呼吸系统病理

1、关于呼吸系统病理第一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月呼吸系统的组成:呼吸系统的防御机能：发病条件： 第二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一节 肺炎 (pneumonia)第三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月一 概念：二 原因及分类 第四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月根据病程来分：急性、亚急性、慢性根据炎症的性质来分：渗出性（卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等）;增生性（特征是型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生）根据最初受损的部位和范围来分：支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎（大叶性肺炎）和间质性肺炎。第五张，PPT

2、共一百三十三页，创作于2022年6月支气管性肺炎 （Bronchopneumonia）1、定义：2、原因及机理1） 细菌为主要原因： 巴氏杆菌 嗜血杆菌 猪霍乱 链球菌 马的棒状杆菌 第六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月2）机制及过程条件变化（长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等）机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降致病性繁殖，入侵机体而发炎。 思考题： 为什么在上述条件变化的情况下极易发生支气管肺炎？ 第七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月在环境应激(如运输)时，巴氏杆菌属在上呼吸道粘膜定殖增加，可使肺实质受感染; 脱水、受寒、病毒感染、吸入有毒气体及颗粒、麻

3、醉、纤毛异常(缺vitA)等，可抑制呼吸道粘膜的粘液纤毛清除功能，使细菌易于定殖； 受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体，代谢病和酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇)等，可损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性；第八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是最易受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤的部位。因为: (1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护，又无防御性肺泡巨噬细胞系统，故对损伤的刺激敏感；(2)该区域是能到达肺深部的小颗粒(径0.5-3.0cm)的主要沉着部位；(3)细支气管管腔狭窄，容易被肺泡清除的物质所阻塞。第九张，PPT共一百三

4、十三页，创作于2022年6月发生机制和过程： 气源性和血源性两种第十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月气源性： 支气管炎 肺泡另一肺泡扩散支气管周围肺泡隔 血源性：病原肺间质炎支气管周围支气管炎 支气管肺炎 肺泡肺气管，囊其它肺泡第十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月3、病理变化眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，班驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。第十二张，PPT共一百三十三页，创作于

5、2022年6月附图 15.1.1 支气管肺炎（绵羊）左肺尖叶有大面积的暗红色实变区，其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。第十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.2 支气管肺炎（绵羊） 肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶，呈岛屿状分布；有的支气管断端见灰白色渗出物。第十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月猪链球菌病 （支气管肺炎）第十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月镜检： 初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润

6、，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。 各部肺泡中渗出物的性状，数量不一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。第十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊） 细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现肺泡性肺气肿第十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第二十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月4、结局和对机体的影响1） 结局： 支气管肺炎可能的结局有哪些？第二十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月2）影响： 不同程度的缺氧血症。 低氧血症合并毒血

7、症是支气管肺炎致死的主要原因。 第二十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月二、大叶性肺炎1、定义：2、 病因及发病机理 纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia)第二十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月1）病因： 病原微生物是主要原因；外界应激因子是重要诱因。巴氏杆菌感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要原因； 嗜血杆菌属和胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大叶性肺炎； 丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。第二十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月2）途径： 主要为气源性：也有经血源性感染可能：偶见败血性沙门

8、氏菌。 第二十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月3、 病理变化： 第二十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.4 大叶性肺炎 病变为大叶性的，从红褐色、暗红色到红棕色或灰白色不一，呈斑驳状或大理石样外观。第二十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 病理变化眼观：第二十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 图95猪传染性胸膜肺炎 第二十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图96 猪肺疫肺出血 第三十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月97 猪肺疫，肺水肿肝变第三十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月

9、第三十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第三十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图99 牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-9 牛传染性胸膜肺大理石样肺 存标本，年久退色，但尚能辨出不同色彩第三十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 图910 牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-10 牛传染性胸膜肺炎肺肉变，间质完全纤维化第三十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月（一） 充血水肿期特征： 肺泡壁的毛细血管明显扩张，充血，肺泡内浆液性渗出。眼观： 病变肺叶肿大，质地稍实，切面平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，呈“载重船样”.第三十六张，PPT共一百三

10、十三页，创作于2022年6月镜检： 肺泡壁的毛细血管扩张，充血； 肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。第三十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.5 大叶性肺炎（充血水肿期） 肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出物。第三十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 镜 检： 图911充血水肿期 第三十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月（二）红色肝变期特征： 肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。眼观： 病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状（纤维素突出）；

