传染病学总论081.8.24

1、传染病学总 论传染病流行的历史传染病曾造成人类历史上巨大的灾难医学科学发展，人类战胜传染病能力大大增强人类早期 传染病是导致人类死亡的主要疾病传染病发现与发明1546年，意大利医生费拉卡斯托罗提出，疾病可通过健康人直接与患者接触传播，也可间接传播。1677年，荷兰显微镜专家虎克在显微镜下观测到细菌。1786年，丹麦生物学家奥托.弗里德里希.米勒最早著书描写细菌。1798年，英国医生琴纳发现接种牛痘，会对天花产生免疫力。1867年，消毒外科手术开始普及。1910年，德国细菌学家埃尔利希发现一种砷化合物能杀死梅毒螺旋体。1921年，卡介苗问世。1928年，第一种青霉素用于治疗。同年，百日咳疫苗诞生

2、。1932年，德国化学家吉哈德.多玛克发明硫元素化合物能杀死链球菌。1935年，德国生物学家马克发现磺胺类药物的抗菌作用。1939年，美国微生物学家迪博发现抗菌素的抗菌作用。1944年，美国人发明链霉素。1955年，美国微生物学家索尔克制成脊髓灰质炎疫苗。最近30年新发传染病(见下表)发现时间病原体疾病1977埃波拉病毒埃波拉出血热1977嗜肺军团菌军团菌病1977汉坦病毒肾综合症出血热1981HIV艾滋病1982大肠杆菌O157出血性肠炎1982伯氏疏螺旋体莱姆病1988人疱疹病毒6型突发性玫瑰疹1990西尼罗河病毒西尼罗河脑炎1992O139非O1型霍乱1995庚型肝炎病毒庚型肝炎1996

3、朊病毒新变异型克雅病（疯牛病）1999尼帕病毒尼帕病毒性脑炎2003冠状病毒变体SARS人类战胜传染病的进步隔离检疫制度的建立 病原微生物的发现 特异性杀灭病原微生物 疫苗的 应用 1854年，John Snow对伦敦霍乱流行进行开创性的流行病学工作，在一个多世纪中，传染病流行病学已经取得巨大进展。 天花于1977年在全球消灭 1980年5月8日，第33届世界卫生大会庄严宣告：全世界消灭了天花 1991年8月世界卫生组织宣布美洲消灭了脊髓灰质炎。 2000年9月和2002年6月西太平洋地区和欧洲先后宣布消灭本土脊髓灰质炎病毒传播。 2002年我国基本上消灭了脊髓灰质炎。 2005年全球最终消灭

4、了脊髓灰质炎。 我国的传染病形势（一）传染病流行概况20世纪50年代初 急性传染病死亡位居死因第二位20世纪70年代 已退出前十位死因 传染病发病率从解放初期2000/10万，降到200/10万左右。 传染病死亡占全部死因的比例由20%现降到不足1%。 呼吸道、肠道、虫媒和自然疫源性疾病减少80%以上.但经血和经性传播的疾病逐年上升。 20世纪末传染病死因构成比由19世纪的50%-60%下降至10%以下 （二）中国传染病防治面临的挑战尚未被控制的传染病，如病毒性肝炎、细菌性痢疾、流行性出血热等。一些过去已经基本上控制了的传染病又卷土重来, 如淋病、梅毒、结核等。 1964 1980长达16年的

5、时间里，淋病、梅毒等性病基本消灭。新的传染和潜在传染病陆续出现，如艾滋病、O157:H7感染、SARS、H5N1、猪链球菌感染等。西部大开发对传染病预防控制的影响。生物恐怖的可能性及其防范。2002年我国报告的前10位传染病发病例数 传染病 1 病毒性肝炎 2 结核病 3 腹泻病 4 淋病 5 麻疹 6 伤寒 7 梅毒 8 疟疾 9 出血热 10 猩红热 每年病例数658 185500 181454 595159 422 58 341 54 064 53 420 32 977 31 371 14 369 Chinese Health Statistical Digest 2002 摆在我们前面

