拟肾上腺素药

1、关于拟肾上腺素药第一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月定义 化学结构和药理作用与AD、NA相似的药物，称为拟肾上腺素药（adrenomimetic drugs） 与兴奋交感神经的效应相似的胺类，又称拟交感胺（sympathomimetic amines）。第二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第一节 构效关系及分类一、构效关系 基本结构： 苯乙胺儿茶酚（catecholamines）HOHO34第三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月1. 儿茶酚胺类：指化学结构中含有儿茶酚基结构 AD，NA，Isop，DA。 2.非儿茶酚胺类：不含儿茶酚基， 麻黄碱、间羟胺、新福林 口服

2、无效； 外周心血管作用强，维持时间短； 不易通过血脑屏障，中枢作用弱 可口服； 作用弱，维持时间长；对中枢作用强，外周作用弱第四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月二、分类肾上腺素受体激动药受体激动药受体激动药、受体激动药1、2受体激动药：NA,间羟胺1受体激动药：去氧肾上腺素2受体激动药：可乐定1、 2受体激动药:Isop1受体激动药:多巴酚丁胺2受体激动药:沙丁胺醇AD、麻黄碱、受体及多巴胺受体激动药DA第六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第二节 受体激动药 去甲肾上腺素（NA，NE，正肾上腺素）来源：神经末梢、肾上腺髓质，药用

3、 品为人工合成化学：不稳定，遇光或碱氧化变成粉 红色，药用为重酒石酸盐 第七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月体内过程1.给药方法 只宜静脉滴注法给药 Why？第八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解 皮下、肌肉注射收缩血管，发生组织坏死 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱 第九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月1 2.分布：心、肾上腺髓质、血管等 3.消除： 代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内；摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短。 排泄：尿中以VMA为主（90），少量原形（4-16）第十张，PPT共四十五页，创作于2022年

4、6月【药理作用】 激动1、2 1受体， 对2-R几乎无作用。 1、收缩血管：兴奋1 R，小动脉和小静脉明显收缩皮肤、粘膜肾肝、肠骨骼肌但冠状动脉扩张。 第十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月2、兴奋心脏：但心率减慢离体：(+)1 心率传导心输出量心收缩力 整体：心率 心输出量或稍 (+) 血压 反射性迷走兴奋 心率 ，心输出量 第十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月3、升高血压：较强小剂量脉压差心脏收缩收缩压 血管收缩不明显舒张压升高不明显大剂量血管收缩强烈舒张压脉压差第十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月4、其它 对代谢影响较弱，大剂量时才出现血糖升高。第十四张

5、，PPT共四十五页，创作于2022年6月1.休克 早期小剂量短时间使用 在休克早期血压下降时予以升压，以维持心、脑、肾等重要器官血供。长时大量应用则加重微循环障碍2.药物中毒性低血压 中枢抑制药如镇静催眠药、麻醉药等中毒，尤其是氯丙嗪中毒时应选用NA，而不宜选用AD 。3.上消化道出血 1-3mg 稀释后口服（局部作用）临床用途第十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月维持血压，保证心、脑、肾血流供应 补足血容量后，血压仍 不能回升者应用原则目的早期、小剂量、短期用休克第十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月【不良反应及禁忌症】1. 局部组织缺血坏死 如发现药液外漏或滴注部位皮肤

6、变白应如何处理？（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）受体阻断剂。2.急性肾功能衰竭 滴注时间过长或剂量过大，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。3.停药后的血压下降 第十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月禁忌症 高血压,动脉硬化,器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍等第十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 1.作用方式（1）直接兴奋受体：主要激动受体，兴奋1受体弱（2）间接：在囊泡置换NA，促进NA 释放 2.作用特点：（1）非儿茶酚胺类，不易被MAO代谢，作用弱，时间长，可产生快速耐受（2）对心率、肾血流影响小，仍明显减少

7、肾血流量3.替代NA用于各种休克早期。间羟胺（阿拉明）可im或iv第十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月第三节 、 受体激动药 肾上腺素 （AD、 Adr ，副肾素）来源 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌，先合成去甲肾上腺素肾上腺素苯乙胺N甲基转移酶第二十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 【体内过程】 1、口服无效，易在碱性肠液和肝内破坏，黏膜吸收少因血管收缩妨碍吸收 2、im吸收较快 3、Sc吸收缓慢，作用维持时间长 4、iv立即生效，作用维持时间短 5、体内代谢同NA第二十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月药理作用 兴奋受体、1和2受体1心脏：激动1受体 心收缩力HR

8、心输出量，心肌耗氧量传导舒张冠状血管，改善心肌血供 大剂量或i.v过快易发生快型心律失 常，严重可致室颤心肌耗氧量不利方面快速强效的心脏兴奋剂第二十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月2. 血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、 静脉作用弱。（1）（）1受体收缩皮肤、粘膜血管强烈收缩内脏血管，尤其是肾血管显著收缩脑、其他内脏血管弱 （2）（）2受体舒张骨骼肌和肝脏血管，舒张冠状血管 第二十三张，PPT共四十五页，创作于2022年6月3.血压收缩压升高 激动1受体舒张压：与剂量有关第二十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月骨骼肌血管扩张皮肤黏膜内脏血管收缩舒张压骨骼肌血

