心肺脑复苏及其研究进展课件

1、心肺脑复苏及其研究进展成都军区昆明总医院急救部 郝江 心肺复苏是医护必须掌握的基本技能，是病情发展最危重期对患者实施的紧急救治手段。目标是恢复智能和工作能力，效果不仅仅是心跳呼吸的恢复，而是神经功能的恢复。称为心肺脑复苏学(CPCR)。 CPCR指当任何原因引起呼吸和循环功能障碍或衰竭时，所实施的基本急救，目的在于尽快恢复自主呼吸和循环，保护脑、心、肾等重要器官功能。、 救治成功的关键在于时间，在于抢救与技能的熟练和准确，在于对重要脏器功能保护的强烈意识。CPCR的内容 因此对心搏骤停病人应争分夺秒，尽全力行复苏救治，越早实施训练有素的抢救，复苏的可能越大，故必须强调现场急救。2.心搏骤停的原

2、因和诊断 2.1主要原因: 2.1.1、急性心脏疾病：心室纤颤、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、急性左心衰、肥厚性心肌病、二尖瓣脱垂 ； 2.1.2、突发意外事件：电击伤、溺水、自缢 、药物过敏、手术麻醉及诊疗操作中意外、严重颅脑及心脏大血管创伤； 2.1.3、严重哮喘、肺动脉栓塞、急性坏死性胰腺炎、急性中毒、急性大量脑出血； 2.1.4、急性内环境障碍：严重酸中毒、严重电解质紊乱（如高钾、低血糖等）、各种原因引起急性血流动力学改变（休克）； 2.2心搏骤停的诊断 心搏骤停后, 呼吸将很快停止; 呼吸停顿后，心跳也将随后终止，最终因缺血缺氧死亡。能否抢救成功，与发现时间有关, 故及时迅速判断心脏

3、呼吸障碍有极重要的意义。 临床表现:突然意识丧失，心音及大动脉搏动消失，喘息、发绀、呼吸停止和瞳孔扩大。 研究表明：心脏骤停510s 致昏厥；15s 出现抽搐(阿斯氏综合症)及大小便失禁；30s呼吸停止；60s瞳孔开始散大；46min脑组织将发生不可逆损害。 心电图改变： 心室纤颤：最常见,占90%,心电活动为宽大畸形,极不规则的心室颤动波。 心室静止：心电图上无心室活动波,呈平线或仅见房性P波(心室纤颤时间长后将转为此型)。 心电机械分离:心电图表现为缓慢、宽大畸形、频率20-30次/分的心室自主节律,但无心搏出现。 据美国心脏病协会和急救医学会讨论，并制订的心肺复苏实施法，将CPCR总结为

4、： 基本生命支持期 (Basic Life Support，BLS)； 进一步生命支持期 (Advenced Life support ，ALS)； 复苏后生命支持或长期生命支持期 (Prolonged or postresuscitative Life support，PLS)。 各期分别又分3个步骤，即“三期九步骤”。B(Breathing)：人工呼吸、氧疗 迅速向肺内吹气2次(口对口、口对口鼻或面罩吹气)，单人徒手复苏采用2:30；双人2：15（如非气道堵塞存在者，可先行胸外按压）。尽快高浓度给氧，放置口咽道，面罩人工气囊支持；有条件时应行气管内插管，呼吸机控制呼吸（14-18次/分）,

5、保证氧疗PO28kpa，SPO290%。C(Circulation)：人工循环 迅速确定胸骨中下1/3交界,以速率100次/分行胸外按压术，胸骨下压45cm，下压和放开胸骨时间比为1:1，双肘伸直。 持续以上B、C操作，保持头后仰，重复5个循环后，检查效果（间隔时间30秒），直到自主循环有效恢复。恰当选择药物治疗通路中心输液：包括颈内静脉、锁骨下静脉。外周输液：药物循环时间较长，峰浓度较低。需用液体续推20毫升并抬高肢体。骨内插管法（IO）：能提供一个不塌陷的静脉丛通路，能够类似与中心静脉输送药物，并采集实验室血样本。气管内途径：血药浓度低，需加大剂量 。 骨内通路解剖图示 骨内通路解剖图示E

