四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅳ

1、病理生理学W教学大纲一、课程基本信息课程编码：501007035课程名称：病理生理学W课程英文名称 ： PATHOPHYSIOLOGY课程性质：专业基础课授课对象：药学、护理、公卫等学 时 数： 32学时学分数：2学分二、教学目的及要求病理生理学是医学教育的一门主干学科，是医务人员必须掌握的一门 基础医学知识。病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制，对这些 规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病，而且，由于近年来对 疾病发生机制研究的飞速进展，病理生理学的内容更成为医学相关专业的学 生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。学好病理生理学将显著拓宽医学 生的视野，增强他们的后劲。病理

2、生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。它不仅与解剖 学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关，而 且与临床各科亦密切相关。病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门重 要的桥梁课程。三、教学内容第一章病理生理学发展简史掌握：病理生理学现代概念；病理生理学与病理解剖学、生理学异同。熟 悉：病理生理学建立的标志（实验生理学、体液病理学和细胞病理学） 了解：病理生理学创建过程。【授课内容】一、解剖学的诞生、生理学的建立二、“疾病的生理学”概念建立三、病理生理学概念建立四、病理生理学成熟过程中的插曲五、病理生理学与时俱进疾病相关的基本概念掌 握：健康（WHO定义）、疾病（基于

3、稳态紊乱定义）、基本病理过程、病 因（基本病因）、致病机制（基本机制）、条件、诱因、死亡和脑死亡（全脑 死亡）的概念。熟悉：亚健康、亚临床疾病、综合征、危险因素、易感性、遗传易感性、 直接死因、根本死因的概念。了解：健康维度、健康促进、死亡诱因、死亡辅因、猝死、植物状态、昏 迷、安乐死、假死的概念。【授课内容】一、健康与疾病二、疾病（一）病因（二）疾病的发病机制（三）疾病的异常生理表现三、健康与疾病的转化（一）亚健康（二）亚临床疾病四、探讨健康与疾病概念的意义五、生与生命六、死（一）传统死亡（二）脑死亡（三）信息-理论死亡（四）死因（五）与死亡相关的状态疾病发病机制概论掌握：复杂疾病概念和表现

4、；传统与现代生物研究模式对疾病发病机制不 同的观点；各组学概念、系统生物学概念、特点，及其在复杂疾病发病机 制中的作用；良性循环、恶性循环概念。熟悉：近代医学人类疾病研究层次和水平；复杂疾病的研究方法；发 病机制的一般规律。了解：人类认识疾病本质的发展过程。【授课内容】一、认识疾病的发展过程（一）原始医学（二）西方古代经验医学（三）西方近代实验医学（四）现代医学二、简单疾病与复杂疾病概述（一）简单疾病（二）复杂疾病三、传统与现代生物研究模式对疾病基本发病机制的认识（一）传统生物研究模式对疾病基本发病机制的认识1、疾病的认识论和方法论2、研究疾病方法3、疾病发病的基本机制（二）现代生物研究模式对

5、疾病发病机制的认识1、从认识论和方法论来看2、从研究方法来看3、现代生物研究模式探索复杂疾病基本机制四、复杂疾病的研究方法（一）基因组学（二）蛋白质组学（三）代谢组学（四）系统生物学（五）“大科学”系统研究的起步五、疾病发生发展中的一般规律稳态与疾病掌握：稳态、蛋白质稳态、发育稳态、生态稳态、调定点概念；稳态调节 的调定点理论；血液内环境的维持与干扰基本思想；炎症信号对血糖稳态生第4页理反馈回路的影响；系统动力学理论解释复杂疾病发病机制的意义。熟 悉：系统动力学概念、基本要素和特点；源、流、汇、变量等重要名词; 库存与流率模型原理;稳态失衡的阶段;库存与流率模型与血糖稳定的机制。 了解：稳态调

6、节的其他理论（可变状态调节、稳态应激与负荷、预期控制）； 脂稳态调定点模型、“沉降”模型、双水平干预模型。【授课内容】一、稳态研究历史背景二、生物稳态（一）蛋白质稳态（二）发育稳态（三）生态稳态三、稳态调节（一）调定点调节（二）可变状态调节（三）稳态应激与稳态应激负荷（四）预期控制负反馈控制启动需要扰动先发生四、稳态失衡与疾病（一）稳态失衡的阶段（二）稳态失衡及机制血液内环境稳态失衡复杂疾病中的稳态失衡复杂疾病稳态的“库存和流率模型”炎症反应过程中的系统动力学变化调定点理论的一些现代观点第二章水平衡及紊乱掌 握：低渗性脱水概念和对机体的影响，高渗性脱水概念和对机体的影 响，等渗性脱水概念和对机

