2022医学课件冠心病教学

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病第一页，共六十八页。冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧、坏死。与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏病。主要表现为心绞痛、心肌堵塞。发病率高，危害极大。第二页，共六十八页。分型隐匿型：患者无病症；静息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。心绞痛型 ：发作性胸骨后疼痛；动态改变的缺血性心电图；病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。心肌堵塞型：病症严重；梗死心电图改变；病理学检查是心肌细胞水肿、变性、坏死。第三页，共六十八页。分型心力衰竭和心律失常型 ：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常

2、；心电图无特异性；病理学检查心肌细胞变性、纤维化，心腔扩大、运动减弱。 猝死型 ： 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。 第四页，共六十八页。心绞痛定义：是冠状动脉供血缺乏，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征。第五页，共六十八页。发病机理心肌供血减少： 固定狭窄、痉挛、血栓形成。心肌耗氧增加：常用指标：心率收缩压心肌摄取血液氧含量的65-75%，已接近最大冠脉储藏功能 运动时增加6-7倍，缺氧时增加4-5倍 第六页，共六十八页。病理解剖和病理生理至少一支冠脉主支狭窄75%以上截面积心绞痛发作前 心脏、肺顺应性降低心绞痛发作时 左室收

3、缩、舒张功能降低 心肌电生理异常，心律失常 第七页，共六十八页。临床表现病症：发作性胸痛，其特征： 一部位： 胸骨后或心前区，范围大， 放射至颈、肩、左臂尺侧等。 二性质： 压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等。 发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至病症缓解。 第八页，共六十八页。病症三诱因： 体力活动、冲动、饱食、寒冷、吸烟等。四持续时间及缓解方式： 持续数分钟，可数天或数星期发作一次，亦可日内发作屡次 ； 休息或含化硝酸甘油可迅速缓解。第九页，共六十八页。体征心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出冷汗，有时出现S3、S4奔马率，短暂心尖部收缩期杂音，S2逆分裂，交替脉，肺部罗音。第十页

4、，共六十八页。实验室和其他检查1X线：无异常或心脏增大、肺淤血心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法。一静息心电图：常正常，可有ST-T改变及心律失常二发作时心电图ST段及T波缺血性改变第十一页，共六十八页。实验室和其他检查2三心电图负荷试验原理：增加心肌耗氧量诱发心肌缺血方法：活动平板、踏车、二级梯、心房调搏等适应症：临床上疑心冠心病；对有冠心病危险因素的病人的筛选；冠状动脉搭桥及心脏介入治疗前后的评价；陈旧性心肌梗死病人对非梗死部位心肌缺血的监测。禁忌症：急性心肌梗死；不稳定型心绞痛；心脏炎；静息高血压；心功能不全；瓣膜病(尤其是主动脉瓣狭窄)；梗阻性肥厚型心肌病；静息状态下有

5、严重心律失常;主动脉瘤样扩张。 判断标准：出现典型心绞痛或/及典型心肌缺血心电图改变第十二页，共六十八页。实验室和其他检查3四心电图连续监测Holter诊断价值有限。放射性核素：心肌显像、负荷试验、心功能测定。假阳性率较高。第十三页，共六十八页。实验室和其他检查4冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准，管腔直径狭窄7075%以上。左室造影了解舒缩功能。 适应症：1明确诊断 2判定病情以指导治疗介入、手术其他：血管内超声，血管内窥镜第十四页，共六十八页。诊断和鉴别诊断病症、易患因素、心肌缺血证据 必要时冠脉造影。排除其他原因的心绞痛 如主动脉瓣疾病、心肌病等。第十五页，共六十八页。心绞痛的分型诊断

6、一劳累性心绞痛 1、稳定型 ：最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在13个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪冲动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿(35min)，用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。 第十六页，共六十八页。心绞痛的分型诊断2、初发型：过去未发生过心绞痛或心肌梗死,初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。 3、恶化型：原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可开展为心肌梗死或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型。 第

7、十七页，共六十八页。心绞痛的分型诊断二自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。 1、卧位型：休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡，不易为硝酸甘油所缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被觉察的左心衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注缺乏有关。也可能由于平卧时静脉回流增加心脏工作量和需氧量所引起。本型也可开展为心肌梗死或猝死。 第十八页，共六十八页。心绞痛的分型诊断2、变异型：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联那么ST段可压低。为冠状

8、动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。 3、急性冠状动脉功能不全：亦称中间综合征。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上，但无心肌梗死的客观证据，常为心肌梗死的前奏。 4、堵塞后心绞痛：是急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一局部未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。 第十九页，共六十八页。心绞痛的分型诊断三混合性： 其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流贮备量减少，而这一血流贮备量的减少又不固定，经常波动

