酸盐试验。尿中革兰氏阳性

29、细菌能把硝酸盐还原成亚硝酸盐，其阳性结果表示细菌数量大于100 000。 正常值 正常人尿中含亚硝酸盐，但尿亚硝酸盐试验阴性。 意义： 大肠杆菌、肠杆菌科细菌引起的尿染呈阳性；其他如淋球双菌、葡萄球菌、结核分枝杆菌则为阴性。 细菌感染量不多、尿量多时可出现假阴性。 进食富含硝酸盐的食物如波菜、卷心菜时，可出现假阳性。 显微镜检查尿沉渣作显微镜检查可提供许多有用的信息。主要检查细胞、管型及结晶等。1、细胞、红细胞正常人尿沉渣镜检红细胞 0-偶见/HP，3个/HP称为镜下血尿，10个/HP（+）称为肉眼血尿。多形红细胞大于80%时，称肾小球性血尿；红细胞多形性小于50%时，称非肾小球性血尿。意义：

30、 肾小球性血尿见于急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、肾病综合症等。 非肾小球性血尿见于尿路感染、肾结石、肾结核、多囊肾等。尿红细胞 尿白细胞 正常人尿沉渣镜检尿白细胞5个/HP， 5个/HP 称镜下脓尿。 尿中若有大量白细胞，多为泌尿系感染如肾孟肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道感染。尿白细胞上皮细胞尿中所见的上皮细胞可由肾、尿路等处细胞脱落所致。肾、输尿管、膀胱覆盖移行上皮细胞，近尿道口覆盖鳞状上皮细胞。正常尿液中含有少量以上两种上皮细胞。肾实质性损害时可见肾小管上皮细胞。尿上皮细胞2、管型 组成： 是蛋白质、或细胞、或碎片在肾小管、集合管中凝固而成圆柱形蛋白聚体。 形成管型的必要条件：

31、尿中少量的清蛋白和肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白。 肾小管有浓缩、酸化能力。 有提供交替使用的肾单位。细胞管型定义： 常以蛋白质为基质，其所含细胞数量超过管型体积的三分之一时称细胞管型。分类： 上皮细胞管型：见于急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、间质肾炎、慢性肾炎、肾淀粉样变性、中毒后肾损害等。 红细胞管型：见于急性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、慢性肾炎急性发作。 白细胞管型：见于肾盂肾炎、肾间质性肾炎。上皮管型红细胞管型白细胞管型 其它管型 颗粒管型： 肾实质病变的变性细胞或由血浆蛋白分解产物崩解成大小不等的颗粒聚集于T-H糖蛋白中形成的。 透明管型：可见于正常人。在肾病综合症、慢性肾炎、心

32、衰时较常见。 脂肪管型：见于肾病综合征、中毒性肾病。 肾衰管型：在慢性肾衰时若出现，提示预后不良。 蜡样管型：见于慢性肾炎晚期、慢性肾衰、肾淀粉样变性。 色素管型：见于肌红蛋白尿、血红蛋白尿。颗粒管型透明管型色素管型血红蛋白管型蜡样管型3、结晶体 结晶体+RBC：见于泌尿系结石 磺胺药物结晶：见于服用磺胺类药 亮氨酸、酷氨酸结晶：见于急性黄疸性肝炎、肝硬化等。 胆红素结晶：见于急性肝坏死、阻塞性黄疸、肝硬化、急性磷中毒。 胆固醇结晶：见于肾淀粉样变、肾孟炎、膀胱炎、乳糜尿等。 针尖状结晶：见于痛风 尿沉渣计数1、Addis尿沉渣计数：RBC50万/12h WBC100万/12h 管型5000/

33、12h 意义： 各类肾炎病人尿细胞和管型数可由轻度到明显增加。尿路感染和前列腺炎尿白细胞明显增加。 2、1小时细胞计数：男RBC3万/1h，WBC7万/h； 女RBC4万/h，WBC14万/h。 意义： 肾孟肾炎时白细胞排出明显增多；急性肾炎时尿红细胞排出也显著增多。 二、尿液其他检查 尿蛋白电泳 1、原理：用尿蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS）来区分不同分子量的蛋白质，亦称尿蛋白SDS盘状电泳。 2、意义： 高分子型：见于肾小球受损为主的疾病。 中分子型：见于肾小球受损为主的疾病。 低分子型：见于肾小管受损为主的疾病。 混合型（高、中、低分子均有）：见于肾小球肾小管均受损时，如慢性肾炎晚期、严

