泌尿系统病理

1、关于泌尿系统病理第一张，PPT共六十二页，创作于2022年6月肾脏 输尿管 膀胱 尿道第二张，PPT共六十二页，创作于2022年6月泌尿系统功能排泄：代谢废物、毒物 调节：水、电解质平衡，维持酸碱平衡 内分泌：分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素、羟化VitD3第三张，PPT共六十二页，创作于2022年6月肾的结构第四张，PPT共六十二页，创作于2022年6月肾单位集合小管血管球：有孔型毛细血管肾球囊：足细胞、囊腔、壁 层细胞肾小球肾小管系 膜： 系膜细胞、系膜基质肾的正常结构第五张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第六张，PPT共六十二页，创作于2022年6月正常肾的组织结构第七张，PP

2、T共六十二页，创作于2022年6月第八张，PPT共六十二页，创作于2022年6月正常肾的组织结构第九张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第一节 肾炎(nephritis)是指以肾小球和间质的炎症性变化为特征的疾病。常见类型:肾小球肾炎间质性肾炎化脓性肾炎肾盂肾炎 第十张，PPT共六十二页，创作于2022年6月一、肾小球肾炎(glomerulonephritis)肾小球肾炎是以肾小球损害为主的炎症。其发病过程始于肾小球，然后波及肾小囊，最后累及肾小管及间质。肾小球肾炎可为原发性，也可为继发性。因病变常呈两侧弥漫性分布，故又称为弥漫性肾小球肾炎。第十一张，PPT共六十二页，创作于2022年6

3、月发病原因 引起肾小球肾炎的原因及机理尚不完全明了，但一般认为与感染有关，是一种免疫性疾病。其发病机理有以下几方面：第十二张，PPT共六十二页，创作于2022年6月发病机理免疫复合物性肾小球肾炎 抗原抗体在血液循环中形成可溶性抗原抗体复合物。90%的肾小球肾炎由免疫复合物引起。大分子量抗原抗体复合物常被吞噬细胞清除而不损害肾脏。小分子量抗原抗体复合物容易通过肾小球而排出体外，也不引起肾小球损伤。只有形成中等大小的可溶性复合物在血液循环中保持较长时间，血液流经肾小球则沉积下来，结合并激活补体产生许多生物活性物质，引起肾小球的损伤及炎症反应。 第十三张，PPT共六十二页，创作于2022年6月发病机

4、理抗肾小球基低膜性肾小球肾炎 机体产生了抗自身肾小球基底膜的抗体与肾小球毛细血管基低膜结合而致病。细菌或病毒的某些成分与肾小球基底膜结合，形成自身抗原刺激机体使其产生抗自身肾小球基底膜的抗体，抗自身肾小球基底膜抗体形成后，与肾小球基底膜结合，并激活补体，引起肾小球的损伤和炎症反应。第十四张，PPT共六十二页，创作于2022年6月病理变化第十五张，PPT共六十二页，创作于2022年6月病变主要发生在肾小球毛细血管网及肾球囊内。通常开始以肾小球毛细血管变化为主，以后在球囊内也出现病变。 (一) 急性肾小球肾炎 (acute glomerulonephritis)第十六张，PPT共六十二页，创作于2

5、022年6月急性肾小球肾炎眼观变化 肾脏稍肿大，被膜紧张，容易剥离，肾表面及切面呈红色。大红肾:表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾:表面出现散在的小出血点 皮质略增厚，纹理不清，肾小球呈灰白色半透明的细颗粒状。第十七张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第十八张，PPT共六十二页，创作于2022年6月大红肾 第十九张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第二十张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共六十二页，创作于2022年6月急性肾小球肾炎镜下变化 急性增生性：肾小球毛细血管内皮细胞、间膜细胞肿胀及增生。急性渗出性：肾小球充血或出血，肾球囊内蓄积有多量浆液、纤维蛋白和红

