重症医学课件：26-休克

1、休 克SHOCK组织有效血流量减少急性微循环障碍细胞代谢及重要器官功能障碍定义第一节 病因与分类低血容量性休克心源性休克血流分布性休克梗阻性休克血流动力学分类病因分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克不同类型休克的共同特点：组织有效灌流量减少。保证组织有效灌流的条件是：正常的心泵功能；足够数量及质量的体液容量；正常的血管舒缩功能；血液流变状态正常；微血管状态正常。第二节 病理生理正常微循环的功能阻力血管（微动脉）：调整全身血压；交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换；容量血管（微静脉）：调整回心血量。休克早期回心血量的代偿休克时增加回心血量的“第一道防线”：微静脉收缩，迅

2、速短暂地增加回心血量。休克时增加回心血量的“第二道防线”：后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血液循环，起到“缓慢的自身输液”的作用。了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义：（1）必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。（2）根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。（3）控制病变发展的条件，可以防止早期向失代偿期发展。表：休克不同时期微循环变化的特征休克早期微动脉、前括约肌、微静脉收缩毛细血管缺血、缺氧直捷通路及动静脉吻合支开放休克期血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐消退微静

3、脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞失代偿期血管反应性进一步下降微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且有无复流现象部分病人有微血栓形成休克对重要脏器的影响肾脏AKI肺ARDS心脏急性心衰脑意识障碍消化道出血肝脏肝衰竭血液DICMODS休克细胞损伤缺氧 无氧酵解 ATP Na泵失灵细胞内钙增加线粒体功能破坏炎症介质释放氧供氧需LacScvO2临床表现：低血压皮肤湿泠少尿意识改变酸中毒评估：临床表现监测：CVPPCWPCO/CI血气微循环和细胞功能监测：胃粘膜PH，舌下CO2，粘膜多普勒等治 疗休克的治疗原则：尽早去除引起休克的原因；尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；合理

4、应用血管活性药；保护和支持各重要器官功能；预防和控制感染。需达到的目标:尿量 0.5ml/(kg.h)CVP8-12 mmHgMAP 65 mmHgScvO2 70%临床表现好转液体治疗晶体：生理盐水林格液胶体：天然胶体人工胶体PAWP、CVP、MAP与治疗的关系CVP PAWP MAP原因判断 处理原则低低低 血容量严重不足 充分补液低低正常 血容量不足 适当补液高高低心功能不全或血容量相对过多给正性肌力药物， 纠酸、血管扩张剂高高正常 容量血管过度收缩 扩张血管 正常正常低心功能不全或血容量不足 补液试验血管活性药物去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素第五节 低血容量休克（一） 病因1失血

5、：外出血：创伤、胃肠道出血；内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。2血浆丢失：烧伤；鳞片样表皮脱落。3体液和电解质丢失：体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等；体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。（二） 病理生理机体代偿反应以：适当维持灌流压；保存体液；体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。内分泌系统交感肾上腺髓质系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋垂体释放抗利尿激素增加防治措施：1积极处理原发病2补充血容量3血管活性药物4纠正酸中毒5稳定内环境6 . 防治器官功能衰竭2 补充血容量补充血容量要注意以下问题：（1）原则： “缺什么，补什么” 。（2）补液量：常为失血量

6、的24倍。晶体液与胶体液之比例为3：1。（3）补液速度：原则是先快后慢。（4）补液种类：先晶后胶。多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴胺剂量g（kgmin）临床作用受体效应小剂量15扩张肾、肠系膜微血管，轻度扩张心脑微血管主要兴奋多巴胺受体，轻度兴奋2受体中剂量5l0增加心肌收缩和搏出量，可能有轻度血管扩张作用主要兴奋1受体，同时也可能有2兴奋大剂量10收缩血管主要兴奋受体（二）心源性休克（三） 过敏性休克 过敏性休克是致敏原（抗原）与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。（一） 病因抗生素，青霉素、合成青霉素、链霉素、先锋霉素等；异种血清，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；局

7、麻药，普鲁卡因、利多卡因等；激素，胰岛素、促肾上腺皮质激素；解热药，止痛片、水杨酸盐、安乃近、复方奎宁等；其他药物，磺胺类、右旋糖酐、含碘造影剂、糜蛋白酶、呋喃西林、细胞色素C、海群生、鼻眼净、氨茶碱、苯海拉明等；毒液，毒昆虫刺螯、海蜇刺、毒蛇咬伤等；植物，菠萝等。（二） 发病机制基本机制是： 致敏原进入体内后，机体就形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体IgE，后者被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗体结合，发生抗原抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺等血管活性物质.临床效应：扩张微动脉和毛细血管前

8、括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少；增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。（三） 临床表现1呼吸道症状2循环衰竭3神经系统症状4皮肤过敏反应（四） 治疗立即停用致敏药物肾上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)肾上腺皮质激素(地米10-20mg，氢可100-200mg)升压药(阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素)脱敏药(异丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、钙盐)吸氧补液其他第四节 感染性休克 病理生理1 病原微生物毒素所介导的炎性反应2 毛细血管渗漏综合征3 细胞代谢异常 病理性氧供依赖性氧耗（三） 临床表现感染性休克最初血流动力学特点：高排

9、低阻低排高阻低排低阻1 高排低阻状态（1）临床表现：病人常表现有寒战，发热，皮肤潮红、温暖，无力，意识处于谵妄状态。可以不出现低血压，甚至略有升高。交感神经张力降低，表现为舒张压下降，心率增快。呼吸表现为深快；因肺间质水肿，或能听到胸膜捻发音。（2）血流动力学特点：心输出量和心脏指数高于正常水平；外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动脉楔压下降；虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，表现为心脏扩大，射血分数降低；区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于正常水平，氧耗降低。表25-2感染性休克的临床表现参数相应改变血压下降脉压从30mmHg至30mmHg心率 增快呼吸频率增快毛细血管充盈试验从2秒至时间延长尿量增加减少体温上升降低皮肤温暖湿冷皮肤颜色潮红苍白心输出量增加降低心脏指数增加降低肺动脉压降低增高肺小动脉楔压降低增高体血管阻力降低增高混合静脉血氧饱和度上升下降2 低排高阻状态（1）临床表现：心排血量下降以及交感神经系统兴奋：脉压差变窄，皮肤湿冷；血压进一步下降。呼吸表现为浅、快，胸部听诊可听到胸膜捻发音及喘鸣。尿量减少，病人神志淡漠，处于昏睡状态。（2）血流动力学特点