34、重间质性肾炎累及肾小球，慢性肾功能衰竭等。尿红细胞形态检查1、原理：肾小球源性血尿是由于尿红细胞通过肾小球基底膜，受压损伤，且随后在肾小管中受不同PH和渗透压影响，发生三种形态学改变：大小改变；形态异常；血红蛋白含量变化。2、参考值： 正常人尿红细胞计数10 000/ml； 肾小球源性血尿多形性红细胞大于80%。3、意义： 肾小球性血尿呈多形性改变，见于各类肾小球疾病，应做肾活检。 非肾小球性血尿呈均一性型，见于尿路感染、结石、肿瘤、结核等。 尿2微球蛋白1、原理 2微球蛋白可通过肾小球滤过，但几乎完全被肾小管重吸收，故正常尿中很少。 2-M可用放免法或酶标法测定。2、意义： 肾小管疾病：肾小

35、管重吸收能力减弱，尿2-M增高。 监别上、下尿路感染：上尿路感染累及肾小管，故尿2-M增高，而下尿路感染尿2-M不高。 观察药物对肾脏的中毒损害：如氨基甙类药、重金属、造影剂，当尿2-M增高时，应停药。 协助诊断恶性疾病：恶性肿瘤时尿 2-M可增高。尿纤维蛋白降解产物1、原理： 纤维蛋白原功纤维蛋白在纤维蛋白酶的作用下产生纤维蛋白降解产物（FDP）。在尿道有炎症时，可有FDP随尿排出。2、 正常值：正常时尿无FDP3、意义： 原发性肾小球疾病，如尿出现FDP且进行性升高，说明肾脏疾病在进行性发展，可能发生新月体肾炎。 弥漫性血管内凝血及原发性纤溶性疾病时，尿内FDP阳性。 肾肿瘤时尿FDP亦可

36、阳性。尿酶1、尿溶菌酶原理： 溶菌酶来自单核、中性粒细胞，是能溶解某些细菌的酶。能从肾小球滤过，但绝大部分被肾小管重吸收，故正常尿中很少。 正常值：尿中浓度1-2mg/L 意义： 肾小管疾病：因肾小管功能受损，重吸收减少，故尿溶菌酶升高。 判断预后：急性肾小管坏死时，尿溶菌酶高若持续升高不下则预后差。 急性单核细胞白血病时，血溶菌酶显著增高故尿溶菌酶也高。2、尿NAG酶 原理： NAG酶广泛存在于组织的溶酶体中，近端肾小管上皮细胞特别丰富，正常情况下不能通过肾小球滤过。 正常值：NAG18.5U/L 意义： 尿NAG酶升高主要反应肾小管功能受损。见于： 肾小管坏死、间质性肾炎。 肾移植排斥。

37、慢性肾炎、肾病综合症等。3、尿淀粉酶 性质 淀粉酶是一种小分子酶，可通过肾小球滤过膜而出现于尿中。 形成机制 当胰腺炎时，淀粉酶逸出，且分泌分泌增加，而致自身组织消化作用；胰液漏入组织间隙，进而淀粉酶被吸收入血而随尿中排出。 意义： 急性胰腺炎：血淀粉酶在发病后4-12h，持续3-5天。尿淀粉酶 发病后12-24h，持续3-10天。 胰管阻塞：肿瘤、损伤、胆囊炎。 巨淀粉酶血症：（少见） 尿生化检查1、尿钠检查： 正常人尿钠排出量为130-260mmol/24h(3-5g24/h) 意义： 各种原因引起的低钠血症如：腹泻、呕吐、严重烧伤、糖尿病酸中毒等，均可引起尿钠排出减少。 急性肾小管坏死时