6、细胞，因而球囊呈现显著扩张 。急性出血性：肾小球毛细血管呈强烈充血、出血，毛细血管腔内透明血栓形成。肾小管上皮细胞颗粒或脂肪变性，内含蛋白液透明管型或细胞管型，肾间质轻度水肿出血，嗜中性粒细胞浸润。第二十二张，PPT共六十二页，创作于2022年6月正常肾组织第二十三张，PPT共六十二页，创作于2022年6月急性增生性肾小球肾炎第二十四张，PPT共六十二页，创作于2022年6月急性渗出性肾小球肾炎第二十五张，PPT共六十二页，创作于2022年6月急性出血性肾小球肾炎第二十六张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(二) 亚急性肾小球肾炎又称新月型肾小球肾炎又称为毛细血管外增生性肾小球肾炎。病理

7、特征：以肾球囊壁层上皮细胞增生形 成新月体为特征。第二十七张，PPT共六十二页，创作于2022年6月亚急性肾小球肾炎眼观变化 肾脏肿胀、柔软、轻度出血，色泽苍白或灰黄，俗称“大白肾”。肾脏被膜紧张，易于剥离，有时可发生粘连。切面隆凸，皮质增宽呈灰黄白，有时可见有散在出血点。皮质与髓质界线清楚。 第二十八张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第二十九张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第三十张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第三十一张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(三)膜性增生性肾小球肾炎病变特点：为肾小球间膜细胞增生，间膜基底膜物质增加，肾小球毛细血管基底膜增厚并常

8、断裂。镜检：可见肾小球毛细血管基底膜重叠而间膜物质增多，毛细血管丛呈分叶状。第三十二张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第三十三张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(四)慢性肾小球肾炎各类肾小球肾炎均可发展成为慢性肾小球肾炎，病程可达数年之久。眼观变化：双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状 。俗称皱缩肾。 第三十四张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第三十五张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第三十六张，PPT共六十二页，创作于2022年6月慢性肾小球肾炎镜下变化肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。 间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中

9、”现象。 残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。第三十七张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共六十二页，创作于2022年6月二、间质性肾炎 (interstitial nephritis)间质性肾炎是指肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。 第三十九张，PPT共六十二页，创作于2022年6月 (一)眼观变化 初期：肾脏肿大，被膜紧张，容易剥离。肾表面平滑，表面及切面皮质部散在灰白色或灰黄色针头大至米粒大的点状病灶，病灶扩大或相互融合则形成蚕豆大或更大的白斑，呈油脂样光泽，称白斑肾。 后期：由于病变部位结缔组织增生并形成疤痕组织，肾质地

10、变硬，体积缩小，肾表面呈颗粒状或呈地图样凹陷斑，色泽呈灰白色，被膜增厚；不易剥离。切面皮质变薄，增生的结缔组织呈灰白色条纹状。 第四十张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第四十一张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第四十二张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(二)镜下变化 初期间质水肿，可见多量淋巴细胞、巨噬细胞、有时有浆细胞、偶见嗜中性白细胞浸润，并伴有结缔组织增生。 后期间质内结缔组织增生，肾小管由于细胞浸润和结缔组织增生的压迫而管腔狭窄，肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪变性，呈立方形或扁平形。肾小球体积缩小，球囊壁因结缔组织增生而肥厚，或与血管球粘连，进而发生纤维化和透明变

11、性。第四十三张，PPT共六十二页，创作于2022年6月三、化脓性肾炎(suppurative nephritis)化脓性肾是指肾实质和肾盂的化脓性炎症。按病原菌的感染途径，可区分为血源性和尿源性化脓性肾炎两种类型。 第四十四张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(一)血源性化脓性肾炎 化脓菌经血液转移至肾脏，首先在肾小球血管网形成细菌栓塞，以肾小球为中心形成化脓病灶。病灶主要见于皮质，并同时发生于两侧肾脏 。第四十五张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(二)尿源性化脓性肾炎（肾盂肾炎） 化脓菌由尿道、膀胱、经输尿管而入肾盂，首先形成肾盂肾炎。进而由肾乳头集合管而进入肾实质形成化脓性肾

