严重损伤后并发症

1、第21章严重损伤后弁发症第一节挤压伤和挤压综合征诊疗流程二、病因及发病机制（一）挤压伤和挤压综合征的概念和病因1.挤压伤和挤压综合征Crush Syndrome的概念挤压伤这一概念在第二次世界大战期间首先被提出来， 随之被人们逐渐认识， 并提出挤压综合征这一概念, 这是一个严重的病症，死亡率较高。 挤压伤是指人体某一个部位或某几个部位， 特别是肌肉丰富的部位受到的重力挤压而造成的创伤， 没有急性肾功衰竭及休克等表现。 挤压综合征是人体某一部位或几个部位， 特别是肌肉丰富的部位受到较长时间的重力挤压后而造成复杂而严重的创伤，同时出现以急性肾功能衰竭和肌红蛋白尿为特征的临床综合征。 挤压综合征不等

2、同于挤压伤，是挤压伤更严重的后果。挤压综合征的病因挤压综合征多出如今地震、工程塌方、交通事故及战时。常见的原因有以下几点： 1 身体重压： 这是最多见的原因。由于身体长时间受重物挤压而致，常见于施工塌方、地震、矿井的坍塌及较大的交通事故等，如 1995年日本地震中造成数百名挤压综合征病人。（ 2 ） 肢体创伤： 肢体受到较大暴力损伤， 肌肉严重碾挫伤，特别是血管损伤造成组织长时间缺血，未得到及时治疗者，造成组织坏死和血液供应后的再灌注损伤。 烧伤后可由于焦痂的缩小而使筋膜间室容积缩小，不但可能导致缺血，而且可以引起水肿，严重时可以导致组织坏死，特别是合并有肌肉损伤和骨折时，组织的局部压力升高而

3、导致挤压综合征。身 体自压：昏迷、洒精和药物中毒及一氧化碳中毒等的造成意识丧失，可以导致身体的自压损伤，如肢体的自压，严重时导致挤压综合征。医疗源性：医源性原因也可造成挤压综合征，如加压包扎过紧，时间过长；筋膜腔内注射高渗液体；止血带应用时间过长，压力过大；抗休克裤的应用不当以及骨折时石膏、小夹板固定不当等。另外，手术时被动固定体位时间过长，特别是在脊柱、心脏和泌尿系手术时都困难发生。二发病机制及病理生理变化挤压综合征的发病机制 挤压综合的发病机制尚未完全说明，但与以下因素有关：(1) kPa和kPa时，即可使肢体组织灌注完全停顿。( 2 ) 肾功能损害： 造成肾功能损害的主要原因有两个： 一

4、是组织肌肉的缺血坏死，释放出大量的肌红蛋白、肌酸、肌酐、组织毒素、酸性代谢产物、 5- 羟色胺等血管活性物质。由于肢体受到严重挤压而致大量肌红蛋白释放入血， 肌红蛋白是造成肾功损害的重要物质之一， 它的分子量很小很容易被肾小球滤过， 积聚于肾小管中沉淀而阻塞肾小管。在酸性尿的环境下，肌红蛋白即可转化成高铁血红素，对肾血管和网状内皮系统产生毒性作用。 由于肾小管的阻塞， 肾脏浓缩功能丧失， 对钠重吸收功能下降， 所以， 远曲小管钠离子浓度升高，肾素释放，肾滤过率降低。 二是由于肢体受到挤压后，组织缺血，血管通透性增加，以及血管破裂等，都可以造成血容量的减少。低血容量不仅加重了组织代谢及有害物质的

5、释放，导致肾血流量的减少，而且也可以直接造成肾血流量的减少。因此，可以造成肾功能损害。研究发现， 早期死亡的挤压伤病人与低血容量有直接关系。 当机体受到挤压伤时， 早期扩大血容量可以在一定程度上预防或治疗挤压综合征，降低病人死亡率。 3缺血再灌注损伤：通过对挤压综合征研究发现，其发病机理与缺血再灌注损伤有直接关系， 缺血再灌注损伤可以加重病情的开展。缺血再灌注损伤的机理与氧自由基有关，除此之外，还涉及到羟自由基的作用， 产生氧自由基的同时往往产生羟自由基。 氧自由基是指分子氧复原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物。 当组织内的黄嘌呤脱氢酶发生转化， 使氧自由基产生增多。 由于氧自由基的产生