38、，肾小管对钠的吸收减少，故尿钠增高。2、滤过钠排泄分数(FeNa) 代表肾清除钠的能力 FeNaUNaV/PNaUCrV/PCr100% 滤过钠排泄分数可用于鉴别诊断，急性肾衰时，滤过钠排泄分数常大于1；肾前性少尿则小于1。3、尿钙检查 肾脏是排泄钙的重要器官。 正常人尿钙为2.5-7.5mmol/24h(0.1-0.3g/24h 意义： 尿钙减少见于：甲状旁腺功能减退、慢性肾衰、慢性腹泻等。 尿钙增高见于：甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤。 监护用药：如观察维生素D2、D3的疗效，可测尿钙并作为用药量参考。 肾脏是排泄钾的主要脏器。 成人24小时尿钾排出量为51-102mmol意义： 尿钾排出

39、增多： 见于呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、肾小管间质疾病、糖尿病酸中毒等。 尿钾排出减少： 见于各种原因引起的钾摄入减少、胃肠道丢失过多。4、尿钾检查尿蛋白其他成分的检验1、尿Tamm-Horsfall蛋白（THP） 原理：T-H蛋白由肾髓袢升支及远端肾小管产生，是这一段肾小管的抗体标志，它可保护尿道粘膜。当机体炎症、自身免疫性疾病、尿路梗阻等引起肾脏损伤时，可刺激机体产生自身抗体。 参考值：正常人24小时尿THP排出量为29.8-43.9mg. 意义： 尿中THP增高见于：长期尿路梗阻、间质性肾炎、肾病综合症。 THP排出减少：多种慢性肾脏疾病。 判断体外震波碎石疗效：碎石成

40、功后次日含量达最高，此后渐降。2、尿本周蛋白（BJP） 原理：尿本周蛋白是免疫球蛋白的轻链，能自由通过肾小球基底膜，当肾小管吸收超过极限时，可从尿中排出意义：见于多发性髓瘤等单克隆免疫球蛋白血症者。3、血红蛋白尿 原理：血红蛋白尿可发生于急性溶血时，大量血红蛋白从肾排出，故尿中出现血红蛋白。 意义：血红蛋白尿见于： 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷、阵发性睡眠性血红蛋白尿。 某些蛇咬伤、重症烧伤等。 血型不合的溶血性反应等。4、肌红蛋白尿原理： 肌红蛋白是一种色素蛋白。在正常人肌肉等组织中含量丰富，尿中甚微，故不能从尿中检出。意义：以下情况可见肌红蛋白尿 外伤如挤压伤、枪伤、电击等挤压综合症。 原发

41、性肌肉疾病，如肌萎缩、皮肌炎等。 遗传性肌红蛋白尿 缺血性肌红蛋白尿，如心肌梗塞。 阵发性肌红蛋白尿：肌肉疼痛性痉挛后发生。肝功能检查一、肝脏的功能糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；酶、凝血因子的合成；胆色素代谢；激素的灭活、排泄；对各种物质的氧化还原； 水解、结合等的解毒功能；维生素的代谢等。胆汁的分泌排泄1、代谢作用2、生物转化功能3、分泌排泄作用二、肝功能检测的各项指标1、蛋白质代谢检查2、血脂测定3、胆红素代谢检查4、胆汁酸代谢检查 5、各种酶学检查6、AFP测定 1、血清总蛋白、A/G比值测定原理：蛋白质是一类亲水胶体性质的高分子化合物，90%以上的血清总蛋白（serum t

42、oyal protein，STP）和全部的血清清蛋白（albumin A）由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标方法：盐析法：白蛋白、球蛋白 电泳法：白蛋白 球蛋白 1、2 肝内合成。 来自淋巴细胞、浆细胞 1、血清总蛋白、A/G比值测定参考值：T: 60- 80g/LA: 40- 55g/LG: 20- 30g/LA/G: 1.5-2.5:11、血清总蛋白、A/G比值测定临床意义：、血浆胶渗压的75%由白蛋白维持。、检测血清蛋白可反应出慢性肝损害，肝实质细胞储备功能、当TP60g/L时，称为低蛋白血症；A342umol/L 重度黄疸 3、胆红素测定临床意义、判断黄疸类型

