探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法

1、讨论中枢性低钠血症的诊断及处理方法【摘要】目的讨论中枢性低钠血症的诊断及处理方法。方法回忆性分析29例中枢性低钠血症患者的诊断和治疗方法。中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(SS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)两种类型，其临床表现相似。SS的治疗原那么是补盐、补水恢复血容量及维持钠的平衡；SIADH的治疗原那么是限制水入量、降低血容量，使血钠恢复正常。结果全部患者低钠血症在14周内均得到纠正。结论神经外科疾患并发中枢性低钠血症可通过血钠检查诊断，一旦确诊，应立即予补钠补液或限水等治疗，否那么会使病情加重，甚至发生脑疝而死亡。【关键词】中枢性低钠血症/治疗；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌

2、异常综合征中枢性低钠血症是重型颅脑损伤、动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血和鞍区手术后常见的并发症之一。它包括脑性盐耗综合征(erebralsaltastingsyndre,SS)和抗利尿激素分泌异常综合征(syndrefinapprpriateantidiuretihrneseretin,SIADH)两种类型，其临床表现和电解质检验结果相似，而处理原那么相反1。我科从2000年1月2022年10月共诊治29例中枢性低钠血症患者，笔者对其诊断和治疗总结如下。1资料和方法1.1一般资料本组29例患者，其中男18例，女11例，年龄1865岁，平均38.3岁。其中重型颅脑损伤18例，鞍区肿瘤6例颅咽管瘤4例、

3、垂体腺瘤2例，颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血3例，蝶骨嵴脑膜瘤2例，均经开颅手术治疗。1.2临床表现本组患者均按常规补充电解质及液体，术后第2天予鼻饲流食或进食。术后第28天病情有所加重，出现不同程度的头痛、恶心、呕吐、食欲减退、烦躁、冷淡、嗜睡、昏睡、昏迷加深、定向力障碍、自主动作减少。其中2例出现抽搐，6例重型颅脑损伤患者骨窗隆起，张力高。急查头颅T未见迟发性颅内血肿及脑堵塞。4例出现皮肤弹性差、粘膜枯燥、少汗，并出现血压下降趋势10.6411.97/7.989.31kPa，心率加快120140次/in。1.3辅助检查术前、手术当天及术后每天定时测定血电解质及统计尿量，低钠血症发生后，同时测

4、定24h尿钠、红细胞压积、经颈内静脉或锁骨下静脉置管测定中心静脉压(entralvenuspressure,VP)。血钠116126l/L，同期24h尿钠400854l，3例伴低血钾，9例出现多尿，尿量40007000l/d；12例红细胞压积较低钠血症前高2%4%，15例无明显变化，2例较低钠血症前降低2%3%30；VP测定：0.290.49kPa21例，0.590.98kPa5例，0.981.18kPa3例。所有患者肝肾功能正常。1.4SS和SIADH的鉴别诊断21例患者VP低于正常，其中4例出现皮肤弹性差、粘膜枯燥、少汗，并出现血压下降趋势10.6411.97/7.989.31kPa，心率

5、加快120140次/in，考虑为SS，3例VP0.781.18kPa正常偏高或高于正常考虑为SIADH，5例0.590.98kPaVP正常，予限水试验，3例患者出现心率加快，VP下降，意识障碍呈加重趋势，考虑为SS，立即予补钠补液治疗后好转。2例病情好转考虑为SIADH。2治疗及结果本组5例诊断为SIADH，予严格限水，限制入量7001000l，病情危重者(血钠1201/L)，补充3高渗盐水，同时给予速尿20g，23次/日。35天病情好转，血钠正常。21例SS，参考24h尿钠量加5gNal，采用静脉和口服或鼻饲结合补钠，用3的高渗盐水250300l，每812h1次静脉缓慢补充，注意控制输液速度

