病理生理学钾代谢紊乱

1、关于病理生理学钾代谢紊乱第一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月病史：某男，41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：重病容。血压100/60mmHg 心率90 /min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。Case study第二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物诊断： 幽门梗阻第三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月 一、钾正常代谢1. 摄入(intake) 食物（50120mmol/d

2、）2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%(一）钾的体内分布第四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3. 分布 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L（下图）4. 排泄 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat)第五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-120mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1钾的正常代谢第六张，PPT

3、共七十一页，创作于2022年6月（二）体内钾平衡的调节1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism)2.肾排钾的能力3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾 第七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月1、钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。漏出量 1、细胞内外的浓度差 2、 K+通道的开放程度第八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月影响钾在细

4、胞内外转移的因素1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促进细胞摄钾）2、儿茶酚胺（受体“+”；受体作用相反）3、细胞外液K+（ Na+-K+泵活性升高）4、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细 胞，碱中毒相反）5、细胞外液渗透压 （急性升高促进钾离子 自细胞内移出）6、剧烈运动 （反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）第九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月7、机体总钾量 （总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）第十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月2、肾脏排钾及其机制

5、肾脏排钾的过程100 肾小球滤过90-95% 近端小管重吸收远端小管对钾排泄的调节第十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月远端小管对钾排泄的调节影响主细胞泌钾的三个调节 1、基底膜的Na+-K+泵活性 2、管腔膜对K+的通透性 3、从血液到小管腔钾的电化学梯度集合管闰细胞重吸收钾 通过H+泵 、或质子泵（H+-K+-ATP酶）第十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月Na+K+Na+K+小管液主 细 胞血液第十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月H+K+K+小管液闰 细 胞血液第十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月影响远端小管排钾的因素（1） 醛固酮；促进排钾功

6、效，增强泵-漏机制 （2）细胞外液K+浓度升高； 增强泵-漏机制 减少闰细胞的重吸收 醛固酮分泌增加 （3）远曲小管中尿液流速加快； 使远曲小管细胞管腔面K+浓度 差增大，促进K+的分泌 （4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制第十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3、结肠及皮肤的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）大量出汗经皮肤失钾（少见）第十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月(三) 钾的生理功能1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性

7、K+第十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月二、钾代谢障碍血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 第十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（Hypokalemia)定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（causes and mechanism）1.钾摄入不足第十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾 频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等； 滥用灌肠剂或缓泻剂； 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；第二十张，PPT共七十一页，创作于2022

8、年6月消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多第二十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（2） 经肾失钾长期使用排钾利尿药、渗透性利尿； 如速尿、噻嗪类；盐皮质激素过多； Cushing综合征肾脏疾病； 急性肾衰多尿期 肾盂肾炎等；肾小管酸中毒； 型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。） 型（近端：近曲小管吸收K+受阻）镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞内缺钾，钾吸收减少第二十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（3）经皮肤失钾 汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾理论上可能引起低钾血症。第二十三张，PPT共七十一页，创作于202

9、2年6月体钾肾消化道汗ECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1食物第二十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）过量使用胰岛素（3）急性碱中毒（4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5）舒喘灵 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。第二十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell钾进入细胞第二十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月cellH+K+K+K+H+H+K+K+K+H+H+

10、H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+H+碱中毒第二十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月K+K+K+K+K+K+K+cell阻断钾通道钡中毒第二十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（二）对机体的影响1.对神经-肌肉组织的影响（1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 血清钾浓度为2.53.0mmol/L 时： 四肢软弱无力 血清钾浓度30ml/小时 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量500ml 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠

11、酸 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5）滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/小时 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上。 第四十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾排出减少：主要是肾脏（1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期， GFR （2）盐皮质激素缺乏:（Addison病）（3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂第五十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月2.细

12、胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒第五十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（2）缺氧缺氧ATP细胞膜钠泵障碍K+进入细胞高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死第五十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。（4）高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病（5）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒（6）药物的使用， 受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵 3.假性高钾血症4.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第五十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mm

13、ol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排第五十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月ECFICF血钾 消化道食物肾K+第五十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾K+e-K+i差变小+外流Em神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤第五十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月除极化阻滞 (depolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第五十七张，PPT共七十一页，创作于2022年6月严重高钾Em显著钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝

14、键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第五十八张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（2）慢性高钾血症K+i也升高K+iK+e变化不明显兴奋性无明显改变第五十九张，PPT共七十一页，创作于2022年6月血K+细胞内外 K+差静息电 位与阈电位距离兴奋性 低于阈电位 兴奋性0期Na+内流0期除极化传导性膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 自律性2期复极Ca2+内流收缩性 第六十张，PPT共七十一页，创作于2022年6月2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响 轻度（5.5-7.0）：血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 严重(7.0-9.0)： 血钾迅速显著升高

15、，心肌兴奋性降低或消失。 心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。第六十一张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值期除极幅度小、速度慢传导性心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。第六十二张，PPT共七十一页，创作于2022年6月（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速Na+内流相对减慢期快反应细胞自动除极自律性第六十三张，PPT共七十一页，创作于2022年6月第六十四张，PPT共七十一页，创作于2022年6月3.高钾血症对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒 反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。第六十五张，PPT共七十一页，创作于2022年6月血浆上皮管腔RBC尿K+K+H+H+K+H+酸中毒K+H+Na+Na+碱性尿反常性碱性尿第六十六张，PPT共七十一页，创作于2022年6月高钾心电图特征：(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致(