影像诊断学教学课件：脑血管病的影像诊断

1、脑血管病的影像诊断东方之珠 脑血管疾病( Cerebrovascular Diseases )包括：脑梗塞、脑出血、脑动脉瘤、脑血管畸形等。 急性脑血管病(Acute Cerebrovascular Diseases) 又称脑血管意外、脑中风 起病急、 症状重、死亡率高、容易留下后遗症。及时的正确诊断，是抢救生命的关键，CT和MR检查切实可行，且互相补充。 SIEMENS 1.5 MAGNET symphony第一节 脑梗塞（脑梗死）（Cerebral Infraction） 脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。 脑梗塞好发年龄为5060岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供

2、血区。其次为桥脑和小脑。 脑血管阻塞：血管壁粥样硬化病因 亚急性心肌内膜炎 脑部血液循环障碍：血液病病理 1.坏死期 2. 吞噬期 3.机化期（一）脑动脉闭塞性脑梗死（二）腔隙性脑梗死（一）脑动脉闭塞性脑梗死 CT诊断 平扫脑内低密度灶，楔形或三角形，其部位和范围与闭塞动脉供血区相吻合。 梗塞24小时后开始出现，2-3周后因“模糊效应”病灶可缩小或消失。 增强后，灶内和灶周出现脑回状、线状、团块样和环状强化。 发病6-24小时后，少数出现边界不清的稍低密度灶；大部分24小时后才见一边界较清楚的低密度灶(组织坏死和细胞内水肿)。 无或仅有轻微占位征象。 梗塞灶的部位、形态与闭塞的动脉有关。 急性

3、期脑梗塞（10小时及其48小时）右颞叶隐约见大片稍低密度，及其后明显低密度 梗塞215天后，病灶密度降低更明显，且逐渐均一，边界更清(组织坏死和细胞内水肿达到顶峰)。 依梗塞灶的范围不同，可有不同程度的脑水肿和占位征象。亚急性期脑梗塞（2天）右额颞顶大片扇形低密度灶、中度占位效应急性期分水岭脑梗塞（两 例）大脑前、中动脉交界处 梗塞后第二、第三周，灶内和灶缘出现弧带形或结节状等密度或稍高密度。 有时病灶范围变模糊，较小的病灶完全为等密度，这种情况称为“模糊效应”。(大量毛细血管增生、侧支循环形成和局部充血) 梗塞后45周，病灶密度与脑脊液相似，形成软化灶，由于胶质增生，软化灶稍小于原梗塞灶。

4、可伴有邻近的侧脑室、脑沟、脑池扩大，部分较小的病灶可逐渐消失。 增强意义：重要 一般56天即可出现，以2-3周发生率最高。约8093的病灶可出现强化。 绝大多数病灶为非均一强化(无血管性凝固坏死和侧枝循环并存)。 有的亦可为均一强化(提示梗塞灶内坏死不完全和均匀的血流再灌注)。亚急性期脑梗塞（两 例）增强：细条状或带状脑回样强化亚急性期脑梗塞（7天）右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化出血性脑梗塞左额顶低密度灶中片状高密度影，有占位效应慢性期脑梗塞（29天，出血性）左额顶低密度灶中片状、条状高密度影，无占位MR诊断 显示脑梗塞优于CT： 动物模型，在血管闭塞后12小时，MR即可发现，6小时

5、后均有阳性表现。T1WI低或略低信号，T2WI呈高信号影。病变的早期，病灶的边缘较模糊。 出血性脑梗塞，T1WI信号不均匀增 高，T2WI呈混杂信号。 MRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging, PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶。 MRI发现病变更早， 主要表现为T1WI低、T2WI高信号影。 MRI对腔隙性脑梗塞明显的优于CT，可更早期地显示更小的病灶。特别是对后颅窝(脑干)较小的梗塞，MR显示明确。脑梗塞分期及其MR表现梗塞期 T1WI T2WI 占位效

6、应超急性期(06h) 略低等稍高 无急性期 低 高 轻微(624h) 亚急性期 低 高 明显(27d) 稳定期 低等 高等 渐减轻(814d) 慢性期 低(囊或软化) 高 无、萎缩(15d)CT灌注急性脑梗塞DWI高信号 MRS正常超急性期脑梗塞（6小时内）T1WI等信号 T2WI高信号超急性期脑梗塞（3小时）T1WI略低信号 T2WI高信号超急性期脑梗塞（4小时）T1WI略低信号 T2WI高信号急性期脑梗塞（24小时）T1WI低信号 T2WI高信号亚急性期脑梗塞（4天）右大脑中动脉闭塞亚急性期脑梗塞（4天）(同上例)T1WI低信号 T2WI高信号亚急性期脑梗塞（7天）亚急性期脑梗塞（7天）

