病理学考博总结资料-共同学习

1、PAGE PAGE 266病理学名词解释及问答题大全带答案第一章 细胞和组织的适应与损伤病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学根底学科。适应(adaptation) 细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中各种有害 因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反响，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生Atrophy萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞的体积缩小和数量减少Hypertrophy肥大 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加pseudo hypertrophy (假性肥大) 实质

2、细胞萎缩的同时，间质细胞增生，以维持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大hyperplasia (增生) 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致体积增大metaplasia (化生) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程；不可能发生于神经纤维组织squamous metaplasia (鳞状上皮化生) 慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程intestinal metaplasia (肠上皮化生) 慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织degeneration (变性) 又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，导致细胞内

3、或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴细胞功能低下。cellular swelling (细胞水肿) 又称水变性，是细胞损伤时最早出现的改变。系因线粒体受损，ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿fatty degeneration or fatty change (脂肪变性) 中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞中tigroid heart (虎斑心) 心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹myocardial fatty infiltration (心肌脂肪浸润) 心外膜增生的脂

4、肪组织沿间质深入心肌细胞间hyaline degeneration (透明变性) 又称玻璃样变hyalinization，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状；Rusell小体由于粗面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入和基底膜代谢物沉积所致，导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加。amyloid degeneration (淀粉样变性) 细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积，易发生于小血管基底膜处，刚果红染色橘红色，遇碘棕褐色，加稀硫酸蓝色，西米脾是指脾脏的淀粉样变性。mucoid degeneration (黏液变性) 细胞

5、间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积含铁血黄素心衰细胞(heart failure cell)lipofuscin (脂褐素) 细胞内 未被彻底消化的 富含磷脂的膜 包被细胞器的残体病理性钙化(pathologic calcification) 骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉积dystrophic calcification (营养不良性钙化) 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，此时体内钙磷代谢正常metastatic calcification (迁徙性钙化) 由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于正常组织内，见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤necrosis (坏死) 是以酶溶性变化为特点的活

6、体内局部组织细胞的死亡。根本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性coagulative necrosis (凝固性坏死) 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、枯燥、质实的状态。镜下细胞结构消失，组织结构尚存，坏死区周围出现充血出血炎症反响带。caseous necrosis (干酪样坏死) 特殊类型的凝固性坏死，为彻底的凝固性坏死，细胞结构、组织结构彻底消失。结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，似干酪；坏死中心结核菌少，可见到干酪样坏死的疾病有结核、期梅毒、克罗恩病gangrene (坏疽) 指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性、气性。湿性坏疽多发生于与

7、外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体四肢。liquefactive necrosis (液化性坏死) 由于组织中可凝固的蛋白少或中性粒细胞释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂，那么组织坏死后容易发生液化。fibrinoid necrosis (纤维蛋白样坏死) 结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。病变部位形成细丝状等无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故命名。机制：与抗原抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性相关。erosion (糜烂) 坏死灶较大不易完全溶解吸收时，外表粘膜的坏死物可被别离，形成组

8、织缺损，较浅者称为溃疡(ulcer) 较深者称为窦(sinus) 组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜外表的深在性盲管，称为瘘(fistula) 连接两个器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为organization (机化) 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物的过程，称为encapsulation (包裹) 如果坏死组织太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，那么有周围增生的肉芽组织将其包围，称为凋亡(apoptosis) 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自杀过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。凋亡小体(apoptotic body)分子警察molecular policema

9、n野生型P53在细胞周期的G1期发挥检查点的功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，那么启动细胞凋亡机制。因此P53被称为“分子警察。telomerase端粒酶是一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合物。细胞缺氧时，最常见的病理变化为 线粒体肿胀 ATP合成减少心肌脂肪变原因：慢性酒精中毒、缺氧纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血管壁，性质确实定不能依据肉眼，凝固性坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体坏死细胞嗜酸性增强所致】、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可区分。细胞水肿常见原因：缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等实质器官

10、。细胞水肿气球样变溶解性坏死脂肪变，在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故呈空泡状。在冰冻切片中，可用苏丹、苏丹、锇酸进行特殊染色淀粉样变特殊染色：刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫细胞坏死不可逆损伤时，超微结构改变有：线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶1细胞凋亡重要的生理、病理意义是： 确保生长、发育正常 ， 维持内环境稳定 ， 发挥积极防御功能 。2细胞凋亡的大致过程是： 凋亡信号转导 ， 凋亡基因激活 细胞凋亡的执行 ， 凋亡细胞的去除 。3 Bcl-2 是细胞凋亡抑制性基因， p53 是细胞凋亡诱导性基因， c-myc 具有双向调节作用4细胞凋亡发生的机制是：