11、 小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜增厚，浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。第四十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月镜检： 肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。 支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。第四十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.6大叶性肺炎（红色肝变期） 肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂多量红细胞，少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。第四十二张，PPT

12、共一百三十三页，创作于2022年6月图912红色肝变期 图9-12 纤维素性肺炎（猪）红色肝变期，肺泡毛细血管扩张，充满红细胞。肺泡内存有细网状纤维蛋白、白细胞和嗜中性白细胞第四十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月（三）灰色肝变期特征： 肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。眼观： 病肺叶仍重大，色红到灰色（灰肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。第四十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月镜检： 肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化通红色肝变期。第四十五张，PPT共一百三十三

13、页，创作于2022年6月附图15.1.7 大叶性肺炎（灰色肝变期） 肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。第四十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第四十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图914支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落第四十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 第四十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月（四） 消散期特征： 肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。眼观： 病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。第五十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月镜下： 中性粒细胞变性

14、、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加 坏死细胞和炎性产物； 随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生修复肺泡重新充气。第五十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，为什么？ 第五十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月4、结局及对机体的影响第五十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月间质性肺炎(interstitial pneumonia)1、定义： 2、病因及机理1）病因： 2）机理： 病因呼吸道气源性或血源性间质性肺炎。第五十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月3、病理变化 眼观

15、： 基本病变为小灶状分布，炎灶大小不一，小的如针尖，大的为小叶性或融合成大叶性； 病灶呈灰白或灰红色，质地稍坚实，切面严整。 第五十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.8 间质性肺炎 肺脏表面有灰白色斑块和融合性病灶。第五十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第五十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图917 猪喘气病肺炎及气肿第五十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图918猪喘气病肺呈胰腺样外观第五十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图919猪喘气病尖叶等对称性胰样变第六十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年

16、6月第六十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图920 副叶胰样变图9-20 猪气喘病 肺副叶胰样变第六十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图921猪喘气病肺门淋巴结肿大图9-21 猪气喘病 支气管和纵膈淋巴结肿大第六十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月镜检病变： 1、急性间质性肺炎 2、亚急性或慢性间质性肺炎第六十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 在细支气管和血管周围有大量淋巴样细胞增生形成“围管”或呈淋巴滤泡样增生。 第六十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.9 间质性肺炎 支气管周围淋巴细胞浸润、增生，肺泡

17、中隔变宽、水肿、炎性细胞浸润。第六十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊） 细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现肺泡性肺气肿第六十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.1.10 间质性肺炎 肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形，有的向肺泡腔内突起形成乳头状或腺瘤样结构。第六十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第六十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第七十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第七十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第七十二张，PPT共一百三十三页，创作于202

18、2年6月镜下： 肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润；病期长的结缔组织增生逐渐明显；肺泡隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有时可见有少量的水肿液。 第七十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月肺泡上皮增生，化生1）连续的立方上皮（呈类似动脉瘤样的结构）上皮胚胎化疾病稳定期； 2）上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞疾病活动期； 较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有透明膜形成覆盖在肺泡管或肺泡膜上（嗜酸性物质，染成红色）第七十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月4、结局及对机体的影响1）结局： 肺肉变 肺梗死与包囊形成 肺脓肿及肺坏疽 化脓性胸膜炎

19、与脓胸 败血症 中毒性休克第七十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月2）影响： 面积较大的间质性肺炎呼吸机能障碍低氧血症，肺心病（肺动脉高压心功能下降）严重的死亡。第七十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第二节 肺气肿第七十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月一、肺泡性肺气肿（一） 原因及发病机制1、 长期不合理的剧烈使疫或过度2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎 猪、牛、羊发生肺线虫病 第七十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月3、代偿性肺气肿 4、老龄性肺气肿第七十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月（二）病理变化1、眼观 体积显

20、著膨大，打开胸腔后，肺充满胸腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留指痕，有时表面有肋骨压痕。 在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈海绵状或蜂窝状。第八十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.2.1 肺气肿（绵羊） 膈叶背侧呈灰白色的气肿区。第八十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月2、镜检 可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数量显著减少或消失。 支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿，在支气管或细支气管管腔内可见

