2022医学课件出血性脑梗死

1、出血性脑梗死大头医生编辑整理第一页，共五十八页。英文名称hemorrhagic infarction第二页，共五十八页。别名出血性堵塞形成；脑梗死后脑出血第三页，共五十八页。类别神经内科/脑梗死第四页，共五十八页。ICD号I63.8第五页，共五十八页。概述 出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。 出血性脑梗死是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出

2、出血性脑梗死这一名称，近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，及CT、MRI等影像学的应用普及，出血性脑梗死报道有逐渐增多的趋势，已引起了临床上的重视。第六页，共五十八页。概述堵塞区血管坏死、继发破裂而引起出血，即形成出血性脑组织梗死。常见于脑栓塞、低血压所致的梗死等。治疗原那么同脑出血。第七页，共五十八页。流行病学 我国19861990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万217/10万，患病率为719/10万745.6/10万，死亡率为116/10万141.8/10万。男性发病率高于女性，男女为1.311.71。脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。 关于出血性脑梗死的发病率各家报

3、道不一，过去认为出血性脑梗死占脑梗死总数的3%5%，有人通过CT追踪发现出血性脑梗死占18%20%。1984年Calamde病理报告，出血性脑梗死占脑梗死的80%，以心源性脑梗死继发出血最常见。第八页，共五十八页。流行病学Harning前瞻性CT研究报道，出血性脑梗死发生率占脑梗死的43%。第九页，共五十八页。病因 出血性脑梗死的病因常见以下两种情况： 心源性脑栓塞： 多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。大面积动脉粥样硬化性脑梗死： 容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%71%，非栓

4、塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。 第十页，共五十八页。病因1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死 出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可防止地都会出现出血性脑梗死。第十一页，共五十八页。

5、病因 3.抗凝和溶栓 脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。抗凝和血管扩张药虽然可使出血性脑梗死发生率增加，但是对有临床意义的出血性脑梗死概率是否增加，不能肯定。 4.其他 颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。 总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。第十二页，共五十八页。发病机制 脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死，及脑梗死后的血压升高、血糖升高、白细胞

6、升高、高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。 1.栓子迁移和血管再通 由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛。第十三页，共五十八页。发病机制Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶

7、性出血。 2.大面积脑梗死 临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半局部，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。 大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压，血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强，易发生渗血及出血。第十四页，共五十八页。发病机制 3.侧支循环形成 早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件。侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受

8、压而发生缺血、坏死、内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活泼，容易与软脑膜血管的侧支循环发生沟通，尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出。第十五页，共五十八页。发病机制 4.抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然开展，与抗凝治疗无关，提出梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。 5.高血糖 有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮受损易破裂出血有关。 6.发病时间 出血性脑梗死与多种因素有关，但发病时间的迟早直

9、接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关，临床病症突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。第十六页，共五十八页。发病机制 总之，出血性脑梗死的发病机制非常复杂，其发生的根本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。第十七页，共五十八页。临床表现 1.一般表现 发病年龄以老年患者多见，先有脑梗死，脑梗死多在安静状态下发病，脑梗死的病症可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍，运动性共济失调，大小便失禁等神经系

10、统病症。刘正松等观察21例出血性脑梗死患者，发现从脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为： 27天5例，814天12例，15天以上4例。一般发生出血性脑梗死时原有病症加重，其中意识障碍加重6例，偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例，头痛加剧、出现局限性抽搐者3例。第十八页，共五十八页。临床表现 2.根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型： 即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。根据文献报道脑梗死后早期发生出血性脑梗死常与栓子迁移有关，临床上常有神经系统病症突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险病症。脑CT扫描显示： 在原有低密度梗死灶内出现有点

11、状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。第十九页，共五十八页。临床表现此时假设无出血前的CT比照，有时很难与原发性脑出血鉴别，出血量大者预后差，病死率高。 (2)晚发型： 在脑梗死8天后发生出血性脑梗死，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统病症加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示： 多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床医师无视。第二十页，共五十八页。临床表现 3.根据