11、氧化损伤 ， 钙稳态失衡 ， 线粒体损伤 。5细胞凋亡时主要的生化改变是： DNA 片段化 ， 内源性核酸内切酶激活 ， 凋亡蛋白酶激活 。 6凋亡的形态学特征是细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，而后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成凋亡小体，生化特征是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙 蛋白酶的活化，DNA片段化。试述萎缩的根本病理变化？肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的

12、病理变化？萎缩分为：压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩肾功能不能有效发挥 失用肾盂积水肾实质受压萎缩血管受累 营养不良肉眼肾盂积水体积大；肾实质受压实质变薄；肾盂、肾盏扩张。光镜肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？细胞缺氧线粒体受损氧化磷酸化障碍细胞内ATP生成减少，可导致：细胞膜钠钾泵功能下降细胞内钠、水增加细胞水肿核糖体脱落蛋白质合成减少、胞质内甘油三酯蓄积脂肪变性；糖酵解增加细胞内酸中毒胞质内溶酶体酶释放、活化细胞坏死细胞膜钙泵功能下降胞质内钙超载多种酶活化膜结构损伤细胞坏死；细胞缺氧还可使活性氧类物质增加AOS对DNA、

13、脂质、蛋白质的氧化作用而损伤细胞4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？途径：1)直接的细胞毒性作用氰化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统；2)间接：代谢产物对靶细胞的毒性作用CCl4在肝内转化为CCl3后，引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍；3)诱发免疫性损伤青霉素引发的型变态反响；4)诱发DNA损伤因素：1)剂量及作用时间；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线后果：1)结构蛋白生命必须的蛋白质合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异

14、常生长调节蛋白；4)酶合成障碍6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点？原因：缺氧、感染、中毒机制：1)线粒体受损，ATP合成减少，钠钾泵功能障碍，钠水储留;2)无机盐、乳酸等蓄积，渗透压升高，加重水肿好发器官：肝、心、肾病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大，严重者“气球样变；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？原因：缺氧、感染、中毒、营养不良机制：1)肝细胞内脂肪酸增多体内脂肪分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；缺氧乳酸转化成脂肪酸；氧化障碍脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多2)甘油三酯合

15、成增多大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网功能，促进合成甘油三脂3)载脂蛋白减少细胞输出脂肪受阻病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生为胶原纤维老化的结果，生理性：萎缩的卵巢、乳腺。病理性：慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等形态学表现：1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和

16、血管很少。9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，假设干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素形态：镜下呈褐色颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、屡次输血、肠内铁吸收过多10 简述坏死的过程及其根本病理变化？过程：细胞受损细胞器退变、胞核受损代谢停止结构破坏急性炎反响坏死加重根本病变：核、膜、间质、周边1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩

17、解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反响11 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？关系：坏死可由变性开展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1变性胞质变化；胞核无改变；能恢复正常；坏死胞质变化；胞核改变；不能恢复正常；有炎反响12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒病症等方面比拟干、湿性坏疽的异同？干性坏疽 湿性坏疽好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏发病原因 动脉阻塞 动脉阻塞静脉回流通畅 静脉回流受阻全身中毒病症 轻 重病变特点 干固皱缩，呈黑褐色 明显肿胀，呈污黑色边界清楚 恶臭，边界不清13 坏死对机体的影响与哪些因素有关坏死的后果？举例

18、说明坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；坏死器官的代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)14 坏死的结局？ 1溶解吸收2别离排出3机化与包裹4钙化 细胞坏死后发生自溶，并在坏死部位局部引发急性炎症反响。 坏死组织溶解吸收，小范围坏死可完全吸收去除，较大范围的坏死液化后可形成囊腔。 坏死组织别离，排出，形成缺损。皮肤，粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂，较深的坏死性缺损称为溃疡，由于坏死形成的开口于外表的深在性盲道称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺

19、损称为瘘管。在有天然管道与外界相通器官内，较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空腔称为空洞。 机化，坏死物不能完全溶解吸收或别离排出，那么由新生的肉芽组织吸收取代的过程，最终形成癍痕组织。 包裹，坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不完全机化，最初有肉芽组织包裹，以后那么由增生的纤维组织包裹。 坏死组织可继发营养不良性钙化。15 坏死与凋亡在形态学上有何区别？书P1816 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的开展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制？可能发生的改变：1)脑

