慢性心力衰竭课件

1、 慢性心力衰竭我将从以下几个方面进行阐述： 教材分析 教学内容 教学目标 教学重点和难点 教法分析 教学过程设计所选教材 全国高等学校教材 第四版 内科护理学 主编 尤黎明 吴瑛 人民卫生出版社教学内容内科护理学慢性心力衰竭 内科护理学是临床护理学中一门重要的学科。它所阐述的内容在临床护理学的理论和实践中具有普遍意义，是临床各科护理学的基础。本节课所讲的慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归属和最主要的死因，所以此内容在内科护理学中占有重要地位。教学目标教学目标一识记目标：通过本节课学习学生能准确说出 心力衰竭的概念 慢性心力衰竭的基本病因和诱因 心功能分级 常用检查教学目标三应用目标：通过本

2、节课学习，学生能根据教师提供的心力衰竭病人病情资料，列出该病人的医学诊断、护理诊断、护理目标和护理措施教学重点 慢性心力衰竭的护理措施及依据 慢性心力衰竭的治疗要点 慢性心力衰竭的诱因和健康指导教学难点 心力衰竭的病理生理 心力衰竭的治疗 心力衰竭的护理措施及依据教学方法讲授法、讨论法与启发式教学相结合具体如下： 讲述案例 提出问题 导入新课 据教学目标精心授课 回顾案例和问题 分组讨论 学生反馈结果 教师总结 再次回顾本节课重难点 教法具体分析 以临床案例激发学生求知欲和学习兴趣，直接导入新课。通过对教材、教学目标、学生情况分析，合理设置问题，适时提问，适时巧设悬念。如讲解心力衰竭概念后，为

3、讲解慢性心衰病因设置悬念或提问：哪些疾病会损害心室充盈和射血能力，高血压会导致心衰吗？从而使学生产生解决问题的兴趣和需要，开动脑筋思考并期望获得答案，保持高涨的情绪全神贯注听讲接下来的心衰病因分析。 讨论案例并解决案例问题，可以培养学生独立思考、分析、归纳和表达的能力。 第三部分教学过程设计2、讲述案例： 女性，67岁，30年来反复劳累或受凉后出现胸闷、心悸、气急，休息后缓解，曾多次在当地医院就诊，诊断为“风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄伴关闭不全”长期服用地高辛、氢氯噻嗪、硝酸异山梨酯等药物。平素常感冒、咽痛。两天前受凉后胸闷气急加重，夜间不能平卧，双下肢水肿，咳嗽，咳白色泡沫痰。请分析：（1）

4、该病人心功能几级？护理评估应该注意哪些要点？（2）请写出该病人的护理诊断和护理措施。2min3、讲解心力衰竭的概念4、通过设置问题引出心衰的病因：基本病因和诱因。强调诱因的重要性。5、病理生理：根据学生情况讲解，但须使学生明白当心肌收缩力减弱时机体怎样代偿以及心衰发生发展的基本机制心室重塑。20min教材内容讲解结束 接下来由学生分组讨论 仔细分析课前给出的案例，运用所学知识分析讨论The end !总结根据学生反馈结果进行总结我想到答案啦！让我先说回顾本节课重点布置课后思考题 案例：患者男，77岁，因慢性心力衰竭接受以下药物治疗：地高辛、氢氯噻嗪、开博通。经治疗后症状控制。3个月后出现恶心、

5、纳差、心慌胸闷，视物模糊，黄视，心电图示频发室性期前收缩呈二联率。请问：（1）该病人出现上述表现最可能的原因是什么？（2）应如何处理？今后应注意避免哪些易诱发心衰的因素？心衰定义【定 义】心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 由于心肌收缩和舒张功能障碍，引起心排血量下降，导致器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的一种病理表现，在临床上称充血性心力衰竭或心功能不全。伴有临床症状得称心力衰竭，有基础心脏病无临床症状称心功能不全。（一）原发性心肌损害1. 节段性心肌损害如: 心肌梗死、心肌缺血 2. 弥漫性损害如: 心肌炎、心肌病 3. 代谢

6、障碍引起的心肌损害如: 糖尿病性心肌病较常见、甲状腺疾病，心肌淀粉样变性。 （二）心脏负荷过重前负荷(容量)过重 后荷负(压力)过重左心 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 高血压右心 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 肺动脉高压全心 高动力循环状态 血液粘性增大（一）心力衰竭的代偿机制Frank-Starling机制 1. Frank-Starling机制 通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加， 从而增加心排量及心脏作功，代偿达一定程度， 当左心室舒张末压18mmHg时，既可出现肺循环或体循环淤血的表现。心肌肥厚2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强，使心