43、：溶血性： 一般85.5umol/L肝细胞性： 17.01-120umol/L SDB/STB 40-60%阻塞性： （完全性）342-513umol/L （不完全性）171-269umol/LSDB/STB正常人 0.2-0.4溶血性黄疸 0.54、尿胆红素原理：肝细胞病变或胆道阻塞时SDB升高肾阈（34mol） 尿胆红素阳性。胆红素氧化成胆绿素（绿色）。方法：浓硝酸法：尿液+硝酸液 变成绿色碘液法：碘液+尿液 变成紫红色正常为阴性。阳性提示血中结合胆红素增加 5、尿胆原原理：尿胆原+二氨基苯甲醛 酸性溶液作用 变成樱桃红色化合物。方法：尿液+二氨基苯甲醛（2-3滴） 呈樱桃红色正常：呈阴性

44、或弱阳性反应。增多：肝细胞受损 ；减少：胆道梗阻 三种黄疸的主要鉴别 溶血性 阻塞性 肝细胞性 STB 85.5umol/L SDB 正常 SDB/STB 0.5 0.2-0.5尿胆红素 - + + 尿胆原 强阳性 - + 或- （四）胆汁酸代谢检查胆汁酸测定原理：胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取。因此，胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。参考值 总胆汁酸 0-10umol/L临床意义：增多：肝细胞受损、胆道梗阻 、门脉分流。溶血性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸胆红素代谢试验血浆总胆红素342umo

45、l/L未结合胆红素高度增加增加增加结合胆红素正常增加高度增加尿胆红素定性阴性阳性强阳性尿中胆素原增多不定或升高减少或消失粪中胆素原增多减少减少或消失血清蛋白电泳谱正常Alb减少，-球蛋白升高球蛋白明显升高脂蛋白X阴性一般阴性明显增高血清酶类谷丙转氨酶正常，稍高肝炎急性期增高正常或增高碱性磷酸酶正常正常或轻度增高明显增高-谷氨酰转肽酶正常可增高明显增高其他凝血酶原时间正常延长，不易被维生素K纠正延长，能被维生素K纠正胆固醇正常降低，胆固醇酯明显降低增高RBC脆性降低正常正常RBC寿命降低正常正常网织RBC增多正常正常 溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸的鉴别肝功能检查（五）血清酶及同工酶检查

46、、反应肝实质损害的酶：GOT GPT LDH、反应胆汁淤滞的酶：ALP GGT、反应肝实质纤维化的酶 ：MAO、反应肝合成功能的酶：胆碱酯酶、协助诊断肝癌的酶：AFP GGT（五）血清酶及同工酶检查 1、转氨酶：天冬氨酸氨基转移酶（AST、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（LT、GPT）原理：-氨基酸在转氨酶的作用下变成-酮酸，在蛋白质代谢过程中，是促使氨基酸转换的重要物质。参考值：ALT: 10-40u/LAST: 10-40u/LALT/AST 1（五）血清酶及同工酶检查（1）、ALT升高临床意义：A：急性肝炎，活动性肝损害,高峰时可过正常的数十倍，如持续升高或反复波动，表明病变活动或慢性倾向。

47、B：慢性病毒性肝炎C:非病毒性肝炎(酒精性,药物性等)D:肝硬化E:肝内、外胆汁淤积F:急性心肌梗塞G:其他:骨骼肌疾病,胰腺炎（五）血清酶及同工酶检查（2）、ALT/AST比值正常人 1 肝炎早期，轻型肝炎，慢活肝 1急性酒精性肝炎 1肝硬化 1 肝癌 1（五）血清酶及同工酶检查（3）: 胆-酶分离表现为胆红素进行性升高，而ALT则为先升后降。为肝炎后肝细胞坏死表现，见于重型肝炎。2、碱性磷酸酶（ALP）血清中的ALP是一组同功酶，主要来源于肝、骨、肠、胎盘等，由胆道排泄。如产生增加或排泄受阻，则血清中ALP升高。参考值：成人 40-110u/L（金-阿氏法）。儿童 肝细胞黄疸升高。B：黄疸

48、的鉴别诊断：胆汁淤积性黄疸：ALP，STB ，ALT 肝细胞性黄疸： ALT ，STB ， ALP -/ 肝内局限性阻塞（肝癌）： ALP ，ALT -/ ，STB -（五）血清酶及同工酶检查C：骨瘤、骨折恢复期升高D：生长中儿童，妊娠中晚期3、-谷氨酸转移酶（GGT）体内分布广泛，主要来自于肝、胰、肾。在肝脏主要存在于肝细胞浆和毛细胆管内皮中,部分经胆汁排出。参考值：正常350u/L原因：胆汁淤积，诱发正常肝细胞产生GGT，肝癌细胞亦可产生。B：阻塞性黄疸时升高与阻塞程度呈正比，但无助于肝内外阻塞的鉴别。C：肝炎、肝硬化活动期非活动期；失代偿期代偿期。D：酒精性肝病大于正常的1.5-3倍，阳

