bi ji.hu xi2015大苗老师呼吸系统第三讲

1、2015 大苗老师呼吸系统第三讲肺脓肿定义：急性起病，寒战高热+咳嗽咳痰（脓臭痰）。分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿性肺脓肿：常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。，长期卧床的叶背段。，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。仰卧位好发部位：右上段及下2、血源性肺脓肿致病菌：常见致病菌金葡菌，西林治疗。3、慢性肺脓肿最常见的的肺外体征：杵状指。、疖、痈的灶。药物用苯唑4、X 特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。5、治疗：性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 6-8 周；脓液：2-3 次/日，10-15 分钟/次；疗程大于 3 个月，内科治疗无效或者脓腔大于 5cm 选择手术。肺结核

2、（3-4 分）1、病因：结核杆菌。分为人型、牛型两种。典型特点：抗酸染色阳性。特点：抗酸性、分形性、生长缓慢、抵抗力强。（1 分）2、肺结核途径：传染途径：呼吸道，其次经口。 播散途径：最常见的是血行播散，其次是淋巴播散。肺结核分 6 型：型肺结核（型）；血型播散性肺结核（）；继发性肺结核（型）包括浸润性肺结核、空洞型肺结核、慢性空洞型肺结核、干酪样、结核球。结核性胸膜炎（型）；其它肺外结核（型）；（6）菌阴肺结核（VI 型）。3、分类：1、灶和性肺结核（I 型）：1）好发部位：上叶底部、下叶上部（记住“楼板”）， 2）淋巴管炎及肿大的肺门淋，形成典型的综合征，胸片型呈哑铃状（特征性）阴影。3

3、）途径：淋巴道和血行。4）最容易自愈的肺结核；只要出现肺门淋肿大就是，没有肺门淋肿大就是继发。2、血行播散性肺结核（）：分两类，急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；慢性粟粒状：大小、密度、分布不一致；最容易并发脑膜炎。3、继发性肺结核（与核、空洞型、慢性散）性肺结核的主要区别在于有无肺门淋，具体包括浸润性肺结空洞型肺结核、干酪样、结核球。最常见的播散途径是支气管播浸润性：（女人）A、好发部位锁骨上下肺尖处；B、为成人继发性肺结核最常见的类型。C、典型 X 线表现为云雾状，小片状。空洞型：最大特点：A: x 线薄壁空洞。（3）慢性空洞型：特点：A: x 线厚壁空洞。B条索状阴影为垂柳样改变，

4、纵隔向患侧移位 。C 传染性最强。（4）干酪样：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。X 线为毛玻璃样阴影。（5）结核球：好发于年轻人，出现灶（6）菌肺结核：痰涂片 3 次或痰培养 1 次为。确诊靠典型的肺部 X 线表现。4、临床表现：A、低热、消瘦、盗汗、乏力 B、5、1）首选：X 线胸片。（活动性肺结核模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；非活动性有钙化、化、硬结、痰检不排菌；）2）确诊:痰找结核杆菌。金标准：痰培养 银标准：痰涂片。3）痰结核菌素试验（PPD）： 注 射 4872 小时后测量结果：硬结直径=20mm 或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+）。PPD 阳性只能说明既往肺结核患者到底

5、有没有传染性：痰培养。过结核杆菌，不能说明其他问题。6、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。（早恋适当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量300mg，顿服；作用机理：抑制 DNA 与细胞壁的用。（2）。不良反应为周围神经炎，VB6 对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作（RFP、R）：是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌 MRNA 的，对肝脏有损害。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风禁用。杀灭细胞内酸性环境的 B 菌群。乙胺丁醇（EMB、E

6、）：是抑菌药，抑制 RNA 的链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和，不良反应为球后视神经炎。 功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质歌诀：（喝点酒，眼花，。痛一周）。喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。7、一线抗结核有 5 种药，两个必须有就是 HR，初治涂阴三种药，初治四种药，复治五种药，疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2 个月强化，4 个月巩固。8、抗结核药均有肝毒性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸立即停药；如果肝功能转氨酶升高 3 倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗，升高 3 倍以下加

7、用护肝药。正好 3 倍停加护肝药。治疗同支扩，大治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗，最好的是头地足高为，绝对仰卧位。肺癌1、组织分型：（1）在肺癌中最常见，女性也最常见，大量白色痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于；（2)小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后鳞癌易引起高钙血症。左肺癌转移到右肺为交叉转移。，对化疗敏感，容易转移。2、病理分型：型于主支气管，最常见的是鳞癌；周围型于肺段支气管以下，最常见的是。（气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；肺癌于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。