7、排量在一定时间内维持正常，久之心肌出现代偿性肥厚，心肌顺应性下降，心室舒张末压增高，出现心功能障碍的表现。神经内分泌系统 的激活3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活心衰时体液因子的改变1. 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）2. 精氨酸加压素:3. 内皮素:舒张功能障碍主要是由于心肌的顺应性减退及充盈障碍，明显影响心室的充盈压，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张功能不全，此时心肌收缩功能尚好，心排量无明显下降，临床多见于高血压和冠心病。心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，在心室扩大或心肌肥厚的过程中，

8、心肌细胞、胞外基质，胶原纤维网等均有相应的变化，就是心脏重构的过程，心力衰竭进一步恶化。 心功能分级级：有心脏病，但活动不受限制，无 心悸、呼吸困难及心绞痛。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动出现症状。级：体力活动明显受限，低于一般活动即出现上述症状 。级：不能从事任何体力活动，休息时仍有心衰症状，活动加重。 2005年心力衰竭分期A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器 质性心脏病或心力衰竭的症状 B期：有器质性心脏病，出现心脏扩大 或 肥厚，但没有心力衰竭的症状 C期：有器质性心脏病，以往或目前有心 衰症状 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力 衰竭 左心衰竭表现1. 呼吸困难: 劳力

9、性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸和急性肺水肿 2. 咳嗽 咯痰和咯血 常发生在夜间，由于肺泡、支气管黏膜淤血所致。 3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减少可出现尿少。4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。 5. 紫绀。右心衰竭表现1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、 呕吐等症状。2. 水肿。3. 颈静脉充盈或怒张，肝-颈静脉回流征阳性。4. 肝脏肿大，晚期发生肝硬化及大量腹水5.基础心脏病的体征，三尖瓣收缩期杂音。全心衰竭表现右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，当发生右心衰之后，右心排血量减少，而左心衰肺部淤血的症

10、状反而减轻。实验室检查1. X线检查 心影增大 肺淤血2.定量BNP检测 BNP是心室分泌的一种激素，在心脏负荷增加时释放，心衰病人血液中的BNP可显著增加，BNP是心衰时最敏感和特异的指标之一， 可客观准确的协助诊断心衰。 可根据BNP含量的变化鉴别心性和肺性呼吸困难，BNP含量不高的呼吸困难可排除心衰。 3. 超声心动图 收缩功能： 测射血分数(EF值)正常 EF值50% ，运动时至少增加5% 。 EF值小于40%为收缩功能不全的标准。 舒张功能： 测E/A比值， E峰为舒张早期心室充盈值， A峰为舒张晚期心室充盈值，正常E/A比值 不小于1.2，舒张功能不全时 ， E峰下降， A峰增高，

11、 E/A比值降低，主要反映舒张功能。 治疗原则及目标（1）去除诱因防治原发病。（2）纠正血液动力学异常，改善症状， 提高运动耐力，改善生活质量。（3）防止心肌损害再加重，延长寿命。（4）降低死亡率。 治疗方法1. 病因治疗 祛除病因 消除诱因2. 减轻心脏负荷 休息、低盐、镇静、吸氧、利尿剂、 血管扩张剂应用等3.药物治疗药物治疗1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. 受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂洋地黄作用机制及应用1. 正性肌力作用，通过抑制N_K_ATP酶，增加细胞内浓度增加心肌收缩力。2. 电生理作用，抑制心

12、脏传导系统，对房室 交界区传导抑制最明显。3. 迷走神经兴奋作用，降低交感神经兴奋性所产生的不利影响洋地黄中毒表现1. 心脏表现: 主要是各种心律失常 室性早搏、房性早搏。 传导阻滞、非阵发性交界性心动过速。 2. 胃肠 道 症 状: 如恶心、呕吐等。 3. 中枢神经症状: 如头痛 、头晕 、黄视 、绿视等。处理原则1. 立即停用洋地黄，2. 偶发室性早搏、一度房室传导阻滞， 停药后可自行消失。3. 伴低血钾者补充氯化钾，频发室性早搏或室速可应用利多卡因或苯妥英钠。4. 一般禁用电复律，因易导致心室纤颤。5. 缓慢心律失常可用阿托品，一般不用安装临时起搏器护理评估病史 心衰的病因和诱因 病程发展经过 心理社会状况身体评估 一般状态：生命体体