20、萎缩；2)脑梗死病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶右侧偏瘫；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞机制：1)脑动脉粥样硬化管腔相对狭窄且渐加重脑组织慢性缺血营养不良萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成阻塞血管腔动脉供血中断脑梗死软化17坏死有那几种类型？各型的形态特征？坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死、坏疽干、湿、气液化性坏死的特殊类型：溶解坏死、脂肪坏死(1)凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固，细胞结构消失，组织结构尚存，如脾，肾的缺血性梗死

21、。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。干酪样坏死是结核病的特征性病变，是彻底的凝固性坏死；坏疽因有腐败菌感染而继发腐败，肉眼观呈黑色。(2)液化性坏死：组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。最常见于含可凝固的蛋白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.(3)纤维素性坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反响性组织病和急进型高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝，颗粒状的红染的纤维素样，往往聚集成片块状。18 简述凋亡根本过程？ 1 凋亡信号转导2 凋亡基因激活3 细胞凋亡的执行4 凋亡细胞的去除19 水中毒的病因和对机体的影响？病因：1ADH分泌过多由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合

22、管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒2药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物3应激手术、创伤、精神刺激正常时副交感神经抑制ADH分泌，上述情况时交感n兴奋，刺激ADH分泌4肾上腺皮质功能低下：正常情况下，肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用5有效循环血容量减少如休克等时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，

23、结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大局部积聚在细胞内。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑病症出现最早而且突出，可发生各种神经精神病症，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，病症常不明显20 低钾血症对机体的影响？血清钾浓度在3.55.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾3.5mmol/L时称低血钾心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦；2低钾血症可以引起各种类型的心律失常3高

24、钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾4低钾血症还可以引起肾功能的病变21论述细胞凋亡的发生机制要点和形态特点？细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。形态学变化形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往涉及单个细胞，即便是一小局部细胞也是非同步发生的。首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变

25、，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩，核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜外表，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反响，凋亡小体可迅速被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：凋亡信号转导凋亡基因激活细胞凋亡的执行凋亡细胞的去除第二章 损伤的修复1. 修复(repair) 机体局部细胞和组织的缺损；周围健康细胞分裂、增生；修补、恢复缺损的过程2. 再生(regeneration) 损伤周围的同种细胞；修补缺损3. labile cells (不稳定细胞) 此类

26、细胞的再生能力最强；不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等4. 稳定细胞(stable cells) 生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；当受损伤时，那么进入DNA合成前期G1期，表现出较强的再生能力；包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞5. 永久性细胞(permanent cells) 出生后都无分裂、增生能力；破坏后那么成为永久性缺损；包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。6. 接触抑制(contact inhibition) 缺损修复；细胞增生、迁徙；相互接触而停止生长7. granulation tissue (肉芽组织) 新生壁薄

27、的毛细血管及成纤维细胞；炎细胞浸润巨噬细胞为主；肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。8. 瘢痕组织(scar tissue) 肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；肉眼：局部呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下：纤维结缔组织玻璃样变形态学表现：1)肉眼均质半透明，灰白色、较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少9. 创伤愈合(wound healing) 皮肤等组织的离断缺损；组织的再生或增生所进行修复的过程10. 一期愈合(primary healing) 条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；形成瘢痕规那么、整

28、齐、小、线状11. keloid (瘢痕疙瘩) 瘢痕组织增生过度；突出皮肤外表，向周围扩延；不能自发消退；发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关12. myofibroblast肌成纤维细胞肉芽组织中一些成纤维细胞具有类似平滑肌细胞的收缩功能，故称为1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归？肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞巨噬细胞为主；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失；局部毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉

29、；成纤维细胞变为纤维细胞肉芽组织最后形成瘢痕组织等2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系？ 炎细胞可以抗感染、去除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；肌成纤维细胞可使伤口收缩；毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？一期愈合组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口坏死组织 少炎反响 轻2448小时再生上皮覆盖伤口伤口收缩 不明显第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织愈合时间短 57天达临床愈合瘢痕 少、规那么、线状二期愈合组织缺损大，边缘不整，哆开，无法整齐对合或伴感

30、染局部组织变性坏死，炎症反响明显，只能等到感染被控制，坏死组织去除后，才能开始伤口大，收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平愈合时间长，形成瘢痕大，不规那么4. 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用？生长因子 刺激细胞增生，参与损伤重建；细胞因子 刺激成纤维细胞增生及胶原合成，刺激血管再生；细胞外基质 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。5. 简述各种组织的再生过程？一上皮组织的再生被覆上皮再生 鳞状上皮缺损，由创缘底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单