9、管扩张皮肤黏膜内脏血管收缩舒张压大剂量： 1 2小剂量： 2 1中剂量： 1 =2骨骼肌血管扩张皮肤黏膜内脏血管收缩=舒张压 变化不大静脉注射呈双向反应第二十五张，PPT共四十五页，创作于2022年6月双向反应：先升后降（升压后还出现轻度降压作用）AD升压作用的翻转 先予(-)药再给AD，血压表现为下降氯丙嗪中毒时不宜选用AD第二十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 4.平滑肌（1）支气管（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（2受体）； 膀胱括约肌收缩（受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。 (+) 2 ：支气管平滑肌扩张(+) 2 ：肥大细胞过敏介质释放抑制 (+) 1：支气

10、管粘膜血管收缩第二十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月6.代谢(1)糖 (+),2 肝糖原分解 血糖(2)脂肪 (+) 脂肪分解 FFA促进代谢，增加组织耗氧第二十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月临床应用1.心脏骤停 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病电击：应先除颤，再用肾上腺素2.过敏性休克:首选3.支气管哮喘4.与局麻药配伍5.局部止血:牙龈、鼻出血心室内注射（三联针：NA+AD+ISO）第二十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月过敏性休克 小血管扩张，毛细血管通透性 ，血浆容量和外周阻力 ，血压支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿 呼吸困难心脏抑制 血压 过敏性休克的特

11、点第三十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月AD抗休克及平喘作用机制AD激动1-R兴奋心脏心输出量激动1-R收缩血管，外周阻力血压通透性支气管粘膜水肿激动2-R抑制肥大细胞释放过敏介质松驰支气管平滑肌支气管扩张呼吸通畅支气管哮喘第三十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 延缓局麻药吸收 延长局麻时间 减少局麻药吸收 减少中毒反应 止血: 用法：1：25万，一次用量 不超过 0.3mg与局麻药配伍第三十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 心悸 烦躁头痛 血压脑出血心律失常心室纤颤禁忌证不良反应 脑动脉硬化器质性心脏病 糖尿病 甲亢第三十三张，PPT共四十五页，创作于202

12、2年6月麻黄碱 ( Ephedrine、Eph)1. 性质稳定，口服有效；2. 升压作用缓慢、温和、持久。机理是兴奋、-R和促进NA能N末梢释放NA； 3. 中枢兴奋作用较明显；4. 易产生快速耐受性，不良反应少； 用于支气管哮喘的预防或轻症治疗；鼻塞，皮肤粘膜水肿等； 防治低血压状态（腰麻、硬脊膜外麻醉引起低血压）第三十四张，PPT共四十五页，创作于2022年6月异丙肾上腺素（ Isop，喘息定）第四节 受体激动药 体内过程 给药方法 气雾吸入、舌下含服或注射给药 口服在肠粘膜与硫酸结合而失效 代谢：COMT，较少被MAO代谢 兴奋1、2 受体，属儿茶酚胺类，为人工合成品第三十五张，PPT共

13、四十五页，创作于2022年6月【药理作用】 对1、2 -R均有强大的作用。 1、兴奋心脏3、血压：兴奋1-R：阳性4变 ，心肌耗氧量兴奋2 -R，扩张骨骼肌血管 2、血管（1）小剂量，收缩压 舒张压稍；（2）较大剂量，收缩压 舒张压明显冠脉灌注压Bp第三十六张，PPT共四十五页，创作于2022年6月 4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。5、促进代谢：促进糖原（2）和脂肪（ 1、3 ）分解。兴奋2受体松弛支气管平滑肌抑制肥大细胞释放过敏性物质第三十七张，PPT共四十五页，创作于2022年6月临床应用支气管哮喘：舌下或气雾吸入控制急性发作缓慢型心律失常：舌下或静滴治度房室传导阻滞心脏

14、骤停：传导阻滞或窦性心动过缓引起作用比AD强常与AD或间羟胺合用第三十八张，PPT共四十五页，创作于2022年6月不良反应 心悸、头痛，注意控制心率。 剂量过大，可致心肌耗氧量增加， 引起心律失常，甚至心室颤动禁忌症 冠心病、心肌炎、甲亢 第三十九张，PPT共四十五页，创作于2022年6月【体内过程】1、口服无效2、静脉给药，作用短暂3、不易透过血脑屏障，无中枢作用激动-R、-R、D-R，促进NA释放多巴胺（DA）第五节 、受体及多巴胺受体激动药第四十张，PPT共四十五页，创作于2022年6月【药理作用】 1.心血管 舒张压不变血压升高小剂量兴奋 1-R 心脏 收缩压1-R 收缩血管D1-R舒张血管大剂量兴奋1-R 明显收缩血管舒张压第四十一张，PPT共四十五页，创作于2022年6月小剂量兴奋D1-R 扩张肾血管肾血流量增加排钠排尿尿量增加大剂量可明现收缩肾血管（兴奋1-R）2.肾脏第四十二张，PPT共四十五页，创作于2022年6月临床应用 1 休克 感染中毒性、心源性、出血