21、虫体断面，支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。第八十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.2.2 肺气肿（绵羊） 肺泡壁薄，有的破裂，肺泡腔增大。第八十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月（三） 结局和对机体的影响 气胸肺动脉高压 缺氧 第八十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月二 间质性肺气肿第八十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月间质性肺气肿第八十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月间质性肺气肿第八十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第三节 肺萎陷 肺萎陷（collapse of lungs）又称肺膨胀不全，

22、肺不张（atelectasis）: 是指肺泡内空气含量减少甚至消失，以致肺泡呈塌陷关闭的状态。 第八十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月一、 原因（一）压迫性肺萎陷 （二）阻塞性肺萎缩 第八十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月二、病理变化1、眼观 病变部体积缩小，表面下陷，胸膜皱缩，肺组织缺乏弹性，似肉样。切面平滑、均匀、致密。 压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍白色，切面干燥，挤压无液体流出。 阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色，切面较湿润，有时有液体排除。第九十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.2.3 肺萎陷（绵羊） 右侧膈叶肺

23、萎陷区呈均匀的暗红色，质地柔软。第九十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月2、镜检 由于肺泡塌陷，故可见肺泡壁呈平行排列，彼此互相靠近、接触，肺泡腔呈裂隙状。 第九十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月附图15.2.4 肺萎陷（绵羊） 发生萎陷的肺泡塌陷，肺泡壁充血、变厚，呈平行状紧密排列。第九十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月三、结局和对机体的影响第九十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 第二节 上呼吸道的炎症 是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症，即鼻炎、喉炎和气管炎。 病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相同的。 第九十五张，PPT共一百三十三页

24、，创作于2022年6月 病理变化 上呼吸道粘膜在炎症初期呈浆液性卡他，见粘膜充血、肿胀，有少量白细胞浸润，粘膜上皮细胞变性、死坏、脱落、渗出的浆液呈稀薄、透明的液体，其中混有少量中性粒细胞和脱落上皮； 随炎症反应的加剧，白细胞渗出增多，且粘膜上皮和粘液腺分泌粘液的机能亢进，使粘膜表面渗出物转变为灰白色的粘稠液体。 以后炎症可转变为脓性卡他，此时渗出的大量中性粒细胞崩解，粘膜表层组织坏死、液化，粘膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物，粘膜充血，肿胀，有时可见糜烂。第九十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 鼻疽的上呼吸道炎症第九十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第

25、九十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图928马鼻疽鼻中隔疤痕第九十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一百张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一百零一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 鸡传染性喉气管炎 第一百零二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月传染性喉气管炎第一百零三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一百零四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一百零五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一百零六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻液第一百零七张，P

26、PT共一百三十三页，创作于2022年6月猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻血第一百零八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 猪萎缩性鼻炎第一百零九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月猪传染性萎缩性鼻炎 病猪鼻梁弯曲形第一百一十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第一百一十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月、图936猪萎缩性鼻炎的泪斑第一百一十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月猪传染性萎缩性鼻炎 眼角的泪斑第一百一十三张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月图937猪萎缩性鼻炎鼻歪斜第一百一十四张，PPT共一百三十三页，创作于2022年

27、6月第一百一十五张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月猪传染性萎缩性鼻炎 鼻甲骨消失，鼻腔变成一个鼻道，鼻中隔弯曲第一百一十六张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月第四节 呼吸功能不全 第一百一十七张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 呼吸系统通气和换气机能障碍，出现动脉血氧含量降低和血中CO2含量升高，称为呼吸功能不全，或称为外呼吸机能障碍。 当呼吸功能不全发展严重，并引起呼吸系统和其他系统的机能和代谢变化时，可称为呼吸衰竭。 概念 ：第一百一十八张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 呼吸功能不全和呼吸衰竭在广义上是同义词，但程度上有轻重之分。 所以，呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍所引起的临床综合征。第一百一十九张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月低氧血症性呼吸衰竭: 仅有PO2降低而不伴有PCO2升高者. 窒息: PO2降低的同时伴PCO2增高者.第一百二十张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 原因和发病机理第一百二十一张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 (一) 肺通气功能障碍 1、阻塞性通气障碍 由于气道阻塞或受压迫所致。 第一百二十二张，PPT共一百三十三页，创作于2022年6月 2、呼吸运动限制性通气障碍