休克讲课课件

1、休 克 急诊科 李伟内 容掌握休克的概念掌握休克的分类熟悉的病理生理机制掌握休克的临床分期掌握休克的救治措施概念 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起以： 有效循环血量减少 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 细胞代谢紊乱、功能受损 休克的病理生理病生基础： 有效循环血量 组织灌注不足 炎症介质主要包括： 微循环障碍 代谢障碍 内脏继发性损害微循环的变化有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量 A血压 灌注 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈

2、A窦压力感受器，儿茶酚胺， 肾素+血管紧张素。微循环的改变 微血管平滑肌,caps前括约肌收缩组织灌流 V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力，回心血量 caps血流caps压组织液回渗 V回心血量 BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积 舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽 caps前括约肌耐受性差舒张 caps后括约肌耐受性强仍收缩微循环只进不出血大量灌入capscaps内静压血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血心排量心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下

3、降，意识模糊，酸中毒 3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） DIC、多脏器损伤 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集血管内形成微血栓 弥漫性血管内疑血缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损 代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成 2、酸中毒： 微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早：心率，心排出量，血管收缩 晚：心率，心排出量，血管扩张，呼吸深快， 血红蛋白氧合能力 3、细胞各种膜的功能:能量Na-K泵、Ca泵失灵C内外离子分布异常溶酶体膜破

4、裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。能量影响细胞某些受体的生成激素功能临床表现休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症不可逆期：DIC、多脏器功能不全诊断：重在早期 有相关病史应想到休克 有如下表现应疑诊休克兴奋、不安、出冷汗、 P、脉压、BP 、尿 有如下表现应确诊休克若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp90mmHg及尿

5、少者,标志病人进入了休克失代偿期。4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；1.0-1.5有休克；2.0严重休克。5、尿量:反映肾的血液灌流量 30ml/hr,表示休克已纠正 45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS治疗：原因+不同阶段相应措施 一般紧急治疗: 1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动：生命体征不稳不搬运病人 4、取头和躯干抬高20-30以回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压休克体位 纠正酸碱平衡失调: 宁酸勿碱 轻度酸中毒往往不需用碱性药 重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需补碱，测着补 血管活性药物的应用 1、血管收缩剂： 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 2、血管扩张剂: 受体阻断剂：酚妥拉明,酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺、多巴分丁胺 治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑 皮质类固醇和其他药物: 短期、大剂量、