6、需要脂质过氧化作用而去除自由基，而脂质过氧化反响可以造成细胞的损伤，因此，可以导致挤压综合征的发生。细胞中的脂类受到自由基的作用时，发生脂质过氧化反响，损伤细胞。脂质过氧化的作用机理很复杂，根本损伤机制有三点：细胞脂质的破坏，影响细胞 膜的功能，膜的通透性增加；直接影响细胞内酶的功能；脂质过 氧化产物中的醛类化合物对细胞有直接毒性作用。 挤压综合征的病理生理变化 当挤压综合征发生时， 受伤部位的肌肉、组织变性坏死、水肿，肾脏缺血，肾组织变性、坏死，肾小管坏死明显， 导致急性肾功能衰竭， 从而产生一系列病理生理变化。高钾血症： 肾功能正常时， 多余的钾离子被肾脏排出体外。挤压综合征发生时，一方面

7、由于血钾的生成过多，如肌肉的坏死，释放出大量的钾离子入血以及代谢隆酸中毒时钾离子自细胞移出。 另一方面，由于肾功能的损害，使钾离子排出功能下降和丧失，因此，可以出现较严重的高钾血症，是危及生命的重要因素之一。代谢性酸中毒： 产生代谢性酸中毒的原因有两个方面。 一方面， 由于挤压综合征使血容量的缺乏和休克时组织处于乏氧代谢状态， 因此会产生大量的酸性代谢产物， 如乳酸、 丙酮酸等。 另一方面，由于组织肌肉的坏死释放大量的肌红蛋白和酸性代谢产物而加重体内酸性物质的集聚。 再者， 由于急性肾功衰竭的发生使酸性代谢产物不能排出体外，因此，导致代谢性酸中毒。氮 质血症：由于肾功能衰竭不能正常排出体内的代

8、谢产物，再加上挤压综合征时高分解代谢，非蛋白氮产生过多，因此，可以造成严重的氮质血症。高 磷血症：肢体受到挤压后肌肉破坏，特别是骨骼肌中含磷较多， 释放大量的磷入血， 同时由于机体内高分解代谢和代谢性酸中毒使血磷进一步升高。当血磷升高时血钙就会降低，因此，可造成低钙血症。细 胞代谢紊乱：由于组织细胞的乏氧代谢产生的能量较少，因此， 导致细胞膜的钠钾泵功能受到损害， 使细胞内外的离子浓度差不能正常的保持，细胞水肿甚至坏死。三临床表现及特征局部表现 受挤压部位的表现可根据受压程度和时间而表现不尽一样，由于受挤压部位各有其解剖特点因此表现不完全一致。 同样的压力和受压时间对小腿的损伤要比大腿的重，

9、因为小腿的筋膜腔隙小，可伸展性差 , 受压部位可出现青紫、苍白、皮肤出血点、受伤部位可出现红斑和水泡。远端肢体皮肤发白，皮肤温度降低。严重时伤肢血管搏动可减弱和消失。受压肢体运动障碍，肌肉无力， 被动牵拉时剧烈疼痛。 神经分布区域感觉减退并可出现麻木、无力等感觉。伤肢的肿胀继损伤后逐渐出现，受伤肢体组织肌肉的血浆不断渗出和小血管破裂出血， 大量水分及血浆进入组织间隙使组织水肿，肢体肿胀，严重时导致血管受压，动脉供血消失，远端搏动消失，肤色苍白，冰凉。伤后极度肿胀的肢体有可能出现坏疽，继而出现感染。2 全身表现挤压综合征的全身表现复杂， 主要有以下几方面。1 ） 休克： 挤压综合征的病人由于组织

10、缺血、 水肿和血管通透性增加或者是合并血管损伤，因此，可以出现休克的表现。病人可以表现为面色苍白、出冷汗、恶心、呕吐甚至血压下降。大量血浆渗出后可由于血容量锐减而出现神志恍惚、脉搏细速、全身皮肤厥冷、中心静脉压降低、 无尿或少尿等一系列低血容量休克的表现， 进一步 可出现水、电解质、酸碱平衡紊乱。2 ）肌红蛋白尿： 肌红蛋白尿使尿液成茶褐色或红棕色， 尿量减少，尿液PH值成酸性。一般于伤后12小时达顶峰，以后逐渐降 低。尽管出现肌红蛋白尿不一定出现肾衰，但是，肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要条件， 也是区别挤压综合征的急性肾功衰竭于一般单纯创伤后发生的急性肾功衰竭的标志。3 ）高钾血症：