7、体的影响。水中毒概念，水肿、积水的概念；水 肿发生的基本机制；显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机 制。熟 悉：人体水、电解质摄入与排出途径；水、电解质的生理功能；水、 电解质平衡的调节，渴感、抗利尿激素、醛固酮及心房利钠激素的作用及调 节；低渗性脱水原因和机理，水中毒原因和机理，高渗性脱水原因和机理， 等渗性脱水原因和机理。心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发 生机制。了 解：正常人体液的容量与分布及影响因素；体液中电解质的含量与分 布，水、钠代谢紊乱的分类原则。水肿分类，水肿对机体的影响，渗出液、 漏出液。【授课内容】一、水、钠的正常代谢二、水、钠代谢紊乱的分类原则：体

8、液容量，血钠浓度三、低钠血症低容量性低钠血症2 .高容量性低钠血症3.等容量性低钠血症四、高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症 等容量性高钠血症。五、正常血钠性容量过少-等渗性脱水六、正常血钠性容量过多-水肿水肿发生的基本机制血管内外液体交换失平衡： 组织液生成、回流平衡的影响因素。.毛细血管流体静压增加：原因和产生水肿的机制.血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制.微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制.淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制体内外液体交换失平衡：钠水潴留.肾小球滤过率降低：原因及产生机制.肾小管对钠水重吸收增强近曲小管重吸收钠水增加；远曲小管重吸收钠水增加。水肿的特点渗

9、出液、漏出液、显性水肿(凹陷性水肿)、隐性水肿的概念及其发生 机制。心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制。了解水肿对机体的影响七、水中毒第三章钾代谢紊乱掌 握：低钾血症的概念和对膜电位、心脏、骨骼肌、胃肠道、肾脏、酸 碱平衡的影响，高钾血症的概念和对心脏、骨骼肌的影响。熟 悉：钾的生理功能；钾平衡的调节因素；低钾血症和高钾血症原因和 机理。了解:钾的体内分布;低钾血症对心电图的影响和对心功能的具体损害；高钾血症对心电图的影响；钾代谢紊乱的防治原则。【授课内容】一、正常钾代谢：二、低钾血症：概念，原因和机理，及对机体的影响：对膜电位的影响对心脏的影响：对心肌兴奋性、传导性、自律性及

10、收缩性的影响。 对心电图的影响，对心功能的具体损害。对骨骼肌的影响：超极化阻滞及其发生机制。重度缺钾所致的骨骼 肌损害。对胃肠道的影响：对平滑肌的影响。对肾脏的影响：肾浓缩功能障碍。对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒。三、高钾血症：概念，原因和机理，及对机体的影响：对心脏的影响：对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响。 致死性心律失常以及对心电图的影响。对骨骼肌的影响：兴奋性先升高后降低。四、钾代谢紊乱的防治原则。第四章 缺氧掌 握：缺氧的概念，常用的血氧指标及其影响因素；低张性缺氧、血液 性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧各型缺氧概念和血氧变化特点、皮肤颜色 变化的特点。缺氧时呼吸系统的变化、循

11、环系统的变化、血液系统的变化 熟 悉：各型缺氧常见的原因和机理，缺氧时中枢神经系统和组织细胞的 变化。了 解：影响机体对缺氧耐受性的因素：机体的代谢和机能状态，年龄和 代偿能力。氧疗的原则和氧中毒。【授课内容】一、缺氧的概念二、常用的血氧指标：1.血氧分压；2.血氧容量；3.血氧含量；4.血氧 饱和度；5.氧离曲线及其影响因素。三、缺氧的类型及血氧变化特点（一）低张性缺氧：概念常见的原因和机理。（二）血液性缺氧：概念 常见的原因和机理。、（三）循环性缺氧：概念 常见的原因和机理。（四）组织性缺氧：概念、常见的原因和机理。各型缺氧的血氧变化特点；皮肤颜色变化的特点。四、缺氧时机体的机能和代谢变化