12、临床病症演变分3型 (1)轻型： 出血性脑梗死发生时间晚，多在原来脑梗死78天后发生，局部患者在神经系统病症明显好转时发生，发生出血后原有神经系统病症和体征不加重，预后同原来的脑梗死。 (2)中型： 出血性脑梗死发病时间在脑梗死后47天，发生出血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统病症和体征不缓解或在原来的根底上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。第二十一页，共五十八页。临床表现 (3)重型： 出血性脑梗死发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统病症和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险病症，重者可因脑疝死亡。 脑梗

13、死患者在病情稳定或好转中，突然出现新的神经系统病症和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。第二十二页，共五十八页。临床表现 4.原发病的表现 有心脏疾病者占绝大多数，如冠心病房房颤、风心病房颤、冠心病频发性早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。第二十三页，共五十八页。并发症 1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所

14、致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。第二十四页，共五十八页。并发症脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。 4.脑血管病后抑郁症和焦虑反响 脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。 (1)抑郁反响的特征性病症： 心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。睡眠障碍，失眠、

15、多梦或早醒。食欲减退，不思饮食。兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力缺乏，缺乏活力。生活不能自理，自责自罪，消极想死。第二十五页，共五十八页。并发症体重迅速下降。性欲低下，甚至没有性欲。 (2)焦虑反响的特征性病症： 持续性紧张不安和忧虑的心境。同时有心理病症，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。同时有躯体病症，包括交感神经兴奋病症，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的病症，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。第二十六页，共五十八页。实验室检查 1.脑脊液检查 目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。出血性梗死者脑脊液压

16、力常增高，可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。蛋白含量也升高，糖和氯化物正常。 2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。第二十七页，共五十八页。其他辅助检查 1.脑CT扫描 有时无出血前的CT比照，很难与原发性脑出血鉴别，临床表现血肿型者原有的神经系统病症均有加重。出血性脑梗死急性期及亚急性期CT呈高密度影，慢性期那么逐渐呈等密度或低密度影，有增强效应。增强脑CT扫描显示： 在低密度区内有脑回状或斑片状或团块状强化影。对于诊断明确者，不建议作增强脑CT扫描。 Hacke等根据CT表现将本病分为4型。出血性梗死型： 即沿着

17、梗死灶边缘小的斑点状密度增高。第二十八页，共五十八页。其他辅助检查出血性梗死型： 梗死区内较大的融合的斑点状影，无占位效应。脑实质血肿型： 血肿块不超过梗死区的30%。伴有轻度占位效应。脑实质血肿型： 高密度的血块超过梗死区的30%，伴有明显的占位效应。 (1)发生率： 出血性脑梗死是脑梗死后并发局部病灶出血，其发生率各家报道不一，为3%43%。可能与脑梗死后是否认期动态CT观察有关。出血性脑梗死多见于梗死发病后12周，且大面积梗死者多见，皆为原梗死灶内出血及周围水肿，多表现为原病症体征加重。第二十九页，共五十八页。其他辅助检查因此在治疗过程中，发生病情变化者应及时行CT检查，因脑出血早期经C

18、T检查出现高密度病灶时的阳性率达100%，这样有利于及时确诊和治疗。同时，对脑梗死患者动态CT观察也是必要的。 (2)病变部位分布： 李尧等报道9例经MRI证实、39例经CT证实的出血性脑梗死48例，脑CT扫描或脑MRI检查时间为发病221天，病灶分布为： 颞叶16例，顶叶2例，颞顶叶8例，颞枕叶4例，颞枕顶叶5例，基底核区8例，丘脑3例，小脑2例。梗死灶最大层面长径小于3cm，4例；34cm，10例；45cm，18例；大于5cm，16例。第三十页，共五十八页。其他辅助检查其中，梗死灶大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死11例，脑室受压9例。刘正松等报道21例出血性脑梗死，大脑中动脉分布区大面积

