围术期心律失常

1、关于围术期心律失常第一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月2教 学 目 标1、熟悉围术期心律失常的病因。2、掌握围术期心律失常的判断及治疗原则。 重点：围术期常见心律失常的识别及治疗。难点：围术期心律失常病因的分析。 第二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月3前 言 围术期由于疾病、麻醉和手术等各种原因均可诱发或引起心律失常措施:1.密切观察2.及时发现3.分析原因4.积极治疗目的:以降低围术期并发症和死亡率第三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月4第一节 围术期心律失常的病因术前存在原有的疾病麻醉用药电解质异常缺氧和二氧化碳潴留体温降低麻醉操作和手术刺激再灌注心

2、律失常第四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月5一、术前存在的疾病心血管疾病；肺部疾病，如COPD，哮喘，呼吸道梗阻，缺氧或高碳酸血症；内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤，甲亢等；神经系统疾病，如颅内高压，脑血管意外等；严重烧伤等组织损伤。第五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月6二、麻 醉 用 药大多数麻醉药对心肌有直接抑制作用，并可通过自主神经系统间接影响心脏。此外，麻醉药物过量、缺氧、酸中毒等以及药物之间相互作用，也可能诱发心律失常。第六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月7（一）吸入全麻药安氟烷麻醉时心律变化较氟烷少，异氟烷又比安氟烷略少，两药合用肾上腺素时发生室性

3、心律失常机会也少见。七氟烷和地氟烷比较安全，不易诱发心律失常。第七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月8（二）静脉麻醉药硫喷妥钠可使血压下降而引起反射性心动过速；氯胺酮能刺激交感神经，使交感神经兴奋和副交感神经抑制而引起心动过速；羟丁酸钠可激活副交感神经，导致心率减慢；依托咪脂和丙泊酚对心率的影响较小。第八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月9（三）局麻药局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与血中局麻药浓度成正比，可降低心肌的应激性，所以局麻药可用于治疗异位及快速型心律失常，如室早。然而局麻药过量可致心血管抑制，发生心动过缓、房室传导阻滞，甚至心跳停止。第九张，PP

4、T共一百四十三页，创作于2022年6月10（四）肌松药肌松药一般对心律影响较小。琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱能受体，以及作用于窦房结、房室结和房室交界处组织内的毒覃碱受体使心率减慢潘库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，交感神经活动增强，因而心率增快。大剂量阿曲库铵可使心率增快。第十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月11三、电解质异常危重病人，钾代谢的紊乱是电解质紊乱引起心律失常最常见原因。血钾过低，心肌细胞的静息膜电位降低，心肌细胞兴奋性增高，引起期前收缩和快速型心律失常。血钾过高，心肌自律细胞动作电位4相自动除极速度减慢，心肌细胞兴奋性降低，主要表现缓慢性心律失常，严重高血钾可导致心脏停

5、搏。血镁降低可以影响血钾和血钙的代谢，诱发各种心律失常。第十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月12四、缺氧和二氧化碳潴留缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩中枢兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，引起心动过速，但严重缺氧时多为心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤。二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌的应激性增强，易致心律失常。第十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月13五、体 温 降 低体温低于34，室性心律失常发生率增加，低于30，室颤阈降低。麻醉期间低温时，体温逐渐下降，心率可逐渐变慢，P-R、QRS

6、、S-T、Q-T间期均可逐渐延长。频发室性期前收缩是心室纤颤的预兆。第十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月14六、手术刺激和麻醉操作手术过程中，胆道手术的胆心反射、眼科手术的眼心反射、刺激骨膜、肺门周围操作、颅后窝及脑干手术，特别是心脏手术，当器械接触心肌，即可引起期前收缩等各种心律失常。心内手术，常可引起各种传导阻滞及房性或室性心律失常。麻醉操作，如气管插管和拔管、中心静脉穿刺等也可引起心律失常。第十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月15七、再灌注心律失常再灌注心律失常指冠状动脉再通后出现的心律失常，常由于冠脉溶栓和冠脉搭桥术以及心脏手术中心肌保护不佳等原因，导致