7、(同上例) 明显脑回样强化T1WI低信号 T2WI高信号稳定期脑梗塞（12天）梗塞灶呈不均匀强化稳定期脑梗塞（12天） (同上例)脑回细小、皮层变薄慢性期脑梗塞（1年）T1WI低夹杂高 T2WI高夹杂低出血性脑梗塞（13天）出血T2WI为低、T1WI为高信号，占位明显出血性脑梗塞（13天） (同上例)脑DTI横断伪彩图 脑内白质纤维成像 皮质脊髓束立体重建正常脑内白质纤维DTI示右侧皮质脊髓束发生破坏、中断，纤维数量减少右侧基底节脑梗塞DWI示病灶高信号DTI示右侧皮质脊髓束发生破坏、中断，纤维数量减少桥脑右侧脑梗塞脑梗塞诊断与鉴别诊断诊断： 闭塞血管供血区异常密度/信号 同时累及灰白质 脑回

8、状强化 MRI明显优于CT鉴别诊断：肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘（二）腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗塞： 脑穿支动脉深部脑组织小面积 缺血性坏死或软化。 5-15毫米 巨腔隙（大于15毫米） 第二节 颅内出血 (Intracranial Hemorrhage) 病因分类 部位分类 颅 血 动 肿 脑 颅 脑 混 脑 管 脉 内 室 外 畸 硬 瘤 脑 蛛 合 伤 形 化 内 外 网 （高血压性、再灌注） 膜 型 下 腔 （一）高血压性脑出血（二）蛛网膜下腔出血（一）高血压性脑出血 CT1.病灶： 均一的高密度区，圆形或卵圆形，边缘清楚，CT值50一80Hu。灶周常有一低密度环(缺血、坏死和水

9、肿)。 在出血后3-4小时血肿密度达高峰，可达90Hu。急性期血肿（24小时）高密度灶、破入脑室、有占位效应 周围的低密度环影逐渐扩大，同时中心密度也逐渐降低(血红蛋白分解)。 在出血后23月，血肿变为低密度。 血肿密度的变化：小的消失快，可不遗留痕迹；大的血肿吸收后，遗留有囊性变，并可维持数年。 急性期血肿（三天及其一个月后）血肿及其周边密度减低 慢性期血肿（3个月）囊性低密度灶、边缘清晰锐利、无占位效应2.破入脑室： 急性期可破入脑室，以基底节内囊区的发生率最高。 少量积血仅见于侧脑室后角或三角区，与上方脑脊液呈现出一水液平面；大量出血则可形成脑室铸型。3.占位效应： 出血量较大时，占位效

10、应； 在大脑半球常造成中线移位，侧脑室受压和大脑镰疝； 在小脑常造成脑干受压及小脑扁桃体疝。 占位效应一般在出血后3一7天达高峰，此时脑水肿最重。 在出血后两周左右，占位效应开始减轻，大的血肿占位效应可维持4周，小的血肿占位效应很快消失。急性期血肿（10小时）破入脑室成铸形、液平、有占位效应，伴缺血急性期血肿（2天）多发，破入脑室成铸形、有占位效应4.增强： 早期无强化，出血后79天可见周围环形增强：位于血肿周围低密度影的内缘，与血肿之间有低密度或等密度带相隔。 血肿等密度时，CT平扫仅见占位，此时增强意义更大。 血肿变为低密度后仍可见。可持续2-3个月，以4-6周最明显。慢性期血肿20天血肿

11、中间高、周边低密度，增强后边缘环形强化+C血肿MR表现 T1WI T2WI 氧合Hb 等或低 高脱氧Hb 等 极低细胞内Fe3+ Hb 高 低细胞外、稀释Fe3+ Hb 高 高含铁血黄素、铁蛋白 低 低血肿分期及其MR表现血肿期血红蛋白变化 血肿 CT T1WI T2WI 周 围水肿 超急性期(14d)含铁血黄素 低 高+黑环 无 MRI 血肿分为四期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。 1超急性期：起病6小时以内，新鲜的血肿由含氧合血红蛋白的红细胞、血清蛋白和血小板组成。后两者对MR信号影响轻微。1) 出血24小时以内2) 以T1WI等或略低信号，T2WI高信号为特征，易与肿瘤混淆3)

12、T2WI可见边缘线状或新月形低信号影，为红细胞内脱氧血红蛋白所致4) 病灶周围水肿轻微急性期血肿（16小时）T1WI中等信号 T2WI边高、中间高低相间2急性期：出血后7-72小时 血红蛋白存在三种形式的变化：首先完整红细胞内的氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白；在1-2天后细胞内的脱氧血红蛋白变为正铁血红蛋白；继之红细胞膜逐渐从血肿边缘溶解破裂，开始出现游离的正铁血红蛋白。MR诊断要点：1) 出血7-72小时2) 以T1WI等或略低信号和T2WI低信号为特征3) 周围脑水肿明显急性期血肿（3天？）T1WI边高中间低 T2WI低信号，周围脑水肿急性期血肿（3天？）T1WI高、低混杂 T2WI低信号，