19、梗死8例，小脑半球大面积梗死3例，多发性梗死10例。出血灶表现为不均匀斑片或点状出血15例，单一血肿6例，其中血块超过梗死区30%的3例，16例出血灶周围有不同程度水肿，并有占位效应。经治疗后恢复期复查CT提示： 12例出血部位显示低密度影，周围无水肿带，根本吸收；5例血肿吸收好转；2例经手术去除血肿后好转；2例血肿较原来扩大。第三十一页，共五十八页。其他辅助检查 (3)表现类型： 非血肿型： 表现为原有梗死区内的继发性高密度影，呈点状、斑片状、条索状或环状散在分布的混杂密度影或团块状的高密度影，范围多小于2cm2cm。临床上原有神经系统病症无加重。血肿型： 在原有梗死区内的继发性高密度影呈片

20、状，团块状，血肿单发或多发范围多大于2cm2cm，血肿常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。 2.脑MRI检查 出血性脑梗死一般不做MRI诊断。急性期： T1加权像为高信号或正常信号；T2加权像为轻微低信号改变。第三十二页，共五十八页。其他辅助检查亚急性期： T1及T2加权像均为高信号改变。慢性期： T2加权像为低信号改变。 3.脑血管造影检查 局部患者早期能发现闭塞血管，后期能发现原闭塞血管重新开通及造影剂外渗现象。 4.心电图和超声心动图 可显示房颤、频发早搏、陈旧心肌梗死、左室肥厚等。超声心动图可有心脏瓣膜病变，如风湿性瓣膜病、老年性瓣膜病。第三十三页，共五十八页。诊断 1.根据临床表现 有

21、脑梗死，特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死的可靠依据，如脑CT扫描或脑MRI检查证实。一般神经系统功能障碍较重，或呈进行性加重，或在病情稳定、好转后突然恶化。在应用抗凝剂、溶栓药或进行扩容、扩血管剂治疗期间，出现神经系统病症加重，甚至出现明显的意识障碍。 2.影像学检查 脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示出血性梗死。 3.脑脊液检查 有颅内压升高、脑脊液有红细胞，蛋白含量高，糖和氯化物正常。第三十四页，共五十八页。诊断 4.有引起脑栓塞的原发疾病 如冠心病房房颤、风心病房颤、冠心病频发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。 5.排除诊断 排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血

22、性疾病。第三十五页，共五十八页。鉴别诊断 出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶，应与原发性脑出血、脑瘤性出血等鉴别，有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。 1.原发性脑出血 自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。 临床上主要依据： (1)体力活动或情绪冲动时突然发病。 (2)起病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的病症，可有头痛、恶心呕吐。 (3)有神经系统定位体征。 (4)既往高血压病史，尤其没有经过正规治疗者。第三十六页，共五十八页。鉴别诊断 (5)脑CT扫描检查： 患病当时即有高密度影，周围低密度水肿带，有占位效应，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出

23、血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，几乎100%诊断。而出血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现，在脑梗死的根底上发生出血性病变。 2.脑瘤性出血 脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高的病症，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此根底上病情突然加重，脑CT扫描显示： 第三十七页，共五十八页。鉴别诊断脑瘤囊性变或坏死区内密度高，可见血液平面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时肿瘤组织有强化反响。第三十八页，共五十八页。治疗 1.一般治疗原那么 (1)轻型出血性脑梗死： 无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，去除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主

24、。 (2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗。 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者： 应尽早行血肿引流术、血肿去除术或去骨瓣减压术。第三十九页，共五十八页。治疗 (4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者，应停用一切能诱发出血的药物，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗血小板聚集剂等。 出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性脑梗死的主要病因，因此应积极寻找病因，以便对因治疗。至于出血性脑梗死的治疗

25、，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断出血性脑梗死后，应依据个体化原那么制定合理的脑血管病治疗方案，由于局部患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。第四十页，共五十八页。治疗临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早去除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，出血性脑梗死患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿能力和下丘脑调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持内环境稳定，合理选择药物，积极治