7、心肌再灌注损害，引起再灌注心律失常一般多出现在再灌注后即刻至12小时，多表现为快速性自主心律及室性期前收缩，多呈良性经过，当出现严重心律失常时则要及时处理。第十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月16第二节 围术期心律失常的判断第十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月17一、心律失常的严重程度心律失常的严重程度主要取决于心律失常的类型以及所造成的血流动力学改变。当心率变为极度增快、减慢或心律十分不规则时，可以显著妨碍心脏排血功能，有时可进一步导致心脏停搏。必须注意心脏的基础功能状态，相同的心律失常发生在有器质性心脏病者，对血流动力学的影响不同。心律失常对血流动力学的影响

8、，取决于其性质、持续时间、心脏的基本情况等。第十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月18轻度的窦性心动过缓和过速、窦性心律不齐及偶发的房性期前收缩，对血流动力学几乎无影响，也不引起明显症状；心房扑动、心房颤动、完全性房室传导阻滞、阵发性室上性心动过速、室性心动过速等可明显降低心排出量；尖端扭转型室性心动过速的心排出量更少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿-斯综合征；室颤时心脏不能排出血液，循环停止，数分钟即可死亡。一、心律失常的严重程度第十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月19二、心律失常影响血流动力学的因素心律失常影响血流动力学的决定因素：CO=HR*SVSV

9、依赖于左室充盈压及心肌收缩力，左室充盈程度决定于前负荷、舒张期充盈时间、左室顺应性及房室顺序活动等。第十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月20心律失常影响血流动力学的因素1.心率 HR 心率减慢时，每搏量增加，心输出量得以维持或接近正常，心率小于40次min时，心排出量将减少；心率增快时，尽管每搏量降低，但由于心率增快，心排出量仍然能保持正常；当心率超过150180次min时，由于每搏量下降过多，心排出量降低。第二十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月21心律失常影响血流动力学的因素2.房室顺序失调 正常心房收缩发生于心室舒张晚期，当房室传导时间明显缩短或延长，或心房心

10、室收缩顺序失调以及心房失去收缩能力时，心室充盈将受到不同程度的影响，可使心排出量减少。第二十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月22心律失常影响血流动力学的因素3.节律 心律不规则使心室的舒张期血液充盈与心室收缩不相适应，使心排出量减少。 4.心室收缩顺序异常 正常心室收缩从心室部开始，向流出道发展，当出现室性期前收缩、室速或房室传导阻滞时，心室收缩顺序异常，使心排出量下降。第二十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月23对血流动力学影响较严重的心律失常：1.房室传导阻滞 度房室阻滞度房室阻滞度房室阻滞分支传导阻滞束支传导阻滞（左、右）第二十三张，PPT共一百四十三页，创

11、作于2022年6月242阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速发作时心室率可达160250次min,心室的决速充盈时间缩短，房室顺序亦丧失，心排出量显著减少。第二十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月253.心房颤动 影响因素主要有三个方面：节律不整；心房收缩功能丧失；心室率的快慢。当心室率在6080次min时，心功能可代偿，当心室率过快时，心排出量显著减少，甚至诱发肺水肿。第二十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月264.室性心动过速 影响因素主要是：心室率增快，可达130200次min；房室顺序异常；心室收缩顺序异常。在心底部先收缩时更严重，心排出量可能仅为正常

12、的3040，常出现晕厥、休克、抽搐，甚至昏迷。第二十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月275.心室扑动和心室颤动 主要影响因素为：心室收缩功能丧失；心室收缩顺序异常；心室率快，室扑心室率为150250次min,室颤时可达500次min；室扑时节律规则，室颤时节律不规则。发作时心脏射出突然终止，心脑肾等重要脏器的血液灌注停止，需紧急复苏。第二十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月28三、围术期常见的心律失常（一）窦性心律失常窦性心律正常心率范围为60100次min节律：规则或轻度不规则心电图：P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置。P-R间期为0.12s0.20s。第二

13、十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月29窦性心律失常1.1 窦性心动过速 窦性频率100次min。若心率不超过130次min，血压尚在正常范围，可暂不予处理查明可能原因，进行纠正如经相应处理仍不好转，可使用受体阻滞剂或维拉帕米（异搏定）注射；若伴有心衰者，则给予西地兰静注。HR100bpm。原因：紧张、疼痛、发热、缺氧、CO2潴留、低血容量、甲亢、贫血等。第二十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月30窦性心律失常1.2 窦性心动过缓 窦性频率0.12sQRS形态异常ST段、T波与QRS主波方向相反单源性PVC：形态和配对间期固定多形性（多源性）PVC：形态和配对间期不