6、，其余用1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5盐水4050l，每46h1次。血钠正常后予4060gNal作为维持量补钠，14周尿钠恢复正常，病情好转。3讨论与过度脱水或补钠缺乏引起的低钠血症不同，中枢性低钠血症是由于某些原因使尿稀释功能受损，而出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。目前将中枢性低钠血症分为SS和SIADH两类。二者临床表现和电解质检验结果相似，易于混淆，但发病机理和治疗方法不同。合并中枢性低钠血症的患者，不仅治疗棘手，而且病残率和或病死率高。3.1中枢性低钠血症的临床表现中枢性低钠血症的临床表现主要跟血浆钠浓度下降速度和严重程度有关，轻度低钠血症病人病症通常不明显。有病症

7、的病人多数表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、食欲减退、烦躁、冷淡、嗜睡、昏睡、昏迷加深、定向力障碍、自主动作减少，皮肤弹性差、粘膜枯燥、少汗，甚至出现血压下降趋势，心率加快，抽搐，骨窗隆起，张力高等表现。本组病例多以烦躁、冷淡、嗜睡等意识障碍为主。血钠检查可明确低钠血症，切勿因复查头颅T未见颅内血肿或脑堵塞而疏于处理，假如不及时处理，病人会出现严重低渗性脑水肿，病情恶化，甚至发生脑疝而死亡。3.2SIADH和SS发病机理及诊断标准SIADH是由于在疾病的影响下，下丘脑浸透压感受器对血浆浸透压不敏感或下丘脑垂体轴丧失低渗血容量的反响抑制而异常兴奋，导致下丘脑过度释放ADH，从而增加肾小管对水的重

8、吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。ADH异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑浸透压感受器的“重调使ADH在低血浆浸透压时仍然持续释放;二是神经垂体出现与血浆浸透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌顶峰2。2022年Paler3提出SIADH的诊断标准：低钠血症(130l/L)；尿钠排出增加(20l/L或80l/24h)；尿浸透压/血浆浸透压1；中心静脉压12；血尿素氮、肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常；红细胞比容0.35；周围组织水肿。SS的发病机理尚未完全明了，定义为颅内病变根底上发生的肾性失钠，从而引起肾排钠增多、低钠血症和循环血容量

9、减少的一类综合征。目前认为中枢神经系统损伤后，导致血浆中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内源性类洋地黄素物质(EDLS)等强利钠因子增多，ANP等物质通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水4。目前认为，SS的诊断标准为：肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；低血钠(1301/L)伴有多尿；尿钠升高(80l/d)，尿量增加而尿比重正常；中心静脉压下降；低血钠限水后病情不能纠正，反而加重3,4。3.3SIADH和SS的鉴别诊断SIADH和SS在临床病症、体征和相关疾病等方面表现相似，都有低钠血症、血浆浸透压

10、降低、尿浸透压增高、尿钠增多;相对而言，SS的尿钠更高。但二者发病机理不同，二者处理措施上截然不同，因此对二者进展正确的诊断和鉴别极为重要。它们的主要区别在于血容量的状态和钠代谢的正负；SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡；SS的细胞外液衰竭，负钠平衡1。目前较为公认的鉴别要点是血容量多寡和限水试验或补钠试验的检测。VP的测定可明确血容量的状态，本组有21例VP低于正常，考虑为SS。舒张压的改变、心率、皮肤弹性、血红细胞压积、血红蛋白浓度和血浆尿素肌配比值可综合断定血容量状态。由于心功能不全、正压通气等因素可使VP升高，因此对VP正常的中枢性低钠血症患者，在临床上对二者鉴别困难，可

11、采用试验性治疗，即补液试验或限水试验以鉴别是SS或SIADH3,5，补液试验即在亲密观察病情下予等渗盐水静滴，如患者病症改善，那么为SS；如无改善，那么为SIADH。在病情答应情况下，可应用限水试验，限制液体7001000l，如病症改善，那么为SIADH；病症加重，那么为SS。本组5例VP正常范围的患者，予限水试验，3例患者出现心率快，VP下降，意识障碍呈加重趋势，考虑为SS，立即予补钠补液治疗后好转。特别值得注意的是，试验性治疗可能加重病情，故不管是补液试验或限水试验，需在亲密观察病情下进展，目前认为中枢性低钠血症多数为SS6，SS的发病率远远高于SIADH，本组占17.24%(5/29)；