26、疗感染，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。 2.降低颅内压治疗 无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。第四十一页，共五十八页。治疗 (1)渗透性利尿药： 20%甘露醇： 依病情选用20%甘露醇125250ml，快速静注，每68小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基去除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用35天后应减少剂量，使用时间以710天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速

27、小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。第四十二页，共五十八页。治疗由于出血性脑梗死以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。 10%甘果糖(甘油果果糖)： 有高渗脱水的药理作用，还能使甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，而到达降低颅内压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢的作用。用量： 一般为10%甘果糖(甘油果果糖)250500ml，缓慢静滴。 (2)利尿性脱水剂： 通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用呋塞米(速尿)2040mg，肌注或缓慢静脉滴注，11.5h后视情况可重复给药。第四十三页，

28、共五十八页。治疗注意呋塞米(速尿)能抑制肾脏排泄庆大霉霉素、头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。 (3)肾上腺皮质激素： 作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是糖皮质激素，具有抗炎、减轻脑水肿、免疫抑制作用及抗休克作用。常用： 地塞米松，1015mg，参加葡萄糖液中或甘露醇中静滴，注意不良反响。 (4)人血白蛋白(白蛋白)： 增加血液的胶体渗透压，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保存在血管腔内。第四十四页，共五十八页。治疗注意使用时的适应证和禁忌证。同时注意应用剂量。 3.急性期血压的调控 血压调控是一个必须认真对待的问

29、题。对血压严密的监测，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为： 对于原有高血压病的患者。假设血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，那么需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意以下几方面。 (1)降压应缓慢进行： 第四十五页，共五十八页。治疗由于出血性脑梗死的主要病理根底是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑

30、缺血损害的后果。 (2)个体化原那么： 由于每个高血压病患者的根底血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反响情况选择药物。第四十六页，共五十八页。治疗 (3)维持血压在一个平稳水平： 最好使血压在24h内维持在稳定水平，防止血压波动过大，由于血压过低导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。 (4)注意靶器官的保护： 靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。 4.钙通道阻滞药 应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡，并可以减轻脑血管平滑肌的痉

31、挛，改善脑微循环，增加脑血流供给。第四十七页，共五十八页。治疗常用的药物： 尼莫地平、尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压、颅内压增高者慎用。 5.神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、GABA受体冲动药、自由基去除剂、神经营养因子、神经节苷脂和脑代谢赋活剂，如脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)等。 6.亚低温治疗 对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能促进神经功能恢复。第四十八页，共五十八页。治疗临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进

32、的低温室，也可采用头部冰帽大动脉冰敷药物的方法，使体温控制在一个合理的范围。 7.对症治疗 改善血液黏度，静滴右旋糖酐4酐40(低分子右旋糖酐)，羟乙基淀粉(706代血浆)等。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予适宜的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。有应急性溃疡的患者，可给予西咪替丁(甲氰咪瓜)、奥美拉唑(洛塞克)等药物治疗。第四十九页，共五十八页。治疗 8.康复治疗 如病情允许，宜早期开始，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸，按摩、理疗等，以减轻病残率提高生

33、存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。 9.病因治疗 如心源性脑栓塞是在心脏疾病的根底上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。第五十页，共五十八页。治疗高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。 10.外科治疗 对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有： 血肿引流术、血肿去除术或去骨瓣减压术。第五十一页，共五十八页。预后 轻型出血性脑梗死预后与动脉硬化性脑梗死根本相同。年龄大者预后差，随年龄增长病死率明显上升。重型出血性脑梗死预后差，或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差。病死率高。 常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。大面积出血性脑梗死，尤其出血破入脑室病情凶险，常导致死亡。有人观察出血性脑梗死发生越早，预后越差，早发型7天以内死亡高，幸存者神经系统功能缺损严重。第五十二页，共五十八页。预后迟发型那么死