6、(Electrocardiogrpghy):心电监测 观察有无心律紊乱，有无心跳再次停止或电机械分离等，随时予以处理。F(Fibrillation treatment):电击除颤 电除颤是心室纤颤的首选治疗，越早处理越好，胸外除颤单相波除极量300360J/次，双相波150-200J/次。同时持续胸外按压以提供氧和能量物质，增加除颤后恢复灌注心律的可能性。并静注胺碘酮150 mg-300 mg，续以24mg/分维持点滴，必要时可重复静脉注射。H(Human menlation or cearebral resuscitation):恢复智能和脑复苏 尽早采取脑保护措施。 保证脑灌注压（SP10

7、0mmHg）和供氧，防止脑水肿，采用头部亚低温疗法，注意改善脑部微循环，使用钙阻滞剂，并争取尽早高压氧治疗。I(Intensive care):重症监护 收入ICU，维持呼吸循环功能，实施严密的监测护理、纠正内环境紊乱，减轻缺血缺氧造成的细胞因子、有害介质等损伤，改善微循环，保护心脑肾肝等重要脏器功能。尽早采取措施，预防并发症的出现。BLSCPR时的第一线药 *肾上腺素：可有力兴奋受体，增加外周血管张力，提高冠脉注压；同时还有兴奋作用，可增强心肌收缩力，提高心率，解除支气管痉挛，是CPR时的首选药物。可经静脉推注1-2mg，如尚未建立静脉通道，可经气管插管注入。必要时递增量重复给药。4.CPR

8、时的药物治疗 *阿托品：可解除副交感抑制，加速心率，0.51mg/静注，对心动过缓造成血流动力学改变有作用，总量不宜超过2mg。 *皮质激素：有助于稳定细胞膜，恢复钠钾泵功能，防止脑水肿，改善循环，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶，从而提高机体抗应激能力。常用甲强龙80-120mg静注，外伤所致心肺功能严重障碍，用量可增大。 *多巴胺： 10ug/kg.min静点，可同时兴奋受体，产生收缩血管作用，升高血压；210ug/kg.min静点，通过兴奋作用增加心排量，并能扩张肾和肠系膜血管； *阿拉明：兴奋a受体，用于升高动脉血压，可增加外周血管阻力，故常与多巴胺合用。可先用25mg加水5-10ml静脉推

9、注，再以1:24比例与多巴胺合用。 纳洛酮：心搏骤停等应激状态下，常有B内啡肽释放增加，可进一步加重心肺功能的抑制。纳洛酮可有效拮抗各种内源性吗啡物（如B-EP），可用0.8mg静注，必要时重复，以提高CPCR成功率。5.其他治疗: 5.1保证氧供给 呼吸循环骤停后，机体将发生缺氧、酸中毒、代谢紊乱等一系列变化，施行人工呼吸时其含氧量仅为1617%,最大肺泡氧张力只有10.7kpa(正常13.3kpa)；机械辅助呼吸是理想的通气疗法，首先采用控制呼吸模式，高浓度氧（100%）吸入，以尽快提高氧饱和度，改善组织缺氧，此后依据氧供给达基本需求（PO28kpa，SaO290%）后逐渐减低吸入氧浓度。