49、性率高于转氨酶和 ALP （六）甲种胎儿球蛋白测定原理 甲种胎儿球蛋白是在胎儿早期由肝脏合成的一种糖蛋白。出生后，AFP的合成很快受到抑制。当肝细胞或生殖腺胚胎组织发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已经丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成，血中的AFP含量明显增高。 、方法：定性：、琼脂扩散法（低限1-10/ml）、对流免疫法（低限250-500ng/L）两者特异性高、假阳性少，但灵敏度低。（六）甲种胎儿球蛋白测定 半定量： 、反向间接血凝法（低限50ng/L）此法阳性率高达90%，用于普查。定量：、火箭电泳自显影（20ng/L）、放射免疫法、酶标电泳：（25ng/L）。三者阳性率高达9

50、0%，因灵敏度升高，假阳性亦升高。（六）甲种胎儿球蛋白测定 、临床意义：1）原发性肝癌增高，300g/L，约有10%的原发性肝癌患者AFP为阴性。 2）生殖腺胚胎癌、胃癌、胰腺癌时，血AFP可增高。3）病毒性肝炎、肝硬化时AFP可有不同程度增高（20-200g/L）4）妊娠。50g/L，其次为结脑。 检验内容2.葡萄糖检查正常值: 儿童:2.84.5mmol /L 成人:2.54.5mmol /L 脑脊液/血浆葡萄糖：0.30.9 临床意义: 病理状态下，脑脊液中Glu 有不同程度地降低。化脑明显降低或消失，病脑无明显下降。3.氯化物检查：为血氯的120%正常值:120130mmol/L临床意

51、义:结脑病人脑脊液中氯化物明显降低，常102mmol/L，其次是化脑。4.酶学检查检验内容显微镜检查 细胞计数及分类: 脑脊液中正常无红细胞,仅有少数白 细胞(淋巴细胞).正常值:成人: (0-8)106/L 儿童: (0-15)106/L临床意义: 化脑:细胞数可达1000106/L, 以中性粒细胞为主。 结脑:细胞数1000倍） 注意：病理性抗凝物（3） 组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor TFPITFPI抑制“TF-Fa”复合物和aTF-FaFaTFPIPSPCAPCAPCI凝血酶 凝血酶调节蛋白(TM)灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统

52、（活化蛋白C抵抗现象-因子V Leiden 突变：DVT）（4） 蛋白C/蛋白S系统5. 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白单体交联纤维蛋白纤维蛋白原极附属物极附属物多聚体，复合物B1-42X,Y,D,EB15-24X,Y,D,E,D-二聚体X,Y,D,E,a纤溶 酶纤溶 酶纤溶 酶凝血酶FPA, FPB FDP原发性纤溶亢进：凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；FDP 继发性纤溶亢进：继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。FDP , D-D二聚体FXIIa,FIIt-PA u-PA 纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原激活过程止、凝血功能

53、的实验检查止、凝血障碍出血性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常 凝血因子质与量异常 循环中抗凝物质增加 纤溶系统综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷（一）血管壁/血小板检查1.毛细血管抵抗力试验(Capillary Resistance Test, CRT)方 法血压计袖带上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数新出血点参考值男性0-5个 女性0-10个 10个为异常 意 义 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 出血点增多提示：毛细血管脆性、通透性 常见于：血管壁结构与功能异常 （vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症） 血小板质与量异常2、出血时间（Bleed

54、ing Time,BT）方 法 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深，观察出血自然停止的时间参考值 Duke法 1-3 min 4min为延长 Ivy 法 2-6min 7min为延长 BT测定器法 6.92.1min 9min为延长临床意义 主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。BT延长见于：血小板减少；血小板功能异常（如血小板无力症）；VWD、DIC等；遗传性毛细血管扩张症；药物作用（Aspirin, 潘生丁） 其他有关血管方面的检测： 血管性血友病因子（抗原检测） 免疫火箭电泳法 减低：VWD 增高：血栓性疾病3、血小板计数（plt count）正常值（100-300）109/L临床