6、的任务还十分艰巨，在大讲卫生革命的同时，必须牢记传染病防治将始终占有其重要的地位。 世界传染病流行现状 虽然广泛开展计划免疫和相应的预防措施，一些常见传染病的发病率和死亡率有所下降，但在占世界人口约75%的发展中国家，传染病仍然是一个严重的公共卫生问题。据世界卫生组织报告，对人类危害最严重的48种疾病中，40种是传染病和寄生虫病，占总发病人数的85%。 1995年全球死亡5200万人中，1700万人死于传染病，占32%。 （一）原已被控制的传染病又死灰复燃，卷土重来。如黄热病和登革热等。据世界卫生组织报告，在非洲大陆，黄热病呈地方性流行的33个国家，每年发生黄热病20余万例。1996年全世界报

7、告60余万例登革热，死亡2400例。 自20世纪70年代以来，严重肆虐人类的传染病中，大致可分为4大类： （二）疾病本身早已存在，但在发现病原体后才被真正认识，如丙型肝炎、戊型肝炎等。(四)疾病在人群中以往可能不存在，确实是新出现的传染病，如我国的艾滋病、严重急性呼吸道综合征等。(三)疾病本身早已被认识，但未被认为是传染病，如由人嗜T淋巴细胞病毒I型引起的T细胞淋巴瘤白血病、人疱疹病毒6型引起的突发性玫瑰疹、幽门螺杆菌引起的消化性溃疡病等。 祖国医学对传染病的认识：称为“疫”、“瘟疫”、“疫疠”、“时行” “杂气”、“时气”、“乖妒之气”,外感病. 流感-未来最恐怖生物武器 忘掉炭疽、天花吧，

8、科学家昨天宣布，下一种真正令人担忧的大规模杀伤性恐怖武器，不是别的，正是你我都很熟悉的流感病毒。与天花等感染原不同的是，流感病毒几乎垂手可得。“鸡感冒病毒”-H5N1再变异两次就可在人群中传播。-未来世界是病毒的? 残酷而浪漫的肺结核神话 人类疾病与文学艺术之间确实有着不可思议的关联，一方面肺结核让美丽凋谢，让生命远逝；另一方面肺结核则使整个世界浪漫高雅。 飘零的秋叶 鼠疫离我们有多远 在我国，许多人认为鼠疫已被消灭，以为鼠疫只是中世纪黑死病年代遥远的回声。实际情况并非如此，中国疾控中心发出警告：“鼠疫就存在于我们的身边，仍然对我们构成严重威胁.” “恐怖杀手”：霍乱恐惧 在古代，医学史家形容

9、“霍乱骑着骆驼旅行”。它被描写为“曾摧毁地球的最可怕的瘟疫之一”。这种叫做霍乱弧菌的菱形细菌，通常通过不洁的饮用水传播，它能够寄存在肉类、牛奶、苹果等食物上数天。 -在我国铁路沿线发病！世界抗击非洲疟疾 美国总统布什说：“疟疾（malaria）问题是非常悲剧性的，因为该疾病本身是高度可治、可防的。然而，这也是我们的机遇，因为我们知道大规模的行动能够在整个地区击败这一疾病。”体虱-斑疹伤寒的病原 斑疹伤寒和伤寒不一样，可这两种疾病经常被混淆。斑疹伤寒病人的高热可持续两周，并伴有皮疹和出血点。斑疹伤寒病人在进入医院时都进行了洗浴、灭虱。他们的衣服也经过了消毒。难道是体虱传播了这种疾病？ 出境旅游当

10、防黄热病 目前，全世界对黄热病还没有特效性治疗办法。前往黄热病呈地方性流行国家的丛林地区或城市及其近郊的旅行者，感染黄热病的危险性很高，因为黄热病病毒存在的地区远远多于官方报告有黄热病流行的地区。AIDS=边缘化+羞辱+隐匿? 对艾滋病人和HIV感染者给以心理救助越来越成为一个社会问题。如何使他们拥有正常的权利，是中国社会正在面临的人道命题。而如何使他们大多数人走出地下状态，进入治疗程序，则与公共安全息息相关。让我们记住这非凡的SARS日子 今天的北京人兴奋而激动。可以肯定的是，未来的人们在翻读历史时，将会把目光久久停留在这一天人们默默地诉说，让我们记住这样一个真理：一个民族在灾难中失去的，必