12、SS患者进展限水试验，造成血容量进一步下降，脑灌注压下降，导致脑缺血和脑堵塞的发生。基于以上观点，我们不主张予限水试验。3.4SIADH的治疗对于SIADH患者，由于血容量无降低或增加，钠代谢根本处于平衡状态，故而严格限制水摄入量是其治疗的关键所在。SIADH的治疗方法为：严格限水，限制入量7001000l，病情危重者(血钠120l/L)，补充3高渗盐水，同时给予速尿20g，23次/日。35天病情好转，血钠正常。卡马西平因能刺激ADH的释放，应防止应用，而苯妥英钠口服既能防癫痫，又能抑制ADH的释放。由于SIADH存在低血钠和高尿钠，提示机体并不真正缺钠，故补钠不能矫正低钠血症，反而刺激下丘脑

13、兴奋而释放ADH，进一步加重脑水肿程度，患者可迅速出现中枢神经系统病症，甚至昏迷4。因此，一旦确诊为SIADH，那么堵塞的危险性。补液须在监测VP下进展，以及时掌握病人的血容量状况，指导补液量及补液速度，防止部分学者认为7如此计算补钠量往往偏低，很难纠正低钠血症，甚至治疗无效，应在前1天24h尿钠量根底上加510gNal。回忆本组SS的治疗经过，实际需要的补钠量远远超出按传统公式所计算的补钠量，我们的补钠方法是：参考24h尿钠总量加5gNal，最初治疗过程中每日监测血钠及尿钠，危重患者那么每日23次监测血钠，初始每天补钠量5060gNal。血钠纠正后，仍然需要长时间和较大剂量的补钠，才能维持血

14、钠在正常范围。值得一提的是，本组患者血钠纠正后，需每天3040gNal才能维持正常血钠，切勿因血钠恢复正常，而减少补钠量，那么出现血钠再度下降，病情反复。我们初始治疗几例SS，在血钠纠正后，予减少补钠量，结果再度出现低钠血症。此时假如机械地按公式计算补钠量，那么会导致治疗失败。Steele8等认为以等张盐水补钠，会因所输入盐水的脱盐而使低钠血症进一步恶化。Ishigur9认为静脉滴注高渗盐水会使血容量扩张，加重水在尿液中的丧失，所以应尽量肠道内补盐。Grishanka10等认为应采用与尿钠浓度相等的Nal溶液补钠。SS患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水不能纠正低钠

15、血症，我们采用静脉和口服或鼻饲根底是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量缺乏只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。本组病程在14周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。SS的限时性原因在于神经系统病情的恢复，某些分泌ANP、BNP、EDLS的神经元功能修复，血中的强利钠因子减少且恢复到正常程度，尿钠减少而血钠升高，到达钠盐平衡。【参考文献】1RabinstEinAA,ijdiksEF.HypnatreiainritiallyillneurlgialpatientsJ.Neurlgist,2022,9(6):290-300.2GinisD,IliasI,ustaki,e

16、tal.Hypthalai-pituitary-adrenalaxisandinterleukin-6ativityinhildrenithheadtrauaandsyndrefinapprpriateseretinfantidiuretihrneJ.JPediatrEndrinletab,2022,16(1):49-54.3PalerBF.Hypnatreiainpatientsithentralnervussystedisease:SIADHversusSJ.TrensEndrinletab,2022,14(4):182-187.4leD,GttfriedN,LiuK,etal.Hypna

17、treiaintheneursurgialpatient:diagnsisandanageentJ.NeursurgFus,2022,16(4):19-24.5aiJN,angGL,YiJ.linialanalysisfthesyndrefinapprpriateantidiuretihrneseretinafterbraininjuryJ.hinJTrauatl,2022,6(3):179-181.6HarriganR.erebralsaltastingsyndreJ.ritarelin，2001,17(1):125-138.7彭玉峰，朱寿松，丁之明，等.重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治分析J.中国煤炭工业医学杂志,2022,7(10):913-915.8SteeleA,GrishankarK,AbrahsnS,etal.Pstperativehy-pnatreiadespitenear-istnisalineinfusin:aphenennfdesalina