9、性地发生进一步减少所致。第二十页，共六十八页。 不稳定型心绞痛包括：1休息时心绞痛20分钟22月内心绞痛恶化32月内新出现的严重的劳力性心绞痛4堵塞后心绞痛24周内5Prinzmetal angina变异型心绞痛第二十一页，共六十八页。心绞痛严重程度分级 I 级：一般活动不受限，很剧烈活动时心绞痛II级： 一般体力活动轻度受限III级： 活动明显受限，步行12个街区，一层楼即发生心绞痛IV级： 一切体力活动甚至休息时均可有心绞痛第二十二页，共六十八页。心绞痛的鉴别诊断一心脏神经官能症二急性心肌堵塞三其他疾病的心绞痛四肋间神经痛五其他：消化道疾病、颈椎病、膈疝、带状疱疹、肺及胸膜疾病、胸壁疾病等

10、第二十三页，共六十八页。治 疗原那么抗心肌缺血：1增加血供 2减少耗氧 预防并发症： 纠正各种冠心病危险因素 阿司匹林等抗血小板聚集 肝素等抗凝剂 -受体阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 第二十四页，共六十八页。 抗心肌缺血治疗一、发作时1. 休息、镇静、镇痛、吸氧2. 药物治疗 :硝酸酯制剂除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛 。 第二十五页，共六十八页。抗心肌缺血治疗硝酸甘油： 0.30.6mg，舌下含化，12分钟起效，约半小时后作用消失。副作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。硝酸异山梨酯： 510mg，舌下含

11、化，25分钟见效，作用维持23小时。新近还有供喷雾吸人用的制剂。亚硝酸异戊酯 ：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安0.2ml；用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约1015秒内开始，数分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降血压的作用更明显，宜慎用。第二十六页，共六十八页。抗心肌缺血治疗二、缓解期的治疗 (一)硝酸酯制剂1硝酸异山梨酯2. 戊四硝酯3长效硝酸甘油制剂 第二十七页，共六十八页。抗心肌缺血治疗二 受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反响，使在同一运动量

12、水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流人缺血区。用量要大。 副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其副作用。第二十八页，共六十八页。抗心肌缺血治疗二-受体阻滞剂 常用药：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔。本卷须知：小剂量开始，不能突然停药 禁忌症：心衰、哮喘、缓慢性心律失常 第二十九页，共六十八页。抗心肌缺血治疗三钙通道阻滞剂 扩张冠脉，增加血供，非二氢吡啶类降低耗氧量常用药：维拉帕米、地尔硫卓、波依定本卷须知： 防止使用短效二氢吡啶类

13、硝苯地平四冠状动脉扩张剂 已趋于淘汰。双嘧达莫、胺碘酮、吗多明第三十页，共六十八页。抗心肌缺血治疗五去除或控制诱因 如感染、发热、贫血、焦虑。六中医中药：活血化淤法、芳香温通法七外科手术治疗 冠状动脉搭手术 Coronary Artery Bypass Graft, CABG)八PTCA及其他介入治疗九 其他：低右、高压氧、体外反搏第三十一页，共六十八页。预防并发症的措施纠正各种危险因素防治血栓的治疗 常规应用阿司匹林 其它抗血小板制剂 抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令血管紧张素转换酶抑制剂-受体阻滞剂第三十二页，共六十八页。冠心病心绞痛常规药物治疗阿司匹林硝酸盐-受体阻滞剂降压药AECI降

14、脂药钙拮抗剂非二氢吡啶类，用-阻滞剂根底上加用长效二氢吡啶类第三十三页，共六十八页。冠心病心绞痛治疗要点A aspirin & anti-anginals 阿司匹林 抗心绞痛B -blocker & blood pressure -阻滞剂 控制血压C cholesterol & cigarettes 降胆固醇 戒烟D diet & diabetes 饮食治疗 控制糖尿病E education & exercise 教育 运动第三十四页，共六十八页。 不稳定型心绞痛UA包括：1休息时心绞痛20分钟22月内心绞痛恶化32月内新出现的严重的劳力性心绞痛4堵塞后心绞痛24周内5Prinzmetal a

15、ngina变异型心绞痛第三十五页，共六十八页。不稳定型心绞痛UA的处理密切监测、镇静、止痛、去除诱因抗心肌缺血：硝酸盐、-阻滞剂、钙拮抗剂抗血栓：阿司匹林、肝素、低分子量肝素、抵克力得、血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂。介入及手术治疗监测心电图、心肌酶的演变。第三十六页，共六十八页。急性心肌堵塞AMI概述：是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。：管腔严重狭窄，侧枝循环未建立，以下情况使血供进一步减少。主要是斑块破裂，血栓形成，致长时间完全闭塞。第三十七页，共六十八页。病因及发病机理 根本病因是冠状动脉粥样硬化 1管腔内血栓

16、形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 3重体力活动、情绪过分冲动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显缺乏。第三十八页，共六十八页。病 理冠脉病变：粥样硬化，血栓形成心肌病变：凝固性坏死，间质充血水肿第三十九页，共六十八页。病 理1 左前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌梗死。 2右冠状动脉闭塞：左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3左冠状动脉盘旋支闭塞：

17、左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。4左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。第四十页，共六十八页。病理生理左心室收缩、舒张功能障碍心力衰竭Killip分级I级无心衰 II级有左心衰III级急性肺水肿 IV级心原性休克第四十一页，共六十八页。临床表现 先兆： 发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱病症，其中初发型心绞痛或恶化型心绞痛为最突出。 第四十二页，共六十八页。症 状胸痛：与心绞痛比较，剧烈，持续时间长，无诱因等。全身病症：发热；24-48小时后多见，持续一周。胃肠道病症心律失常：75-95%，室性多见，其次为AVB，可有房颤、