8、3、临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。中老年人痰中带血或信号肺癌。2）中晚期肺癌 :肺癌出现症状。一侧喉返神经：声音嘶哑。两侧喉返神经：失音、窒息。喉上神经内支：呛咳。喉上神经外支：上腔静脉头面部肿胀。颈交感神经出现 Horner 综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁上沟瘤）主要临床表现。或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗），也是肺尖部肺癌（肺副癌综合征：没有肺外转移但是有肠外表现，常导致异位激素但不包括 Horner 综合征。增多。包括类癌综合征，4、肺癌主要转移途径：淋5、辅查：1）首选 X 线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看

9、到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平，常用于肺癌的普查。左锁骨上淋。2）确诊：中心型肺癌支气管镜；周围型肺癌经皮穿刺活检。3）在肺癌6、治疗：中 CT 可清楚显示肺野中 1cm 以上的肿块阴影。肺癌首选手术治疗。根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。小细胞癌首选化疗。（3）型肺癌：有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。（4）肺癌引起胸腔积液：首选胸膜固定术。肺血栓栓塞（助理不考）1、 发病：最主要高危继发：内皮损伤，导致血液。：下肢深静脉血栓（DVT）。：骨折、手术、肿瘤、口服，。其中为继发性的独立。好发人群：长期卧床易发 DVT2、 临床表现：（1）肺

10、梗死征（呼吸，胸痛，晕厥），呼吸最为常见也是最早出现。晕厥：心排出量下降引起晕厥。晕厥可能是唯一首发症状。下肢主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。（4） 颈静脉怒张，P2，左侧第四、五肋间收缩期杂音（区收缩期杂音）。3、检查：（1）心电图：V1-V2 或 V4 T 波倒置。（2）X 线：肺 A 高压，肥大。首选，最常用的：CTA 肺动脉造影， D2 聚体500 提示血液确诊：肺动脉造影（金标准）。4、治疗：。（1）溶栓：A、时间窗一般定为 14 天内；B、主要并发症为适应症：右心功能不全，低血压，心源性休克，大面积肺栓塞。2） 抗凝。C、，最严重的为颅内3） 总结：下肢深静脉血栓+收缩期杂音）=

11、PTE；症=PTE；呼吸+左侧第五肋间收缩期杂音（区呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指引起的肺通气和（或）肺换能严重，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg（只要 PaO260mmHg 可以素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制为呼衰），并排除心内解剖分流和于心排出量降因1）型呼衰(只有一个指标异常) PaO260mmhg 。发病机制：肺换气：通气/血流比例失调-最重要、弥散功能性肺疾病；常见疾病：诀：I 换 II 通）和肺动-静脉分流，氧耗量增加，其中弥散功能常引起间质，肺水肿，ARDS（最常见）；高浓度吸氧，浓度35-40%。 （口2）呼衰(两个指标都异常)

12、 PaO260mmhg, PaCO250mmhg。发病机制 ：肺泡通气障碍肺泡通气。常见疾病：COPD；持续低流量吸氧，氧浓度35%。呼吸功能不全的选择机械通气；呼衰患者，机械通气后 PaCO2 迅速下降，导致肾脏产生过或者多的 HCO3，致代碱。体内 PaCO2 最高的部位是组织液。PaCO2 是反映通气最敏感的指标。支气管哮喘急性发作：PaO2 下降 PaCO2 下降 I 型呼衰；支气管哮喘严重发作：PaO2 下降PaCO2 升高 II 型呼衰三临床表现：1、最早：呼吸；最典型：发绀2、最常见的病因：COPD，诱因：检查。四、1、反应肺泡通气量最敏感的指标：PaCO2。2、PH7.35-7

13、.45 保持恒定。3、HCO3 一/H2CO3=20/1=肾代偿/肺代偿。：1:呼吸性看 PaCO2（正常值 35-45）：升高-呼酸；降低-呼碱。2 代谢性看 HCO3-（正常值 22-27）:升高-代碱；降低-代酸（HCO3-与 CO2 发展方向相反）3BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。PH(正常值 7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。AB 实际碳酸氢盐，SB 标准碳酸氢盐。对酸碱平衡最特异的是 SB，正常人 AB=SB 正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。呼吸性：AB 与 SB 比较，ABSB 呼酸，ABSB 呼碱；代谢性;必须是 AB=SB 再与正常值（22-27）比较。22 代酸，27 代碱。五、附加知识点：1、型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效2、机械通气（气管插管）的适应症：1）呼衰伴意识，加重，呼吸