13、周围水肿T1WI边高中低 T2WI为低信号亚急性硬膜外血肿（5天）血肿呈双凸卵圆形亚急性硬膜外血肿（5天） (同上例)蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿亚急性混合血肿（7天）亚急性混合血肿（7天） (同上例)蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿3亚急性期： 出血后3天-2周，在血肿周边部位游离的正铁血红蛋白向中心推进，最后整个血肿变为游离稀释的正铁血红蛋白。MR诊断要点：1) 出血3天-2周2) 早期T1WI和T2WI均为周高中低信号3) 晚期T1WI和T2WI全部变为高信号4) 脑水肿逐渐减轻 亚急性期血肿（13天）T1WI周高中低 T2WI高信号硬膜下血肿、脑内血肿亚急性混合血肿（14天）亚急性混合血肿（1

14、4天） (同上例)硬膜下血肿、脑内血肿亚急性期血肿（？天）T1WI为周高中低 T2WI高信号亚急性期血肿（？天）(同上例)T1WI周高中低信号 T2WI高信号4慢性期： 出血2周后，血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素组成。出血2月后，巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上，形成明显的含铁血黄素环。部分病人T1WI和T2WI高信号影可持续数月。MR诊断要点：1) 出血2周后2) T1WI、T2WI高信号边缘出现环状低信号3) 低信号影以T2WI明显4) 血肿完全吸收者，T1WI、T2WI呈斑点样不均匀的略低或低信号；囊腔形成者T1WI低、T2WI高信号，周边为极低信号影围绕慢性期小血肿（

15、34天）T1WI高信号 T2WI线样黑边包围高信号T1WI为脑灰质信号 新月形 T2WI高信号 慢性硬膜下血肿（2个月）慢性血肿囊变期（4个月）T1WI低信号 T2WI高信号慢性血肿囊变期T1WI低信号 T2WI高信号SWI示基底节区1-5mm低信号高血压病脑内微小出血灶血肿分期及其MR表现血肿期血红蛋白变化 血肿 CT T1WI T2WI 周 围水肿 超急性期(14d)含铁血黄素 低 高+黑环 无 MRI有助于鉴别单纯性脑出血与血管性或肿瘤性脑出血。 MRI可以作TOF法MRA血管成像、PC法MRA血管成像(能去除脑出血高信号的影响)，以查找血管性方面的原因。（二）蛛网膜下腔出血血液进入蛛网

16、膜下腔原因：动脉瘤、动脉硬化、AVM最多见临床与病理：无菌性脑膜炎、血管痉挛、脑积水蛛网膜下腔：血液密度/信号 各期密度/信号特征 间接征象蛛网膜下腔出血脑沟脑池密度增高蛛网膜下腔出血脑内血肿破入脑室、脑沟脑池蛛网膜下腔出血左颞叶、左颞部蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血左颞叶、左颞部蛛网膜下腔出血蝶恋花第三节 脑血管畸形 (Cerebral vascular malformation) （一）动静脉畸形（二）海绵状血管瘤（三）静脉畸形CT及CTA示：排列紊乱的畸形血管团、增粗的供血动脉及迂曲扩张的引流静脉胼胝体AVMT1WI、T2WI见迂曲扩张流空血管动静脉畸形动静脉畸形(同上例)异常血管团，供血

17、动脉流空血管团、慢性血肿动静脉畸形动静脉畸形(同上例)异常血管团，迂曲扩张供血动脉动静脉畸形流空血管影，异常血管团，供血动脉动静脉畸形蚯蚓状流空血管影动静脉畸形(同上例)泛发巨大异常血管团，颈内外动脉供血T2WI低信号、原始片见血管断面影脑膜动静脉畸形脑膜动静脉畸形 (同上例)MRA示脑膜畸形血管 AVM伽玛刀治疗18个月后 海绵状血管瘤T1WI略高，T2WI中高、周边极低信号环海绵状血管瘤中等度强化海绵状血管瘤(同上例)T1WI点状高信号为主 T2WI灶周极低信号海绵状血管瘤多发灶，无占位，轻度强化多发海绵状血管瘤 海绵状血管瘤刀治疗19个月后第四节 颅内动脉瘤局限性囊状扩张，小血栓动脉瘤囊