14、固定通常有完全性代偿间歇第五十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月室性早搏提前出现的宽大QRS波群，前无P波II第五十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月单源性室性早搏PVC的配对间期固定、形态一致II第五十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月多形性室性早搏PVC的配对间期不固定、形态不一致II第六十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月室性早搏通常窦房结节律不受干扰完全性代偿间歇偶尔PVC逆向冲动使窦房结提前除极化不完全性代偿间歇第六十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月室性早搏PVC落在T波上（心室复极化易损期）室性心动过速/室颤（R

15、-on-T现象）PVC落在T波之后也可引起室性快速心律失常PVC可单独出现，也可成对出现室性二联律室性三联律连续出现3个或3个以上的PVC室性心动过速第六十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月室性二联律每个窦性心搏后有一个PVCPVC形态和配对间期固定单源性PVCII第六十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月室性三联律成对出现的PVC形成室性三联律II第六十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月R-on-T现象PVC落在T波下降支引发室颤II第六十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月66（四）室性心律失常期前收缩可见于正常人，因机械、电和化学刺激或

16、感染所诱发。各种器质性心脏病，尤其是病情变化及手术时常有室期前收缩发生。许多室早不需治疗，主要为消除症状和诱因；如有器质性心脏病，且室性期前收缩性质复杂，应积极控制，并积极治疗原发病；如出现室期前收缩二联律、三联律、多源性室期前收缩、R-on-T现象，都是疾病严重的信号。需要治疗时，首选药物是静脉利多卡因其它药物有普鲁卡因酰胺、氨碘酮等药物治疗无效时，经静脉临时起搏器超速起搏可能有效窦性心率慢时可用阿托品第六十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月67（四）室性心律失常4.2 室性逸搏 室率缓慢，常100次/分偶尔心房电活动传至心室，出现正常形态QRS，R-R间期100次/分，一般2

17、20次/分节律：通常规则，也可不规则P波：心室率快时常看不到P波房室分离：窦房结冲动使心房正常除极，频率慢于/等于心室率QRS波群、ST段和T波：与PVC时相同心室夺获波：室上性QRS，前有短R-R间期心室融合波：QRS介于室上性与室性之间，R-R间期不变第六十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月室性心动过速的治疗如血流动力稳定，首选静脉利多卡因。也可用普鲁卡因酰胺、溴苄胺、氨碘酮如血流动力不稳定（低血压、肺水肿），可用直流电转复药物治疗无效或VT反复发作时，临时起搏器超速起搏可能有效第七十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月71（四）室性心律失常4.4 尖端扭转型室性心

18、动过速是指室速发作时，QRS波主波方向围绕基线扭转，并伴有频率和振幅周期性改变，可致阿-斯综合征发作，甚至猝死。第七十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月72尖端扭转型室性心动过速临床上常见于药物中毒如洋地黄过量等，且几乎所有发生尖端扭转型室速均存在严重低钾和低镁，因此，补钾补镁是终止发作很重要的治疗措施之一，发作时也可给予利多卡因。防治主要是避免情绪激动，给予阻滞剂治疗。第七十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月73（四）室性心律失常4.5 心室扑动和颤动 是致命性心律失常 心室扑动的心电图特点为规则、快速、大正弦图形，QRS波和T波分辨不清，频率为150250次mi

19、n，持续时间较短暂，易转为室颤。心室颤动为QRS波及T波完全消失，代之以形态不一、大小不同、极不规则的颤动样波形，频率为250500次min。第七十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月74多发生于抗心律失常药物中毒、严重心肌缺氧、缺血、电击伤、预激综合征伴快速室率的房颤及各种疾病的临终前发作后患者立即意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡，应迅速电击除颤及进行心肺复苏等抢救。第七十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月心室停搏（心脏静止）ventricular asystole (cardiac standstill)心室完全无电活动，无心室收缩心跳骤停的原发情况继发于VF完全

20、性心脏传导阻滞而异位起搏点无功能第七十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月心室停搏两个QRS波群可能是心室逸搏随后电活动停止II第七十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月心室停搏的治疗立即开始心肺复苏有完全性心脏阻滞的病人起搏器可能有效第七十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月78（五）预激综合征是指心房通过附加旁道提前激动心室，或心室激动反向提前激动心房。易发生快的心律失常，典型的心电图特点为：P-R间期缩短，小于0.12s，一般在0.060.10s；QRS波增宽，大于0.10s；出现预激波（QRS波起始部粗钝，又称Delta波）；P-J间期恒定（约为0.