55、意义 血小板减少： 血小板生成障碍：再障、急性白血病、 MDS等； 血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、 TTP、 DIC以及 药物、感染等 血小板分布异常：脾大、脾亢血小板增多 一过性增多(反应性） ：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。 持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。5. 血小板相关免疫球蛋白（pAIg） 测定方法：ELISA pAIg增高：见于免疫性血小板减少紫癜（如ITP）；特异性不高 6 血小板粘附、聚集功能检查粘附：玻璃柱法Plt粘附功能减低：血小板无力症，VWD等聚集：比浊法.血小板聚集仪Plt聚集功能减低： 1)血小板无力症 2)VWD（P

56、lt对Ristocetin反应） 3) 服用抗血小板药物，如aspirin（二）凝血/抗凝血功能检查A 筛选试验aa外凝途经aCa2+纤维蛋白原 纤维蛋白（） （a） 凝血酶原（）a，Ca2+，PF3a，Ca2+，PF3凝血酶（a）PT内凝途径APTT原理与方法 XII因子活化剂 Ca+ + 磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。)血浆XII因子活化剂Ca+ + 磷脂（代替PF3）1.活化的部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）意义 主要检测内凝途径凝血因子

57、缺陷 APTT延长见于：1. 内源性途径的凝血因子缺陷（、 ） ：血友病A、B，因子XI缺乏症。 (先天性XII缺乏不出血）2. 共同途径凝血因子缺陷：如 FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多5普通肝素应用的首选监测指标使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子, , ，, ，内凝和共同途径) 缩短： 高凝状态 （脑血栓、心梗、DIC高凝期）2. 血浆凝血酶原时间（Prothrombin Time; PT） 原理与方法 血浆+ Ca+TF 血浆凝固 通过外源性凝血系统Normal:11-13s;应有正常对照，超过对照3s为延长血浆TF（

58、兔脑粉）Ca+意义 主要检测外凝途径凝血因子缺陷 PT延长:1遗传性 VII缺乏2. 遗传性共同途径因子I、II、V、X、缺乏3Vitk缺乏症、严重肝病缩短：高凝状态（hypercoagulation state） 4纤溶亢进（如DIC后期）5循环中抗凝物质增加，如 SLE 6口服抗凝剂首选监测指标：PT延长 23倍，（PTR = PTp/PTc, 2-3）（INR: 国际标准化比值 = PTRISI, 正常：1.0+/-0.1；口服抗凝： 2-3)3. 血浆凝血酶时间（Thrombin Time TT）原理： 血浆+凝血酶纤维蛋白形成；（1618s) 超过正常对照3s为延长。血浆标准凝血酶临

59、床意义延长见于：低纤维蛋白原血症；异常纤维蛋白原血症；FDP （FDP有抗凝血作用，DIC）血浆中存在肝素样抗凝物质B 相关诊断试验1、简易凝血活酶生成试验及纠正试验STGT原理（Simple Thromboplastin Generation Test) 待测全血溶液(溶血） 正常基质血浆 （内源性凝血活酶） （含凝血酶原和纤维蛋白原） 测定基质血浆凝固时间检测内源性凝血系统凝血活酶生成有无障碍。 （X因子以上的凝血因子）PT-APTT纠正试验原理： STGT延长的全血溶液中分别加入Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)，正常血清（提供FIX、XI、XII)，正常血浆（提供FVI

60、II、IX、XI、XII）观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。STGT延长+Baso4吸附血浆不能纠正：IX因子缺乏血友病B STGT延长+正常血清不能纠正： VIII因子缺乏血友病A STGT延长+正常血浆不能纠正循环抗凝物Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏2. 血浆凝血因子VIII、IX、XI促凝活性分析 I期法测定（从略）3. AT, HCII 活性测定 发色底物法 （从略）4. PC, PS 抗原含量测定 火箭免疫电泳，凝固法（从略）5. 血浆纤维蛋白原(Fibrinogen)测定：原理 凝血酶比浊法 , 双缩脲法正常值 2-4克/L 临床