18、样高信号影向外膨隆动脉瘤(同上例)左侧颈内动脉虹吸段动脉瘤左侧颈内动脉虹吸段动脉瘤血管畸型临床及MR表现第五节 皮层下动脉硬化性脑病 (Binswangers Disease) 皮层下动脉硬化性脑病 大脑半球深部髓质长穿支动脉硬化，致半卵圆中心及脑室旁髓质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死。CT：双侧脑室旁对称或不对称、大小不一的片状低密度影，边缘不清，无强化脑萎缩多伴有腔隙性梗塞和软化灶MRI： 基本同CT皮层下动脉硬化性脑病(其中的腔隙灶）白质脱髓鞘、多发性腔隙性脑梗塞、脑萎缩（附） MR诊断早期脑缺血的新技术进展 MRI新技术： 磁共振血管成像(MR angiography,MRA)、MRI液体

19、衰减翻转恢复序列法(FLAIR)、磁共振波谱(MR spectroscopy,MRS)、磁共振脑功能成像(function MR，FMR)、磁共振弥散加权成像(MR diffusion-weighted imaging，MR-DWI)和磁共振灌注成像(MR perfusion- imaging，MR-PWI)相继用于临床。 近期国外研究结果显示，上述新技术特别是MRS、MR-DWI和MR-PWI在诊断超急性脑梗塞上有突破性进展。FLAIR： 应用FLAIR序列，通过延长T1抑制脑脊液信号，而延长了TE产生的T2WI信号，从而更清晰显示脑解剖结构，提高了靠近脑脊液区域病变的信号对比度，使病灶显示

20、得更清晰，弥补了SE序列T2WI的弱点，减少漏诊率。 FLAIR序列还有助于提高如慢性脑梗塞的囊性软化灶的诊断，此时在FLAIR中成为低信号。另外使脑室旁白质及脑干高信号在FLAIR中显示更清晰、广泛，为脑梗塞的诊断提供了更充分的信息。 FLAIRMRS： MRS法是一种无创伤性观察脑内细胞代谢变化的技术方法，可以用来研究脑梗塞细胞代谢水平，对于解释脑梗塞的病理生理变化，早期诊断、预防和观察治疗效果有着重要的临床意义。 目前临床上常用的是1H MRS和31P MRS。1H MRS可以检测出N-乙酰门氡氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)、乳酸(Lac)和某些神经介质如胆碱(Ch

21、o)。31P MRS可以检测出三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)、磷酸肌苷(phosphocreatinine，PCr)，无机磷(Pi)、磷酸单酯(phosphomonoesterase,PME)和磷酸双酯(phosphodiesterase,PDE)等。根据这些化合物的比值提供脑组织的代谢信息。 脑梗塞31P MRS主要表现为磷酸双酯和三磷酸腺苷的降低，无机磷的升高，同时伴随PH值的下降。1H MRS敏感性较31P MRS高，脑梗塞后，1小时就出现Lac浓度高峰。研究表明，脑梗塞后乳酸升高是持续性的，且急性期升高的程度与预后有关。 NAA主要存在于神经元中，N

22、AA浓度下降说明神经元已经缺失，功能不可恢复。NAA在梗塞区分布不均匀，中心区域下降较周围缺血区明显。在缺血半暗区乳酸水平升高，NAA改变轻微，再灌注后乳酸可恢复正常水平。 Svs single volume spectroscopy(单体素波谱)放射性脑病Radioencephalopathy左额脑膜瘤多体素波谱DWI： 目前大多数认为，DWI上的高信号代表细胞毒性水肿，而T2WI加权像上的高信号代表细胞血管源性水肿。在常规T1、T2及质子加权像上早期脑缺血无异常变化，说明组织总含水量在这个阶段并无增加，提示弥散异常可能是由于细胞内外水的比例变化。 动物实验表明，DWI在缺血发生后数分钟内即

23、可显示信号异常。Warach报道人脑梗塞ADC(表观弥散系数，apparent diffusion coefficient)图的演变具有一定规律性，即随时间延长病灶中心区ADC值由低到高，于5-10 天出现假性正常化。b=1000,DWI ADC图DWI结合T2WI有助鉴别新旧梗死灶： 在超急性、急性期由于组织总水量不增加，所以T2WI未见异常，而DWI为高信号；亚急性期DWI及T2WI均为高信号；而慢性期DWI为低信号，T2WI为高信号；ADC图上的信号强度与DWI相反。 PWI：MRI是利用快速扫描技术，如小翻转角的T2的梯度回波(TEE)、EPI来分析脑血流动力学改变，通过评价脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)及平均通过时间(Mean transition time，MTT)来描述早期脑缺血性脑卒中患者脑血流低灌注区、梗塞区及缺血半暗带区，由此获得较完整的早期卒中的诊断信息。 目前较常用是采用血管内对比剂技术，通过静脉团注Gd-DTPA，因其在短时间内能相应改变组织的磁化率，因而改变磁共振信号的强弱来测量组织的血流动力学改变。 当脑血流量(CBF)降低到(10-20ml