11、将在民族进步中获得补偿。 =突发公共卫生事件受到重视消灭脊髓灰质炎 1347-1351年 鼠疫导致2400万人死亡 1910年人类与鼠疫作斗争 20世纪90年代初人类防治霍乱河南省某村艾滋病病人-2003 疯牛病 儿童AIDS SARS波及32个国家和地区截止2003年7月10日全球共诊断8437例，死亡812例我国至2003年6月确诊5327例,死亡348例. 概 述 传染病: 是由病原体感染人体后产生的有传染性的疾病。 病原体包括致病性微生物和寄生虫。 传染病学: 是研究传染病和寄生虫病在人体内、外环境中发生、发展、传播和防治规律的科学。研究内容: 发病机制 临床表现 诊断 治疗方法 流行

12、病学 预防措施 第一节 感染与免疫一、感染概念: 病原体对人体的寄生过程. 共生状态：寄生物与人体宿主和平共处，互相适应，互不损害状态。 机会性感染：平衡破坏，宿主损伤产生. 感染：病原体与人体宿主斗争过程中的各种不同表现。感染与免疫二、感染过程的五种表现病原体被清除（一过性感染）隐性感染（coaert infection）（亚临床感染）显性感染（overt infection ）（临床感染）病原携带状态（carrier state）潜伏性感染（latent infection ） 隐性感染： 又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，无临床症状

13、，只能通过免疫学检查才能发现。 （天然疫苗）显性性感染： 又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但引起机体免疫应答，还通过病原体本身的作用或机体的变态反应导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。 -冰山一角 病原携带状态： 包括带病毒者、带菌者和带虫者。携带病原在3-6个月之内为急性携带者，超过6个月为慢性携带者；发生于显性感染之后为恢复期携带；发生于隐性感染之后为健康携带者；发生于显性感染临床症状出现之前为潜伏期携带者。 共性：不出现临床症状而能排出病原 潜伏性感染： 机体免疫系统足以将病原体局限化，但又不足以将病原体清除，病原体便可长期潜伏下来，成为携带者。待机体免疫功能下降时才引起显性感染

14、。 潜伏性感染者不排出病原体。感染过程中的各种表现病原体进入人体隐性感染covert infection最常见不出现任何症状体征，免疫学检查才发现 显性感染overt infection最低出现症状 、体征、病理改变免疫反应 病原携带状态carrier state次之不出现症状、 能排除病原体潜伏性感atent infection 少局限化、不能将病原体清除不引起显性感染病原体被清除定 居三、感染过程中病原体的作用侵袭力（invasiveness）毒力（virulence）数量（quantity）变异性（variability）感染与免疫四、感染过程中机体 免疫应答作用非特异性免疫：天然屏障、

15、吞噬作用、体液因子。特异性免疫：细胞免疫和体液免疫。病 原 体侵袭力毒 力数 量变异性免 疫 机 制 非特异免疫故有免疫特异免疫适应性免疫天然屏障吞噬作用体液因子细胞免疫体液免疫菌毛、定植因子、黏附作用外毒素、内毒素等成正比 最低致病量不同逃避免疫 制作疫苗补体、细胞因子、溶菌酶等外部，内部吞噬细胞等TcellBcell IgMIgG、IgA、IgE致病及防御机制第二节 传染病的发病机制 一、传染病的发生与发展病原体的入侵部位病原体在体内的定位病原体的排出途径 二、机体组织损伤的机制 病原体的直接侵犯 病原体的毒素作用 机体的免疫反应第三节 传染病的流行过程及 影响因素 流行过程的基本条件 传

16、染源：是指病原体已在体内生长繁殖并能将 其排出体外的人和动物。 1、患者 2、隐性感染者 3、病原携带者 4、受感染的动物 传染源 传播途径 人群易感性传播途径 ： 病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径，称传播途径。 1、空气传播 2、水传播 3、接触传播 4、虫媒传播 5、血液、体液传播 6、土壤传播 7、医源性传播 流行过程的基本条件易感人群：对某一传染病缺乏特异性 免疫力的人称为易感者。自然因素社会因素流行过程的基本条件 影响流行过程的因素第四节 传染病的特征 一、基本特征： 有病原体 有传染性 有流行性 有感染后免疫力传染病的特征 二、传染病的临床特点： （一）病程发展的阶段性：