11、高钾血症是挤压综合征的主要死亡原因。 当血钾离子浓度大于 5.5mmol/L 时即为高钾血症。 挤压综合征的病人高钾血症出现迅速，开展快，短时间内可造成致命的高钾血症而死亡。因此， 高钾血症是挤压综合征最严重的代谢紊乱。 出现高钾血症的病人主要表现肌无力和肌麻木，患者全身软弱无力，肢体和口唇麻木，反响迟钝，烦躁不安，神志恍惚。由于钾离子浓度升高可以导致神经 肌肉系统的兴奋性改变， 当肌细胞处于极化和去极化状态时， 不能产生动作电位，因此，可以出现腱反射减弱和消失，心律不齐，心率缓慢， 甚至出现心跳骤停而突然死亡。 挤压综合征而致的肾衰病人血钾升高速度更快， 一般每日以 2mmol/L 的速度增

12、高。 而一般非挤压综合征而致的急性肾功衰竭的少尿和无尿期血钾浓度升高速度一般为每天。高钾血症的心电图改变较早，首先出现高尖的T波，继而R波振幅降低，QRSa增宽，P-R间期延长，P波必低和消失，进一步可 开展为QRS-T交融。4 酸中毒： 出现代谢性酸中毒时病人表现为表情冷淡、 疲惫、嗜睡、 呼吸深大、 烦躁不安、 恶心等， 也可出现腱反射减弱和消失。血PH值小于7.35 ,碳酸氢根值下降。挤压综合征所致的酸中毒的 特点是进展性酸中毒，不易被彻底纠正。5高磷血症、低血钙：由于肌肉组织的大量坏死，大量的磷释放入血， 再加上肾功能衰竭， 使尿中的磷不能正常排出， 因此，造成高磷血症。 当肾脏不能正

13、常排出磷时， 多数磷就会通过肠道排出。在肠道磷和钙结合呈磷酸钙，使钙离子难以吸收，因此导致低钙血症。 病人出现肌肉抽搐， 并可加重高钾血症对心肌的毒性作用。氮质血症：由于挤压综合征病人有肾功衰竭再加上病人分解代谢旺盛， 蛋白质分解代谢主要产物潴留于血内使病人尿素氮升高。病常出现恶心、厌食、头晕、呕吐、烦躁不安。严重者出现意识障碍、抽搐、昏迷。尿素氮程度的上下与病人死亡率有一定关系。少尿或无尿：每日尿量少于 400ml 为少尿，少于100ml 为无尿。一般1 周左右过渡到多尿期。进入多尿期的时间长短及是否能进入多尿期与病情严重程度有关。 当出现严重的高钾血症、氮质血症或其他严重合并症时那么少尿期

14、延长，多因不能进入多尿期而死亡。少尿期时尿比重增高进入多尿期后尿比重开始下降，逐渐固定到1.010左右，尿液PH值为酸性。四诊断与鉴别诊断尽管挤压综合征平时比较少见，但是在战时或自然灾害时会成批出现，其病情严重，治疗复杂，死亡率甚高。因此，对挤压综合征的早期诊断非常重要。凡有挤压伤的病人出现持续性肌红蛋白尿，以及少尿或无尿、高钾血症、 代谢性酸中毒及氮质血症等急性肾功衰竭的一系列临床表现者即可以诊断为挤压综合征。对那些临床病症、体征符合挤压综合征的诊断，而化验检查不支持者应高度疑心， 并严密观察病情变化。 有条件时应连续监测筋膜腔内压力。鉴别诊断的注意点：1） 与低血容量少尿鉴别：受到挤压伤的

15、病人出现少尿时要判断是挤压综合征所致还是低血容量所致。临床上可以用5%葡萄糖注射击液 500ml， 30 分钟内快速滴注。 假设尿量增加那么表示肾功良好，可排出挤压综合征。如仍无尿，可再给20%t露醇注射液250ML在15钟内快速输入，用药后假设每小时尿量不超过40ml 那么提示肾功能良好。假设每小时尿量不超过20ML或仍无尿那么表示挤压综合征已发生。2与血尿、血红蛋白尿鉴别：临床上对较重的挤压伤病人要严密观察病人的尿量和尿的颜色以及尿的浸透压和PH值。发现尿颜色为茶褐色或红棕色时，首先要想到肌红蛋白尿，但要与血尿监别。血尿在显微境下检查有红细胞，一般无色素管型。另外，肌红蛋白尿也要和血红蛋白

