小讲座系列1-ICU常见心血管活性药物应用及注意事项课件

1、心血管活性药物的临床应用注意事项背 景大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，缺血、缺氧，严重者导致MODS应用血管活性药物，改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注概 念能改变血管平滑肌张力，调控血压，正性心肌收缩力、正性频率、改善心肌代谢并且影响心脏前后负荷的一类药物心血管活性药物在抢救危重病患者中具有不 可替代、极其重要的作用血管调控药物间接 调控神经调控 NO的作用血管受体调控血管 调控药物血管功能调控：肾上腺素能受体调控肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（ 1， 2） -肾上腺素能受体（ 1，

2、2） 多巴胺受体（DA 1, DA 2）血管功能调控：其他受体调控其他受体 胆碱能受体 血管紧张素受体 腺苷受体 内皮素受体 受体的作用 1在心肌：正肌力作用 负时性作用 在血管:主要是缩 血管作用。 1正肌力作用正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快） 2 血管扩张 支气管及胃肠平滑肌松弛 ，其他作用：脂肪代谢 糖原分解促进钾向细胞内迁移 其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常 DA 2促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素DA 1肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放 血管功能的调控：神经的调控 1神经元末梢的贮存颗粒将去甲 肾上腺素（NE）释放到突触 间隙，作用于突触后 1受体

3、而发挥缩血管效应。2突触前膜的 2 受体兴奋可抑 制NE的释放3副交感神经释放的乙酰胆碱作 用于M 2受体也抑制NE的释放。4血中的肾上腺素作用于 2受 体可导致血管扩张 血管功能的调控：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引 起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成，后者可降低胞 浆内钙离子水平。许多血管 扩张剂（如硝普钠、硝酸甘 油等）都是通过NO而发挥作 用血管收缩药应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。2由于微血管舒缩功能丧失或功能障碍，导致

4、外周循环衰竭引起血压下降，如感染性休克、过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。3已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药4心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升 时，应选用去甲肾上腺素为好。5与血管扩张药联合用药血管扩张药应用指征1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时，可适当加用

5、血管扩张药。血管扩张药应用指征4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。5心脏后负荷增高（体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。如：高血压。但既往无高血压基础疾病患者突然血压增高，需除外其他因素，谨慎降压。6与血管收缩药联合用药。我科静脉常用心血管活性药物分类1.缩血管活性药物去甲上肾上腺素肾上腺素多巴胺间羟胺2.扩血管药物硝普钠硝酸甘油3.强心药物西地兰米尼农多巴酚丁胺异丙肾上腺素去甲肾上腺素治疗感染性休克改善异常的血管扩张改善心肌抑制增加或不影响心输出量增加冠脉血流，提高肾脏灌注压改善肾脏灌注改善肠系膜血管低灌注状态 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE

6、) 使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍肾上腺素 （Epinephrine）小剂量0.010.05g/kg.min使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。中剂量0.050.1g/kg.min仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。大剂量0.12g/kg.min兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。注意事项

7、1.心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔注射，再者是气管内滴注。2.肾上腺素气管内滴注时必须用NS稀释至10ml，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑出血。3.处于低血容量休克时，应在恢复血容量的情况下给予。4.周围静脉给药时，给药后应用20ml液体冲洗，并抬高肢体，以确保进入中心循环，持续滴注应选择中心静脉途径给药，肾上腺素不能直接加入碳酸氢钠中，因可使之部分灭活。5.不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍。6.输注渗出可造成局部缺血和组织坏死。多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（15g/kgmin）主要激动D受体使肾、冠脉、脑、肠系膜血管

8、扩张，血压、心率无明显变化中剂量 （510g/kgmin）主要激动B心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量 10g/kgmin以上 主要作用于a受体使全身动、静脉血管收缩。20g/kgmin 时作用类似去钾肾上腺素说明 多巴胺这种剂量效应性特点对临床应用有着明显的影响；因此，不能将多巴胺仅当成升压药使用多巴胺（Dopamine,Dopa） 当使用多巴胺剂量20ug/kg.min时应换用其他升压药物，因剂量过大（2040g/kgmin）可导致心率过快、内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。1.外周血管阻力低时去甲肾上腺素2.外周血管阻力高时肾上腺素 新

9、近研究表明：小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，即小剂量多巴胺无肾脏保护作用，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。多巴胺应用范围1.研究证明多巴胺与去甲肾上腺素相比对心源性休克患者28天病死率增加。2.研究证明多巴胺与去甲肾上腺素相比对感染性休克患者28天病死率无明显差异，但多巴胺组心律失常发生率明显增加。故心源性休克时多巴胺应慎重，而感染性休克时仅在心律失常风险非常低且心功能明显受损或心率较慢的情况下使用。多巴酚丁胺（Dobutamine, Dobu）为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的1和 1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加 心排量而使外周阻力有所降低，

10、起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药用于容量不足或外周血管阻力降低的患者。目前我院无药，正在申购中常用剂量，2ug/kg.min开始，常不超过20ug/kg.min。间羟胺（Metaraminat），又名阿拉明（Aramine）为效应较强的拟交感胺。直接兴奋a-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但作用较弱。适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低

11、血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引起肾血流量减少。常用剂量： 0.6-7ug/kg.min泵入，按照血压需求调节输注速度。异丙肾上腺素(isoprenaline)纯-AR激动剂，兴奋1-AR使心肌收缩力增强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压。适应症及用法：作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及 心脏移植后去神经支配心脏的患者。其 2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。

12、可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停剂量通常从0.51.0g/min开始，维持剂量为1-10ug/min；或根据情况调节。副作用：1增加心肌耗氧，易致心肌缺血。2变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤。二米力农和氨力农(milrinone and amrinone)属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。氨力农，米力农和依诺昔酮（一）药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，导致