17、 1、潜伏期 2、前驱期 3、症状明显期 4、恢复期 复发和再燃 后遗症潜伏期定义：是从病原体侵入人体起，至开始出现 临床症状为止的时期。意义：诊断、追溯传染源、确定检 疫期、 选择免疫方式短潜伏期疾病：霍乱、菌痢、鼠疫潜伏期13周：麻疹、乙脑、HFRS、破伤风长潜伏期疾病：麻风、狂犬病、艾滋病 前驱期 从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。 前驱期的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、乏力、肌肉关节痛等。起病急者无前驱期 症状明显期： 在此期间该传染病所特有的症状和体征通常都获得充分表达，如具有特征性的皮疹、肝脾肿大和脑膜刺激征、黄疸、器官功能衰竭等。恢复期： 机体免疫力增长到一定程

18、度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失，临床上称为恢复期。复发： 有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度，使发热症状再度出现，成为复发。再燃： 有些患者在恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时，成为再燃。复发和再燃可见于伤寒、疟疾、菌痢等。 后遗症: 传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常者称为后遗症。多见中枢神经系统传染病如脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎等。（二）常见的症状与体征 1、 发热 2、 皮疹 3、 中毒症状 4、单核-吞噬细胞系统反应传染病的特征发热 发热仅是发热性疾病过程中机体的反应之一。发热的高低和长

19、短以及体温的形式，取决于机体的反应性和治疗(抗菌药物、解热药物、肾上腺皮质激素类药物等)的影响，因此未经治疗的典型病例，才可能有典型的热型。驰张热波浪热稽留热间歇热多见伤寒见于疟疾、败血症多见于伤寒缓解期、HFRS见于回归热 皮 疹出疹时间水、红、花、麻、斑、伤 第一天 水痘、风疹 第四天 麻疹 第二天 腥红热 第五天 斑疹伤寒 第三天 天花 第六天 伤寒形态 斑丘疹：见于麻疹、风疹 出血疹：见于出血热、流脑 疱疹、脓疱疹：见于水痘、天花 荨麻疹：见于血清病 发生皮疹的主要传染病病原体疾患皮疹形态麻疹病毒麻疹斑丘疹，疹形不易区别幼儿急疹幼儿急疹（婴儿玫瑰疹）风疹病毒风疹埃可病毒 4,6,9,1

20、6型不能区别斑丘疹，临床不易区别柯萨基病毒 A9,16，23型水痘带状疱疹病毒水痘汉坦病毒流行性出血热出血点或出血斑传染病的特征病原体疾患皮疹形态普氏立克次体斑疹伤寒斑疹或出血疹化脓性链球菌猩红热毒素所致红斑疹化脓性链球菌脓疱病儿童特别容易形成疱疹，脓痂化脓性葡萄球菌败血症荨麻疹样，猩红热样多型性皮疹伤寒杆菌肠热症（肠伤寒）散在玫瑰疹含有病原体脑膜炎球菌败血症型脑膜炎出血点，出血斑含有病原菌 传染病的特征发生皮疹的主要传染病斑丘疹传染病的特征搔抓样出血点传染病的特征瘀点、瘀斑传染病的特征疱疹传染病的特征脓疱疹传染病的特征麻疹伤寒（玫瑰疹）毒血症症状： 病原体的代谢产物、细菌毒素可引起多种临床症

21、状，如乏力、全身不适、厌食、头痛、肌肉、关节、骨骼疼痛、多器官功能衰竭单核巨噬细胞系统反应： 临床表现为肝、脾、淋巴结肿大（三）临床类型 1、按病情轻重分型：轻型、中型、重型、危重型、爆发型；2、按病程分型：急性、亚急性、慢性3、按临床类型分型：典型及非典型传染病的特征 第五节 传染病的诊断一、临床资料：二、流行病学资料：三、实验室检查及其他检查： 1、一般实验室检查（指方位） 2、病原学检查（确诊） 3、分子生物学检测（补漏） 4、免疫学检查（发展方向） 5、其他检查（重要参考） 第六节传染病的治疗一、治疗原则： 综合治疗，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗并重二、治