16、尿相鉴别， 肌红蛋白的分子量小， 血红蛋白的分子量较大， 肌红蛋白尿和血红蛋白尿都显示尿联苯胺试验阳性。 可以通过观察血清反响鉴别血红蛋白尿和肌红蛋白尿。 方法是： 取病人血 2ml，静置别离， 假设血清清亮， 不呈红色， 这说明尿中色素为肌红蛋白尿。因为肌红蛋白无特殊的结合蛋白， 而血红蛋白与球蛋白结合时血清呈红色。4与其他严重外伤鉴别：挤压综合征多发生于严重外伤时，此时可同时合并其他较严重的损伤，如脑外伤、腹外伤、甚至大血管外伤等，伤情较重，但不可忽略有挤压综全征的可能，因此，对有四肢肌肉丰富的部位受压的病人要警觉挤压综合征的发生。 局部受挤压的病人可能未开展到挤压综合征， 但任其自由活动

17、可能会促进组织分解产物大量吸收入血而导致挤压综合征的发生。 因此， 对有挤压综合征可疑的病人不可无视， 不宜活动伤肢。 少数挤压综合征的病人可能无少尿期，但血中含氮物质却逐渐增高，应加以注意。五挤压综合征的治疗尽管近年对挤压综合征的治疗程度不断进步， 但是其死亡率仍很高，因此，对挤压综合征的早期诊断，早期治疗非常重要。 现场急救 急救包括尽早的解除肢体受到的挤压， 移 除或松解挤压物。对挤压伤的早期处理、及时救治直接关系到病程的开展及其预后。在抢救地震、交通事故、塌方等伤员时，尽快使伤员解除挤压并及时避开现场以免再受伤， 在无禁忌证的条件下可给予止痛药物以解除疼痛。疑有挤压综合征时应防止病人肢

18、体活动， 立即固定伤肢， 不用止血带和弹力绷带止血， 防止热敷和按摩。碱化尿液及时可给予碱性药物， 碱化尿液以防止或减少肌红蛋白在酸性尿条件下沉积于肾小管内。 可静脉给予5%碳酸氢钠注射液200ml300ml,或按每公斤体重滴入5嘴酸氢钠7ml计 算滴入量。对于可以口服者可饮用碱性饮料，一般用碳酸氢钠8g 10g 参加 1000ml 水中再加适量的糖和盐口服即可, 补充碳酸氢钠应监测血气分析以免出现碱中毒。补充血容量： 受严重挤压的病人都不同程度的存在有效循环血量缺乏的情况， 加之大量血管活性物质释放入血以及肌红蛋白、血红蛋白对肾功能的损害，因此，补充血容量非常必要。临床资料显示，病人及时有效

19、的补充血容量明显降低死亡率。补液种类可先用晶体后补充胶体，两者比例为 1 ： 1 到 1 ： 1.5 为宜，晶体可选用平衡盐溶液，胶体可选用血浆和右旋糖酐。因挤压综合征的病人血容量丧失主要是血浆和水分，故不宜输血，特别是库存血，以免加重高钾血症和酸中毒。补液量宜通过中心静脉压监测，以防止补液过多，而造成水中毒。改善肾脏功能： 挤压综合征病人肾脏功能必然受到不同程度的破坏， 改善肾功能是治疗挤压综合征的最重要的措施之一。改善肾功能可通过碱化尿液，以纠正肌红蛋白对肾小管的损害并及时补充血容量以保证肾脏的供血来初步完成，但是，对于有少尿病症和明显肌红蛋白的病人应该给予利尿治疗。常用的效果较好的利尿药物为20%甘露醇，24 小时每公斤体重2g 左右，分次快速滴入。甘露醇为浸透利尿剂，利尿效果好，又可以减轻肾间质水肿，解除肾小管压迫，增加肾血流量。还可以应用速尿、利尿酸钠、利尿合剂等。利尿合剂的配制为：10%葡萄糖500ml参加普鲁卡因2g、氨茶碱250mg维生素C 1g、咖啡因500mg。应 用利尿合剂后可能造成电解质紊乱，应严密监测及时纠正。解痉药物可以解除肾血管的痉挛以保护肾功能，可早期应用。常用的有654-2, 60mg80 mg ,罂粟碱10 mg20 mg,肌肉注射， 亦可用多巴胺、苄胺唑啉等药物静脉滴入以增加肾血流量。5 积极防治高钾血