10、并尽早争取高压氧治疗，改善预后。5.2纠正酸中毒和电解质紊乱 首先改善通气，随呼吸性酸中毒纠正，循环的再建，组织细胞缺氧酸中毒改善。如休克、循环停止时间长，PH仍30ml/h），保证肾灌流，调整输液量，积极防治脑及肺水肿，适时应用利尿剂。6.复苏有效指标 颈动脉搏动恢复，瞳孔由大变小或出现光反射，四肢出现抽动，肌张力增加，自主呼吸恢复，血压开始上升(SP12kpa)等。1.电击除颤已成为BLS的一部分 心室纤颤占心脏停跳的80%以上,其氧耗量是其他停搏心肌的4倍。电除颤是终止心室颤动的最有效方法。 2005年复苏指南对心跳骤停者，建议 可采用盲目除颤，CPR与AED联合。CPCR的研究进展 即

11、一旦明确心跳骤停，在有AED条件下，应利用AED电击手板，直接分析心律，VF或VT（无脉室速）者立即电除颤，并迅速恢复胸部按压；AED条件不具备，急救者可首先胸部按压，一旦有条件电击一次后，继续胸部按压等 CPR措施。目前双向波除颤，无增大或逐步增大电击量可提高效果的证据。2.胸外心脏按压术的改进 胸外心脏按压，以能扪及颈动脉/股动脉搏动为有效。测量证明，一般胸外挤压加压时SP在10.68KPa，减压时2.73KPa，平均只有5-3KPa，故主动脉舒张压很低，冠脉灌注不足，须配合药物及其他措施。 2.1附加腹部按压(加压)术IACCPR 可提高外周血管阻力，提高主动脉舒张压及冠脉灌注压，增加静

12、脉回流血量，但需另一人操作：两手交叉置于患者脐部，在按压胸部松开时用力压腹，但勿挤压膈肌,按压力量约13.3KPa。研究示能够增加自主循环恢复和短期存活率。2.2 主动按压减压CPR 即使用一个装配有负压吸引装置的设备，能在减压阶段主动吸提前胸以增加静脉血回流至心脏。此项操作动力系统需经常的训练，并需进一步确定其近期及远期的有效性。3球囊面罩通气与高级通气装备对比 所有人员都应接受球囊面罩通气与高级气道通气（气管插管、喉罩气道等)有效供氧和通气训练，但球囊面罩通气不充分，如转运时间长，不便于操作；而高级气道通气的操作熟练程度直接影响其使用，反复插管或操作失败将极大影响救治时间。目前无证据表明高

13、级气道通气可提高院前急救生存率，但放置高级通道后可不需要中断人工通气。4药物 心肺复苏与心肌血流有关，心肌血流取决于冠脉灌注，主动脉压-右心房=冠脉灌注压(CPP)，如CPP15mmHg，复苏可能性大，而仅靠胸外心脏按压，组织灌注压不够，需药物配合。 肾上腺素: 肾上腺素可选择性使动脉压升高，增大脑血流压差，增加灌注量。作用强度（提升主动脉压、颈动脉压，改善冠脉、脑血流）与用药量有关。但大量使用造成心肌氧耗递增，血管收缩效应令人担忧。 血管加压素：是一种非肾上腺素能外周血管收缩剂，与等效肾上腺素相比不能提高循环。但多中心研究40u血管加压素增加出院率，无神经系恢复负面影响。故对无脉性心脏骤停等

14、，可用40u血管加压素代替等效肾上腺素。 胺碘酮：作用于钠、钙通道和、受体，用于VF、VT，提高血流动力学不稳定者的除颤反应，提高CPR时室性心律失常者的救治成功率。有血管扩张效应，敏感者可导致低血压可能，应用血管收缩剂可预防。 5. 复苏治疗 5.1亚低温治疗得到肯定 研究证实，亚低温(中心温度=32-33摄氏度)治疗疗效确切，不仅降低了氧耗，保护了血脑屏障，而且减少了脑细胞结构蛋白的破坏，抑制了内源性毒物对脑的损害。保持适当的温度，适时进行缓慢复温治疗，可大大减少副作用的发生。降温方法： “中心体温”观察窗口以耳蜗、肛温为接近。 降温部位有局部（头部）、全身之区别；方法有体外（表皮、灌肠）