12、（一）呼吸系统的变化（二）循环系统的变化（三）血液系统的变化（四）中枢神经系统的变化（五）组织细胞的变化五、影响机体对缺氧耐受性的因素：机体的代谢和机能状态，年龄和代偿能 力。、氧疗的原则和氧中毒。第六章 发 热掌 握：发热的概念，过热与发热的区别；发热激活物概念，内生致热原 的概念、种类，内生致热原进入中枢的途径，体温中枢的部位，发热各期热 代谢特点和机制。熟 悉：发热激活物及内生致热原主要类型，发热中枢调节介质，发热的 分期及表现；热限；发热时中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系 统的机能变化及代谢变化。了 解：内生致热原主要作用、生成、释放；发热的利弊和发热的防治原则。【授课内容】

13、一、发热的概念，过热与发热的区别一、发热的原因和机制（一）发热激活物概念，熟悉其主要类型：外致热原，体内产物（二）内生致热原的概念、种类，其主要作用、生成、释放，进入中枢的途径（三）体温中枢的部位：POAH（四）发热中枢调节介质： 正调节介质：PGE、CRH，Na+/Ca2+, cAMP，NO负调节介质：AVP，aMSH，脂皮质蛋白-1热限二、发热的分期：体温上升期、高峰期、退热期，各期热代谢特点，机 制及表现。三、发热时机体的主要代谢和机能变化。中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统的机能变化及代谢变 化。四、发热的利弊和发热的防治原则。第七章应激与疾病掌 握：应激、应激原的概念，全身

14、适应综合征（GAS）的概念及分期；应激反应中蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本效应，HPA的基本效应；HSP的概念及基本功能；AP的概念；应激性溃疡的概念及发生机制。熟 悉：应激原的种类，蓝斑-交感-肾上腺髓质系统其构成，HPA轴构成，HSP基本功能，AP的基本功能；各系统在应激时的基本反应；PTSD了 解：应激时的其它激素变化；AP的构成；各系统在应激时的基本反 应；应激与免疫功能障碍、心血管疾病及内分泌功能障碍的关系；应激与心 理、精神障碍。【授课内容】一、应激的概念、应激原的种类，全身适应综合征的概念及分期二、应激反应（一）神经内分泌反应蓝斑-交感-肾上腺髓质系统构成及基本效应HPA轴构成

15、及基本效应。应激时的其它激素变化。（二）细胞体液反应HSP的概念及基本功能AP的概念、构成和基本功能（一）机能代谢反应三、应激与疾病（一）应激与躯体疾病应激性溃疡的概念及发生机制应激与免疫功能障碍、心血管疾病及内分泌功能障碍的关系（二）应激与心理、精神障碍：PTSD第八章休 克掌 握：休克的概念及其典型的临床表现；休克分期，各期微循环变化的 第11页原因、特点，发生机理，及对机体的影响。休克肾、休克肺、ARDS的概念 （补充）；MODS的概念。熟 悉：休克的原因、分类；休克时细胞和代谢的改变；各型休克特点。了 解：休克的防治原则。【授课内容】一、休克的概念及其典型的临床表现二、休克的原因急性大

16、量失血或失液；2.严重创伤；3.严重大面积烧伤；4.严重 感染；5.严重心脏病；6.过敏；7.神经中枢的抑制或损害。三、休克的分类（一）病因学分类（二）根据休克始动环节分类（三）血流动力学特点分类四、休克发病机制根据休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。（一）休克初期（微循环缺血期）微循环变化的原因、特点，发生机理及代偿意义。（二）休克期（微循环淤血期）微循环变化的原因、发生机理，特点，进入失代偿阶段。（三）休克晚期（难治期）微循环变化的原因、特点、难治的原因（DIC，MODS，SIRS）。五、休克时器官功能的改变（一）肾功能的改变：最易受损。早期可出现功能性急性肾功衰竭， 随休

17、克发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。（二）肺功能的改变：随休克发展可出现休克肺，休克肺、ARDS的 概念，ARDS的基本发生机制。（三）心脏功能的改变：除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早 期出现心功能代偿性加强，随休克发展心功能逐渐被抑制，直至 出现心力衰竭。心力衰竭的机制。（四）脑功能的改变：早期无明显改变，随休克的发展可出现神志昏迷、 脑水肿、颅内高压。（五）消化道及肝功能的损害。（六）细胞和代谢的改变。六、休克的防治原则第九章弥散性血管内凝血（DIC）掌 握：弥散性血管内凝血（DIC）的概念、DIC的发病机理；DIC的临 床表现及其发生机制；纤维蛋白（原）降解产物形成（FDP）