21、27s)，ST-T呈继发性改变，与预激波方向相反第七十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月79（五）预激综合征第七十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月80（五）预激综合征多发生于无器质性心脏病者，少数可发生于三尖瓣下移畸形、三尖瓣脱垂及扩张型心肌病等。预激综合征的临床重要性是合并快速心律失常，以阵发性室上性心动过速为主，少数为房颤甚至演变成室颤。由于洋地黄和异搏定可以易化旁路的传导，进一步缩短旁路的不应期，故禁止使用。对于预激合并快速心律失常的治疗，常选用心律平、胺碘酮等，用射频消融术可使多数室上速获得治愈。第八十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月81（六

22、）房室传导阻滞指因房室交界区不应期延长所引起的房室间传导延迟或阻断。阻滞部位可发生在房室结、希氏束及其束支等不同水平。常见于急性下壁心肌梗死、病毒性心肌炎、急性风湿热、心肌病；严重低氧血症和酸中毒，低血钾和高血钾；传导系统退行性变，以及心脏手术损伤等。第八十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月82度房室传导阻滞心电图诊断要点：心律规则；每个P波均伴有正常波形的QRS波； P-R间期0.20s，一般在0.240.40s。（六）房室传导阻滞第八十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月II度 I型AVB（文氏现象）几乎都发生于AV结通常是由于副交感神经张力增加，或由于药物的作用

23、（如洋地黄）通常为一过性，预后良好第八十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月84度型房室传导阻滞心电图诊断要点：心房率不受影响，心房律规则；心室律不规则，室率少于房率；QRS波正常；P-R间期进行性延长终至脱漏，以后周而复始；脱落前后的R-R间期2倍前周期。 （六）房室传导阻滞第八十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月II度 I型AVB的治疗通常无需特殊治疗，但应监护是否发展为III度AVB心室率过慢可给予阿托品阿托品无效或禁忌时可用临时起搏器急性下壁心梗时的II度I型AVB很少需要起搏器第八十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月II度 II型AVB发生于A

24、V结以下，束支多见，希氏束少见与传导通路的器质性病变有关常发展为III度AVB，预后差第八十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月II度 II型AVB漏搏前PR间期不延长，可有1个以上漏搏阻滞最常发生于束支水平QRS波群增宽 若阻滞部位在希氏束，QRS正常。II第八十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月II度 II型AVB的治疗诊断II度II型AVB后应放置永久性起搏器临床上病人的情况常需要先置入临时起搏器第八十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月III度房室传导阻滞房室间传导完全阻断阻滞可发生于AV结水平希氏束水平束支水平第八十九张，PPT共一百四十三页，创

25、作于2022年6月AV结水平的 III度 AVB交界区起搏点启动心室除极节律稳定，频率4060次/分，QRS正常原因副交感神经张力增高药物作用（洋地黄、阻滞剂）AV结损害（急性下壁心梗）常为一过性，预后好第九十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月AV结水平的 III度 AVB心房律轻度不规则（窦性心律不齐）心室率规则且慢（44次/分）PR间期不固定室上性QRS形态II第九十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月AV结以下的 III度 AVB最常见双侧束支阻滞结下传导系统病变广纤维化广泛急性前壁心梗异位起搏点位置低QRS增宽频率40次/分不稳定心室停搏第九十二张，PPT共一百

26、四十三页，创作于2022年6月心室水平的 III度 AVB心房律与心室律之间无关系心室率规则但更慢（38次/分）QRS波群增宽III第九十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月III度 AVB的心电图特点频率：心房率不受影响，心室率心房率AV结水平III度AVB，心室率4060次/分AV结以下III度AVB，心室率40次/分节律：心房律通常规则，心室律规则P波：正常PR间期：不固定QRS波群：AV结/希氏束水平阻滞QRS正常；束支水平阻滞QRS增宽第九十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月III度 AVB的治疗AV结水平III度AVB（急性下壁心梗）如心室率过慢血流动力不