15、、循环血液降温等。新近研究使用的体内降温技术，如血管内置入冷却导管等，使体温可控、可调，效果明显，便于操作。但目前复温时机还待明确。5.2心肺复苏中循环时间及给药方式选择 测定证实全身最长循环时间(足背A-足背A)=3min,故CPR给药间隔以3-5min为佳。 经外周静脉给药，药物到达大动脉高峰1.5-3min，经中心静脉(颈内、锁骨下)高峰缩短。采用“弹丸法”，即先静注药物后用10-20ml液体冲击灌注，可缩短循环时间的40%。未建立静脉通道时，可从气管内给药，如肾上腺素、利多卡因、阿托品等，剂量应比静脉给药大2-2.5倍，并加生理盐水5ml稀释，注药后快速向肺内吹气几次，以便加快吸收。6

16、.容量复苏研究进展 6.1控制性容量复苏 指对于具有创伤后有活动性出血伤员，实施控制性容量复苏策略。其内容为，在损伤控制手术前，对患者的液体补充，采取“目标性控制策略”，如以平均动脉压控制在65mmHg ，或收缩压控制在85-90mmHg为补液方案。 目前对容量复苏策略还需进一步验证。但至少告诉我们，容量复苏，必须避免过量输液可能造成的有害后果。 6.2容量复苏的液体选择 6.2.1小容量复苏 指7.5%氯化钠液（HS），4ml/kg用于复苏可很快提高血压，维持时间较长，保证组织灌流，并减少容量过多至组织水肿问题。 HS对脑内皮细胞的保护作用 组织酸血症是继发性脑损伤的关键因素，所以策略上应建

17、立在防止由酸血症诱发的内皮细胞水肿上，为此应尽早行小容量复苏，从而稳定循环，缩短低血压和脑缺血氧时间，减少高AG型酸血症等。HS的抗炎、抗血小板聚集作用 HS可抑制血小板聚集，有减少白细胞粘附，改善微循环作用。预防脑损伤 脑复苏的目标是恢复脑灌注(CPF)，采用小剂量的HS静点，可使颅内压(ICP)最低，而CPF维持最好。用量和脱水病人使用中的问题 严重出血、脱水、血球压积明显下降，短期给3个以上量HS，可致酸碱紊乱，所以先用平衡盐液；HS使用时速度不宜太快，短期内大量使用可能引起出血；用量应2个量。 6.2.2晶胶体液的选择 循环复苏的目标是保障基本灌流，维持组织氧合。为达此目标，对创伤后液

18、体复苏的要求是在防止过量输液的同时，应注意溶液在循环血中维持的时间，及其对微循环的改善，炎性因子、介质、凝血功能等的综合作用。 因此，目前采用的主要液体复苏用药有：中分子羟乙基淀粉/右旋醣酐500ML，加7.5%氯化纳250ML：醋酸复方电解质注射液等晶胶体复苏方案。7. 控制性通气对脑复苏的影响 近研究发现，持续性低碳酸血症可导致脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后血流的恢复有持续约10-30分钟的一过性脑充血，之后，伴随的应是持续低血流状态。Safar等发现，高通气导致神经系统情况的进一步恶化。要求CPR后的PH达到某佳值（7.35-7.30?），目前资料不足，需防止过度通气问题。8. 心动过速处置 对于心动过速者，如为多形性室速，病情不稳定，应给予高能量非同步电击，不可因分析心律失常而延误电击；其他室性或室上性心动过速，血流动力学不稳定者，仍建议立即同步复律。9. 复苏后问题9.1 血糖浓度 需要监测患者血糖水平,用于指导胰岛素治疗，以严格控制血糖浓度，减少脑功能继发性损伤，目前多主张控制在48mmOL/L。9.2 与死亡或神经预后差相关的症状 缺氧缺血性(窒息性)损伤后，24小时无角膜反射，无瞳孔反应，无疼痛刺激退缩反应