22、疗方法： 1、一般及支持治疗：隔离、护理和心理治疗 2、病原或特效疗法：为根治和控制传染源 3、对症治疗 4、康复疗法 传染病的治疗第七节 传染病的预防 传染病的预防是社区卫生服务重要的组成部分，及时报告和隔离患者就成为医生不可推卸的责任。 一、管理传染源1、严格执行传染病报告制度 （甲6、12，乙12、24，丙24h填卡）2、对病人，早发现、早诊断、早报告、早隔 离、早治疗（5早） 3、对患者的密切接触者，应进行检疫，医学观察，药物预防和应急接种。 4、对病原携带者应随访，给予治疗、管理、观察并适当调整工作。 5、对患者或带菌动物，给予隔离治疗、检疫、捕杀。有害动物坚决捕杀。 二、切断传播途

23、径1、消化道传染病：搞好个人及环境卫生，加强饮食、水源及粪便管理。2、呼吸道传染病：搞好居室卫生并保持空气流通。3、消灭动物媒介：消灭苍蝇、蟑螂、蚊子及灭虱、灭蚤。4、消毒：包括物理、化学和生物学方法。5、消灭寄生虫的中间宿主。三、保护易感人群1、加强健康教育、卫生宣传，提高个人防护意识。 2、增强机体非特异性免疫力。如饮食营养、住房生活环境、讲究卫生、锻炼身体。 3、提高特异性免疫力是预防传染病发生的非常重要的措施。 特异性主动免疫：接种疫苗、菌苗或类毒素。 特异性被动免疫：接种抗毒素或特异性高效价免疫球蛋白。4、药物预防。处理疫情三原则 突发公共卫生事件在早期原因不明情况下要求： 边调查，

24、边处理； 控制疫情蔓延； 减少死亡； 探讨病因：流行病学病因 病原学病因 人类与传染病的斗争永无止境！思考题：1、传染病的基本特征是什么？2、传染病的流行条件和影响因素是什么？3、感染的过程和表现是什么？4、传染病有早期诊断价值的实验室检查有哪些？5、传染病的主要预防措施有哪些？6、感染、感染性疾病、传染病定义是什么？儿童急性发热的处理目录发热的分度和病理生理机制发热的利与弊发热的处理流程儿童发热临床评估预警分级与诊断建议实验室检查 对于3个月的发热患儿的临床评估建议降温措施发热与体温测量发热为儿童最常见的症状之一，也是最常见的急诊与住院原因。1周的发热为急性发热。小儿正常体温可波动于一定范围

25、。正常测量体温，提倡使用电子体温计。专家共识认为0-5岁儿童不推荐口腔或直肠测温。发热的分度发热的分度目前尚不统一，但大多数采用以下标准：37.5-38 为低热38.1-39 为中度发热39.1-40.4 为高热40.5以上为超高热发热的病理生理机制人类体温的相对稳定是在体温调节中枢的控制下实现的发热不是独立的疾病 而是疾病的症状和临床表现，也是机体抗感染机制之一外来病原微生物（外致热源）或体内某些致热物质（内致热源）均可引起发热发热的利与弊发热时人体各种免疫功能增强动物实验证明，许多低等动物受感染时也发热，发热可提高其生存率，若给予退热措施，存活率下降发热的危害：高热惊厥；增加氧耗量和心率，

26、增加心脏负担发热，体内的一道：“防护墙”发热是一种症状，是体内一种正常的免疫反应，有帮助消灭病原体及提升抵抗力的作用。发热时，机体内的各种免疫功能被“激活”，新陈代谢增快、抗体合成增加和吞噬细胞活性增强等。这些免疫反应，可以抑制病原体的生长、繁殖，有利于病情的恢复。因此，发热是体内的一道“防护墙”，是人体的一种自我保护。如果在确诊病因前就急于用药物强行降温，等于支持了病原体的致病作用，这样做反而会让孩子病得更重，病程更长。发热恐惧症发热会烧成肺炎吗？发烧会烧坏脑子吗？发热会烧抽吗？发热会引起严重后果吗？发热是结果，而不是原因发热患儿的病情轻重 取决于引起发热的基础疾病，而不是体温的高低发热程度