12、炎。 第四十六张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第四十七张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第四十八张，PPT共六十二页，创作于2022年6月第二节 肾功能不全 肾脏的主要生理功能是通过尿液的生成，一方面排泄体内代谢产物及有毒物质;另一方面又重吸收对机体有利的物质，如葡萄糖、水及电解质等，以维持机体的水、电解质、渗透压及酸碱平衡。当各种原因使肾脏的排泄及重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物及有毒物质，或不能重吸收水分及电解质，以维持机体内环境稳定时，称为肾功能不全(renal insufficiency)。第四十九张，PPT共六十二页，创作于2022年6月一、急性肾功能不全 (a

13、cute renal insufficiency) 任何原因引起肾功能急剧障碍，并呈现电解质紊乱、酸碱平衡紊乱及氮质血症等变化，则称为急性肾功能不全第五十张，PPT共六十二页，创作于2022年6月 (一)急性肾功不全的发生原因 1.肾前性因素 各种原因引起的全身性血液循环障碍、物质代谢障碍以及神经体液调节障碍等。2. 肾内性因素 指肾脏本身的器质性病变，常见的因素有肾小球病变与肾小管病变两大类。 3. 肾后性因素 是指尿路阻塞引起急性肾功能不全。 第五十一张，PPT共六十二页，创作于2022年6月 (二)急性肾功不全的发病机理 1功能性肾功能不全 大多是由肾前性因素(如严重创伤、大失血、休克、

14、脱水、中毒、感染等)所引起的一种急性肾功能不全。 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素系统作用 弥散性血管内凝血作用 第五十二张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(二)急性肾功不全的发病机理2 器质性肾功能不全 急性肾小球肾炎性肾功能不全急性肾小管坏死性肾功能不全 肾小管上皮发生急性肿胀、变性坏死(称为肾病) 第五十三张，PPT共六十二页，创作于2022年6月 (三)机体机能代谢的变化 1.尿量变化 急性肾功能不全时：初期少尿或无尿(亦有不减少的病例)。中期多尿。后期逐渐恢复。 第五十四张，PPT共六十二页，创作于2022年6月 (三)机体机能代谢的变化 2.尿液成分变化 蛋白尿

15、尿液中出现蛋白质称为蛋白尿 血红蛋白尿 尿中出现游离的血红蛋白，称为血红蛋白尿 。 肌红蛋白尿 伴有肌肉病变时，可见肌红蛋白随尿排出，呈现肌红蛋白尿。管形 (圆柱)尿 尿液中出现圆柱状或管型样物质，称为管型尿或圆柱尿。管形尿主要是由蛋白质、脱落上皮细胞、红细胞、白细胞及细胞碎片等在肾小管内凝固而成。 第五十五张，PPT共六十二页，创作于2022年6月透明管型红细胞管型第五十六张，PPT共六十二页，创作于2022年6月 3 .肾性水肿 急性肾功能不全时，由于少尿或无尿，特别是肾前性因素所致的肾小球滤过率降低，而肾小管无损伤并具有重吸收水、钠功能时，常致水、钠在体内潴留而发生水肿。因此，肾功能不全时，若补液过多，可加重水肿的发生。(三)机体机能代谢的变化第五十七张，PPT共六十二页，创作于2022年6月(三)机体机能代谢的变化4. 电解质紊乱 急性肾功能不全少尿期，电解质代谢发生紊乱，常可出现高钾低钠血症、高磷低钙血症和高镁低氯血症。5.代谢性酸中毒 6.氮质血症 血液中残余氮(非蛋白氮)含量增多，称为氮质血症 (nitremia)。 第五十八张，PPT共六十二页，创作于2022年6月二、慢性肾功能不全 任何原因，如能使肾单位发生进行性破坏，且在长时间内残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，从而引起代谢产物及有毒物质在体内逐渐潴留，水及电解质和酸碱平衡发生紊乱，