13、SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（通过增强等容舒张性）和肺动脉压。因此，本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的。心脏变时效应小，一般不引起心率加快。（二）临床应用1，强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒2，儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。3，磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也有人称之为变力扩血管药（三）剂量与用法氨力农静注用量为0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度输入为宜；米力农静注时一般首先在10分钟内给予负荷剂量50mg/kg继持续静滴0.25-1mg/kg.min。西地兰(ce

14、dilanid) （一）药理作用洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；另外，洋地黄通过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏的耗氧量。（二）临床应用1主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。（三）剂量与用法首次0.4-0

15、.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。（四）副作用和注意事项1洋地黄类治疗安全范围较小，治疗量约为中毒量的2/3，在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒，其中毒反应表现多样化，涉及各类心律失常和消化系统、神经系统及皮肤症状，一旦发生消化系统症状，有时临床上很难鉴别洋地黄过量中毒抑或用量不足。2不合理使用引起心动过缓，甚至发生严重缓慢性心律失常。3急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽量不用洋地黄，避免扩大梗死面或导致心脏破裂。4洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性

16、心包炎等病人，否则易致猝死。硝普钠 (Sodium Nitroprusside)是一种强效、速效和短效的血管扩张药，直接作用于血管平滑肌，能够均衡地扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环阻力，增加组织灌注量，主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克。应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.510g/(kgmin)，可先从小剂量开始，直到效果满意为止，维持1248小时即停药。硝普钠 (Sodium Nitroprusside) 使用时注意 易致低血压应在血流动力学监测下使用用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退与电解质混用会出现沉淀，需在避光条件下应用46h更换不能使

17、用褪色药影响药物效果的常见原因代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。电解质紊乱也可影响血压回升。血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。在休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。选择与比较 对血管收缩作用强烈，升压确切，已经成为休克特别是感染性休克首选药物、并可与肾上腺素、加压素、硝普钠等联合应用。作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心排血量影响不明显，对心肌作用弱，故较少引起心 律失常，对肾血管收缩作用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。常用于心肺复苏，可单独或联合去甲肾上腺

18、素治疗感染性休克。去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素选择与比较多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药，对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作用。因其具有明显的致心律失常作用，目前已退居二线。但心功能不全、心律失常可能行较小时仍可考虑。多巴胺对血管具有收缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少，在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。且近期研究显示能改善休克患者肾功能。 多巴酚丁胺 渗 漏静脉药物输注常见并发症:静脉药物输注常见并发症:过 敏 静脉药物输注常见并发症:静脉炎 静脉药物输注常见并发症:组织坏死 静脉药物输注常见并发症:组织坏

19、死血管活性药物应用进展 血管活性药物和肾功能 传统观念 多巴胺5ug/kg.min 改善肾血流，保护肾功能 药物对肾功能的影响 多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较结论血管活性药物治疗中的肾脏保护新观点感染性休克的肾脏保护性药物： NIH 21世纪肾衰治疗策略 多巴酚丁胺去甲肾上腺素不再推荐小剂量多巴胺血管活性药物应用进展理想的心血管活性药物 迅速提高血压，改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭目前尚无如此理想的药物微泵微泵能将药物精确、定量、均匀、持续地泵入体内，在临床中应用广泛，尤其在血管活性药物的使用中，因其直观、简便、易推广及易教学等优点而发挥了重要作用。血

20、管活性药物在危重病人的救治中的作用举足轻重，其应用要求做到精确、安全、有效。药物的配制及泵的选择虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药的剂量多在0.0120g/ (kgmin) 之间。我科微量泵有2种：a.推注泵：一般用50mL 注射器稀释至50mL。注射器内加入药物剂量(mg) = 3 (mg) 患者体重( kg) ；计算出的血管活性药物一般均稀释至50 mL；微泵速度1 mL/ h 即为 1g/(kgmin)。优点：用量精确、计算方便。缺点：续药时容易出现中断，患者对心血管活性药物依赖及所用剂量较大时对患者影响更明显。适用于患者对血管活性药物所需剂量较小时；我科推注泵

21、多用于泵入硝普钠、镇静剂、止痛剂、胺碘酮、经中心静脉泵入高浓度钾等药物。b.进口静脉滴泵：优点：配备药物浓度可任意选择，药物重量、患者体重、种药物剂量均可知，只需调整患者每分钟每公斤体重所需剂量便可。能保证连续输注，不会因为续药而出现药物中断。缺点：需要专门配套输液器，用量很小时可能会不准确，也不适合总容积小的药物。心血管活性药物使用过程中注意事项1.明确指针，合理选用药物。2.在使用心血管活性药物时应严密观察生命体征，特别是在最初血压尚不稳定时应守护在床旁，密切观察心率、血压（1-3分钟）、神志、微循环、尿量等变化情况，病根据血压情况调节血管活性药物剂量，直到血压、心率等生命征相对平稳后才能

22、离开。最好在血流动力学监测下用药。3. 有些患者对血管活性药物特别敏感和依赖，极微量速度的改变或极短时的中断即可引起血压、心率的大幅度波动，出现一过性的不适，甚至危及生命。因此，在换管、换泵、过程中应及时、快速更换药物。续用血管活性药物时必须提前准备好，绝对禁止等到药物用完甚至直到微量泵报警才配用或换用血管活性药物。心血管活性药物使用过程中注意事项4.当需要从一种血管活性药物换为另一种血管活性药物时，应根据医嘱要求从相应剂量开始使用。5. 使用血管活性药物必须单独通道用药，禁止和其他药物混搭及推注药物。血管活性药物不能和碱性药物（碳酸氢钠）同时使用。微泵速度过慢1mL/h时,极易引起静脉回血及阻塞，可酌情将药液稀释12倍，同时将推入速度增加