27、 发热时体温升高的程度与病情轻重不一定平行，如幼儿急诊。不能以发热程度预测发热病因及疾病严重程度，但当3个月的患儿体温38，6个月婴儿体温39时，提示可能存在严重细菌感染。发热持续时间 发热持续时间不作为预示严重疾病的危险因素 发热的处理要点应注意小儿体温升高比成人多见，注意摒除外界环境和生理因素对体温的影响。区别那些发热但病情轻微与发热伴严重疾病。医生的重要任务是弄清楚引起发热的基础疾病是什么？应查明除发热以外的其他阳性体征属于哪一个系统，再结合年龄、季节、流行病学资料、必要的化验或X线检查结果进行鉴别。儿童发热临床评估预警分级与诊断建议绿色预警绿色正常皮肤、嘴唇和舌颜色正常；反应正常、清醒

28、、正常哭声或微笑；正常皮肤、眼睛和黏膜湿润。建议选择实验室检查，尿常规、评估临床症状或体征，重复评估时间为4H黄色预警（危险因素）皮肤颜色：苍白；活动：对周围环境无正常反应、长刺激方能清醒、动作减少和无微笑；呼吸：鼻翼扇动 气促：612个月呼吸频率50次/分，12个月呼吸频率40次/分，氧饱和度95%，闻及湿啰音；脱水：黏膜干燥、喂养困难、毛细血管充盈时间3S和尿量减少；其他：发热5D、肢体或关节肿胀、不能负重、肢体瘫痪和肿块2cm建议选择实验室检查：尿、血常规，CRP和血培养，腰椎穿刺（特别是1岁）和X线胸片（体温39+血WBC20109/L），重复评估时间为3h。橙色预警（中毒症状）皮肤颜

29、色：苍白、花纹、苍灰和发绀；活动：对外界事物无反应，病态面容、各种刺激不能唤醒、虚弱、哭声尖或持续哭吵；呼吸：呻吟，呼吸频率60次/分，中至重度呼气性凹陷；脱水：皮肤弹性减弱；其他：皮疹压之褪、前 饱满、颈项强直、惊厥状态、神经系统阳性体征、胆汁性呕吐。建议选择实验室检查：全血检查：全血检查、血培养、CRP和尿液检查，同时可考虑腰椎穿刺、X线胸片、水电解质检查和血气分析，重复评估时间为1h实验室检查 血计数 研究结果提示细菌性感染时WBC计数的临界阈值为WBC5109/L或（1517.1）109/L尿液检查 包括尿常规和尿培养。血培养 建议不同部位采血，避免假阳性。实验室检查CRP提示严重细菌

30、感染的验后概率为：CRP40mg/L时为86%。降钙素原（PCT）3个月患儿的全身炎症反应综合征和脑膜炎，PCT优于CRP和血WBC计数，在发热起病12h内PCT预测细菌感染优于CRP。PCT也是鉴别病毒感染和细菌感染的理想指标，临界值为2ug/L。发热期间CRP和PCT重复检测时间间隔3天。腰椎穿刺检查 尽量争取在抗生素使用之前进行，适用于新生儿、13个月婴幼儿5109/L或15109/L。对于3个月的发热患儿的临床评估建议对于3个月儿童，3个月的婴儿建议采用物理降温退热。WHO推荐的退热药物有：对乙酰氨基酚与布洛芬，为最常用的退热剂，可安全用于小儿。应用退热药应同时多饮水。对乙酰氨基酚 用法用量：对乙酰氨基酚1015mg/kg（每次600mg）,口服，间隔时间4小时，每天最多4次。常用药物：扑热息痛、泰诺林、百服宁对乙酰氨基酚不良反应主要是反复多次的应用，超剂量所致。治疗剂量的反复多次使用，可引起肝转氨酶增高，但未见肝功能衰竭和死亡的报到；超剂量应用后肝酶升高明显有造成肝功能衰竭甚至死亡的报到。布洛芬用法用量：布洛芬510mg/kg（400mg/d）口服，每天最多4次常用药物：恬倩、美林、托恩、安瑞克单次应用常规剂量的布洛芬，其退热作用比对乙酰氨基酚强且维持时间久不良反应主要为肠道出血、胃烧灼感、恶心和呕吐等，不良反应较轻微。其他退热剂安乃近