18、房速。第四十三页，共六十八页。症 状 疼痛：是最先出现的病症，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度重，持续时间长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。全身病症： 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。疼痛发生后24一48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38左右，很少超过39，持续约一周。第四十四页，共六十八页。症 状胃肠道病症 ：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注缺乏等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。心律失常：见

19、于75一95的患者，多发生在起病12周内，而以24小时内最多见，各种心律失常前壁室性心律失常最多，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤抖的先兆。下壁房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者房室传导阻滞可为完全性。第四十五页，共六十八页。症 状低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(20mlh)，神志迟钝，甚至昏厥者，那么为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20的患者，主要是心源性，为心

20、肌广泛(40以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量缺乏的因素参与。心力衰竭 ：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32一48。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。第四十六页，共六十八页。体 征心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区S1减弱；可出现S4奔马律，少数有S3奔马律；1020患者在起病第23天出现心包摩擦音，为反响性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失

21、调或断裂所致；可有各种心律失常。血压： 除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 第四十七页，共六十八页。实验室及其他检查一、心电图一特征性改变：Q波心肌梗死心电图表现特点为： 1宽而深的Q波(病理性Q波)； 2ST段抬高呈弓背向上型； 3T波倒置。 在背向心肌梗死区的导联那么出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 无Q波心肌梗死心肌梗死的特点为：无病理性Q波有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。第四十八页，共六十八页。实验室及其他检查(二)动态性改变 有Q波心

22、肌梗死者： 1起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。 2数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时一2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后7080永久存在。 3如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，丁波那么变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。 4数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷锋利，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1导联外)，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和

23、T波的改变持续存在12天以上。第四十九页，共六十八页。实验室及其他检查三定位和范围二、心电向量图：有QRS环的改变、ST向量环出现和T环的变化 三、放射性核素检查四、超声心动图：切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。第五十页，共六十八页。实验室及其他检查五、血液检查 白细胞 ，中性粒细胞 ，嗜酸 ，SR 心肌酶显著升高，动态演变肌酸激酶(CK)在起病6小时内升高，24小时达顶峰，34日恢复正常；天门冬酸氨氨基转移酶(AST，曾称GOT)在起病612小时后升高，2448小时达顶峰，36日后降至正常；乳酸脱氢酶(LDH)在起病810小时后升高，达顶

24、峰时间在23日，持续12周才恢复正常。其中CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDHl诊断的特异性最高。前者在起病后4小时内增高，1624小时达顶峰，34日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其顶峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。第五十一页，共六十八页。实验室及其他检查血和尿肌红蛋白增高，其顶峰较血清心肌酶出现早，而恢复那么较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链或重链增高、肌钙蛋白I或T的出现和增高也是反映急性心肌梗死的指标。第五十二页，共六十八页。诊断典型病症、典型心电图表现、心肌酶升高及演变三项具备二项即可确诊。疑诊病例应定时复查ECG、心肌酶等。必要时尽早冠脉造影确诊后应

25、分为 ST段抬高型心梗 无ST段抬高型心梗第五十三页，共六十八页。鉴别诊断不稳定性心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层别离第五十四页，共六十八页。 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1.部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部 2.性质 压榨性或窒息性 相似，但更剧烈 3.诱因 劳力,情绪激动,受寒,饱食等 不常有 4.时限 短，1-5分钟或15分钟以内 长，数小时或12天 5.频率 频繁发作 不频繁 6.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差气喘或肺水肿 极少 常有血压 升高或无显著改变 常降低，甚至发生休克心包摩擦音 无 可有坏死物质吸收的表现 1发热 无 常有 2血白细胞增加 无

26、 常有 (嗜酸性粒细胞减少) 3血沉增快 无 常有 4血清心肌酶增高 无 有心电图变化 无变化或暂时性ST段和T波变化 有特征性和动态性变第五十五页，共六十八页。并发症乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣返流50%，多见于下壁心梗心脏破裂：心包填塞、室缺、少见心室膨胀瘤：又称室壁瘤5-20%心梗后综合征：10%心包炎、胸膜炎、肺炎栓塞：1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落第五十六页，共六十八页。治 疗原那么：保护和维持心功，挽救濒死心肌，缩小堵塞及缺血范围，防治心律失常、心衰及各种并发症。第五十七页，共六十八页。监护和一般治疗休息吸氧监测护理：进食,保持大便通畅第五十八页，共六十八页。解除疼痛吗啡度冷丁可待因罂粟碱硝酸盐第五十九页，共六十八页。再灌注治疗一溶栓：应用纤溶酶激活剂原理：纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通 方法：静脉内、冠脉内给药，链激酶、尿激酶、 适应症： 1持续性胸痛超过30分钟，含硝酸甘油不缓解；2相邻2个或更多导联ST段抬高大于2mV；3发病6小时以内；4年龄70岁以下者第六十页，共六十