27、稳定阿托品、临时起搏器，很少需要永久起搏器AV结以下III度AVB（急性前壁心梗）需要永久起搏器临时起搏器或异丙肾上腺素第九十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月96第三节 围术期心律失常的治疗第九十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月97一、治疗原则围术期心律失常要迅速正确地作出诊断了解并消除引起心律失常的病因和诱因选择适当的抗心律失常方法其治疗原则如下：第九十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月981、严重(或恶性)心律失常必须立即处理、甚至要紧急处理，如心室颤动、心室扑动、室性心动过速。尖端扭转型室速、多源性室期前收缩、R-on-T现象以及度房室传导阻

28、滞等。2、当心率失常伴有对血流动力学明显影响时，也应及时治疗，在治疗的同时分析病因或诱因并设法消除诱因。3、若心率失常时血流动力学尚能维持稳定，应分析引起心律失常的病因和诱因，并消除诱发因素，同时进行适当的治疗。第九十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Ib类抗心律失常药物Lidocaine（利多卡因）Mexiletine（慢心律）Phenytoin（苯妥英）Tocainide第九十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月1、Lidocaine（利多卡因）局麻药，抗心律失常药Na+通道阻滞剂0期抑制很少，轻度减慢传导，缩短不应期作用局限于心室第一百张，PPT共一百四十三页，

29、创作于2022年6月Lidocaine的药理学作用缩短His-Purkinje系统的有效不应期，消除返折心律降低Purkinje纤维自律性增加室颤阈值对除极组织有明显抑制作用，对正常心肌细胞几乎无影响第一百零一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Lidocaine的应用指征只用于室性心律失常室颤时使除颤更容易气管插管前给药时减弱交感刺激反应第一百零二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Lidocaine的药物动力学清除半衰期是13小时肝脏代谢，血浆稳态浓度依赖于肝血流量有效血浆浓度15g/mL 优点开始给药或改变剂量后很快达到稳态对血流动力无明显影响第一百零三张，PPT共一

30、百四十三页，创作于2022年6月Lidocaine的副作用轻中度过量中枢神经系统兴奋重度过量中枢神经系统抑制可使室性自搏性心律心脏停搏完全性心脏阻滞时勿用利多卡因可能发生低血压，常用剂量下罕见第一百零四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Lidocaine的临床应用静脉给药，或气管给药负荷量：1mg/kg静注2次，间隔1030分钟 体外循环时剂量加倍维持量：1550g/kg/min（成人14mg/min）第一百零五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月2、Phenytoin（苯妥英）抗癫痫药，抗心律失常药（1960）电生理作用与lidocaine类似作用于中枢植物神经系统洋地

31、黄中毒时心脏交感神经张力第一百零六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Phenytoin的应用指征主要用于洋地黄中毒引起的、对补钾和利多卡因无效的室性心律失常对急性心肌梗塞、心脏手术后室性心律失常有效第一百零七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Phenytoin的药物动力学清除半衰期1830小时，无需输注维持肝脏代谢，抗心律失常浓度可致肝酶饱和药物中毒有效血浆浓度820g/mL第一百零八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Phenytoin的副作用快速静注可导致低血压、心律失常、房室传导阻滞、呼吸抑制肝脏微粒体酶诱导剂改变其代谢可能导致高血糖症第一百零九张，PP

32、T共一百四十三页，创作于2022年6月Phenytoin的临床应用静脉给药，或口服给药负荷量：监测BP、ECG下缓慢给药（2550mg/min） 100mg增量静注心律失常消失/剂量达到1000mg（1015mg/kg）维持量： 300400mg/日，每天静注12次第一百一十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月II类抗心律失常药物（ -肾上腺素能受体阻滞剂）Propranolol（普奈洛尔）Atenolol（阿替洛尔）Metoprolol（美托洛尔）Labetalol（拉贝洛尔）Esmolol（艾斯洛尔）第一百一十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月-阻滞剂的心血管作用H