18、、微血管病性 溶血性贫血（MHA）的概念。熟 悉：DIC的病因、诱因；常用实验室检查（补充）了 解：DIC的分期分型、DIC的防治原则。【授课内容】一、弥散性血管内凝血（DIC）的概念二、DIC的发病机理（一）组织严重损伤、大量组织因子入血启动外源性凝血系统。原因、 机制。（二）血管内皮细胞损伤，激活XII因子启动内源性凝血系统。原因、 机制。（三）血细胞大量破坏释放促凝物质入血、启动凝血系统：（红细胞、 血小板、中性粒细胞、单核细胞大量破坏）原因、机制。（四）其它促凝物质入血三、DIC的诱因：1.单核吞噬细胞系统障碍；2.肝功能受损；3.高凝状态;微循环障碍；5.其它。四、DIC的分期分型。

19、五、DIC的临床表现及其发生机制（一）凝血功能障碍一出血出血机制：1.凝血物质的消耗；2.纤溶亢进；3. FDP形成；4.血管损伤（二）脏器功能障碍（三）休克，引起休克的机制（四）微血管病性溶血性贫血（MHA）六、DIC的防治原则第十章 心功能不全（心力衰竭）掌 握：心力衰竭，心功能不全的概念；心肌收缩性减弱、心室舒张功 能和顺应性异常的机制；心力衰竭发展过程中机体的代偿；肺循环淤血- 左心衰时呼吸困难及其发生机制，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发 性呼吸困难概念及发生机制、肺水肿及其发生机制；体循环淤血发生机制 及表现；心输出量不足发生机制及表现。高输出量型心力衰竭的概念及原 因。心肌肥大

20、的概念及类型。熟 悉：心力衰竭的原因、分类了 解：心力衰竭的诱因；心室各部舒缩活动的不协调表现形式；心力衰 竭的防治原则。【授课内容】心力衰竭，心功能不全的概念心力衰竭的原因（一）弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍（二）心脏负荷过重：1.压力负荷过重；2.容量负荷过重三、心力衰竭的诱因，常见诱因：1.感染；2.心律失常；3.水、电介 质、酸碱平衡紊乱；4.其它四、心力衰竭的分类：1.根据心力衰竭的部位分类；2.根据心力衰竭 发生的速度分类；3.根据心力衰竭时的高低分类；4.根据心衰严重度 分类；5.根据心衰机制分类。五、心力衰竭发生的基本机理心肌的超微结构，心肌收缩的分子生物学基础。（一）掌握心肌收

21、缩性减弱心肌细胞和收缩蛋白的丧失，坏死和凋亡。心肌能量代谢障碍（能量生成，储备及利用障碍） 兴奋一收缩偶联障碍一Ca2+运转失常（肌浆网对Ca2+的处理 障碍，Ca2+内流受阻，钙离子与肌钙蛋白结合障碍）心肌肥大的不平衡生长。（二）心室舒张功能和顺应性异常心室舒张功能障碍：1.钙离子复位延缓；2.肌球一肌动蛋白体 解离障碍心室顺应性降低，心室顺应性概念，心室顺应性降低的原因（三）心室各部舒缩活动的不协调，表现形式六、心力衰竭发展过程中机体的代偿（一）心脏的代偿：心率加快，心室紧张源性扩张，心肌肥大（向心 性肥大，离心性肥大）产生机制及其作用。（二）心脏外的代偿：血容量增加，血液重分布，产生机制

22、及作用。（三）代偿反应的负面影响：负荷增大，耗氧量增多，易发心律失常， 细胞因子及氧化损伤，心肌重构。七、心力衰竭时机体的重要机能代谢改变（一）肺循环淤血-左心衰呼吸困难及其发生机制，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵 发性呼吸困难的概念及其机制；肺水肿及其发生机制（二）体循环淤血静脉压升高，全身水肿，肝肿大等。（三）心输出量不足发绀、尿少、疲乏无力；重症：血压下降、休克。八、心力衰竭的防治原则第十一章 呼吸功能不全（呼吸衰竭）掌 握：呼吸衰竭的概念，呼吸衰竭的发病机制，限制性通气不足概念， 阻塞性通气不足概念，弥散障碍概念和原因，肺泡通气与血流比例失调血 液气体的变化特点及其发生机制（静脉血掺杂、死腔样通气真性分流与 功能性分流的概念，熟悉呼吸衰竭时机体中枢神经系统变化一肺性脑病， 循环系统的变化（肺源性心脏病）。熟 悉：熟悉呼吸衰竭的原因；熟悉阻塞性通气不足呼吸困难的形式， ARDS致呼衰的发生机制；呼吸衰竭时机体的血气、酸碱紊