33、R、心肌收缩力 心肌氧耗量心脏舒张时间 心肌氧供量减轻心肌缺血抗高血压作用减轻动力性心室流出道梗阻降低心梗后死亡率第一百一十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月-阻滞剂的抗心律失常作用降低由于交感神经兴奋而导致的窦房结和 His-Purkinje系统自律性升高Propranolol缩短而其它-受体阻滞剂延长心房、心室、His-Purkinje细胞的动作电位时间延长AV结有效不应期主要的抗心律失常作用 但对心房和心室的不应期无明显影响第一百一十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月-阻滞剂抗心律失常应用指征室上性心律失常，特别是儿茶酚胺引起者或与WPW综合征、甲亢有关者有症

34、状的房性早搏房扑、房颤时控制心室率儿茶酚胺引起的室性心律失常第一百一十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月-阻滞剂的副作用可能导致严重心动过缓心脏传导阻滞，特别是已有传导异常的病人或与某些Ca+阻滞剂合用时可能导致支气管痉挛LVEF低的病人可导致充血性心衰可能掩盖低糖血症的症状抑制2血管舒张作用SVR第一百一十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月III类抗心律失常药物Amiodarone（胺碘酮）Bretylium（溴苄胺）Sotalol（索他洛尔）第一百一十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Amiodarone（胺碘酮）benzofuran的碘化物最初作

35、为平滑肌松弛剂和冠脉扩张剂治疗心绞痛1986年（FDA）恶性室性心律失常的最后治疗措施 第一百一十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Amiodarone的药理学作用延长心房、心室、Purkinje纤维动作电位时间和有效不应期减慢窦房结频率（直接作用）强效的血管扩张剂第一百一十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Amiodarone的应用指征对其它所有治疗无效的心律失常此药可能有效特别适合于顽固性室颤及反复发作的室性心动过速导致不依赖于阻滞的心动过缓第一百一十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Amiodarone的药物动力学特点通过肝脏排泄脂溶性极高组织蓄

36、积清除半衰期为20100天有效血浆浓度0.52.5g/mL第一百二十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Amiodarone的副作用可能导致心动过缓、心脏阻滞、血管扩张和心脏衰竭，与全麻药有协同作用可增加口服抗凝药、苯妥英、地高辛、硫氮唑酮、奎尼丁等药物的作用可导致致命性肺纤维化、肝脏损害；其它有光敏感、角膜微沉积物；甲低、甲亢；胃肠道反应；外周神经病变等 第一百二十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Amiodarone的临床应用口服或静脉给药口服：8001600mg/日持续1-3周，逐渐减量至400600mg/日维持静脉：5mg/kg在515分钟给药，900mg/日维

37、持第一百二十二张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月IV类抗心律失常药物（钙通道阻滞剂）Verapamil（异搏定）Diltiazem（硫氮卓酮）第一百二十三张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Verapamil（异搏定）罂粟碱衍生物1962年：冠脉扩张剂1981年：治疗心绞痛、室上性心动过速第一百二十四张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Verapamil的心血管作用窦性心律时HR轻度收缩力轻度 ，严重充血性心衰时明显BP ，除非CO增加抵销SVR降低前负荷可能轻度增加周围血管扩张SVR 第一百二十五张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Verapamil

38、的抗心律失常作用降低窦房结、Purkinje纤维的自律性延长AV结有效不应期，减慢AV传导抗心律失常作用-肾上腺素阻滞作用第一百二十六张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Verapamil抗心律失常应用指征心房和房室结返折性心律失常房扑或房颤时控制心室率心肌缺血，典型或血管痉挛形式高血压（慢性）第一百二十七张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Verapamil的药物动力学清除半衰期是310小时肝脏代谢清除，活性代谢物norverapamil有效血浆浓度0.10.2g/mL 第一百二十八张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月 Verapamil的副作用可导致严重AVB

39、，慎用于阻滞或洋地黄中毒的病人可导致继发于周围血管扩张的低血压。用药前已有充血性心衰的病人可导致急性左心衰竭有异常传导通路（WPW综合征）时，AV传导可不变或加快避免使用异搏定第一百二十九张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Verapamil的临床应用口服或静脉给药静注：515mg，以12mg 增量给药。30分钟后可可重复给药静脉输注：最大量5g/kg/min口服：4080mg tidqid（最大量480mg/day）第一百三十张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月其它抗心律失常药物Atropine（阿托品）MgSO4第一百三十一张，PPT共一百四十三页，创作于2022年6月Atropine（阿托品）毒蕈碱样胆碱能受体的竞争性拮抗剂起效快静脉给药后1530分钟作用消退，肌肉、皮下、