31、层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。腺上皮再生 基底膜未破坏 由残存细胞分裂补充，完全恢复基底膜完全破坏 难以再生构造比拟简单的腺体子宫内膜腺，肠腺 从残留部细胞再生肝再生三种情况：A.局部切除，短期恢复大小；B.无论范围大小，如肝小叶网架完整，再生可恢复正常；C.网架塌陷，网状纤维转为胶原纤维，或肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，那么难以恢复原来小叶结构二纤维组织再生 受损处的成纤维细胞分裂、增生三软骨组织和骨组织再生 软骨再生起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞以后逐渐变为软骨母细胞，并形成软骨基质。软骨再生能力弱，缺损较大时由纤维组织修补骨组织再生能力强，可完全修复

32、四血管再生毛细血管再生 又称为血管形成，以出芽方式完成。巨噬细胞分泌成纤维细胞生长因子，使内皮细胞分泌蛋白分解酶，在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生，形成一条细胞索，数小时后可出现管腔，形成新的毛细血管，进而吻合构成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时，分泌型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白，形成基底膜的基板。周边的成纤维细胞分泌型胶原和基质，组成基底膜的网板，本身那么成为血管外膜细胞。大血管的修复 手术吻合 吻合处两侧内皮细胞分裂增生 离断的肌层由结缔组织增生连接，瘢痕修复五肌组织再生能力弱六神经组织再生脑、脊髓内神经细胞破坏

33、后不能再生，由神经胶质细胞及纤维修补，形成胶质瘢痕外周神经受损时，假设与其相连的神经细胞仍存活，那么可完全再生。6. 肉芽组织在损伤后2-3天即可出现，最初是成纤维细胞和血管内皮细胞的增值，随后逐渐形成纤维性瘢痕，这一过程包括血管生成；成纤维细胞增值、迁移；细胞外基质成分的积聚；纤维组织的重建。血管生成的关键环节是内皮细胞的运动和直接迁移。7. 简述创伤愈合的根本过程？ 1伤口的早期变化炎症反响充血、浆液渗出、白细胞游出局部红肿早期炎细胞浸润以中性粒细胞为主，3天后以巨噬细胞为主2伤口收缩2-3天后边缘皮肤向中心移动伤口缩小，14天左右停止伤口的收缩与肌成纤维细胞相关，与胶原无关3肉芽组织增生

34、和瘢痕形成3天以后由肉芽组织填平伤口 增生的内皮细胞产生型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白；巨噬细胞分泌成纤维细胞生长因子，作用于内皮细胞，使内皮细胞分泌蛋白分解酶；成纤维细胞产生基质和型胶原，早期基质多，后期胶原多，形成瘢痕4表皮及其他组织再生24小时内，伤口边缘基底层细胞开始增生，并向中心移动，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织外表，当相互接触后停止迁移并增生成鳞状上皮。8. 骨折愈合的根本过程？1血肿形成2纤维性骨痂形成3骨性骨痂形成4骨痂改建或再塑9. 影响骨折愈合的因素？一全身因素 年龄；营养蛋白质，维生素C二局部因素 感染与异物；局部血液循环；神经支配；电离辐射三骨折断端的及时、正确的复位

35、及时牢固的固定早日锻炼，保持局部良好的血液供给第三章 局部血液循环障碍1. hyperemia (充血) 器官或局部组织；血管内；含血量增多 hypertrophy肥大；hyperplasia增生2. 动脉性充血arterial hyperemia器官或局部组织；动脉内；含血量增多3. congestion (淤血) 局部器官或组织；静脉血液回流受阻；血液淤积于小静脉和毛细血管内4. brown induration of lung (肺褐色硬化) 长期慢性肺淤血；肺间质网状纤维化和纤维结缔组织增生；肺质地变硬；大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色5. 心衰细胞(heart failure cell)

36、 左心衰竭时；肺泡腔内；含有含铁血黄素的巨噬细胞6. nutmeg liver (槟榔肝) 慢性肝淤血；肝细胞萎缩和脂肪变性；肝切面呈槟榔状花纹7. thrombosis (血栓形成) 活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程8. thrombus (血栓) 活体的心脏或血管腔内；血液成分形成的固体质块9. pale thrombus (白色血栓) 在活体的心脏或血管腔内，由血小板和纤维蛋白组成的固体质块，呈灰白色；在急性风湿性心内膜炎时，二尖瓣闭锁缘上的血栓为白色血栓；静脉血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。10. 混合血栓(mixed thrombus) 延

37、续性血栓的体部；由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；呈褐色与灰白色条纹状11. 红色血栓(red thrombus) 延续性血栓的尾部；血液成分凝固；呈暗红色12. 延续性血栓(propagating thrombus) 静脉血栓；由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；根据形成顺序不断沿血管延伸13. hyaline thrombus (透明血栓) 又称纤维素性血栓fibrinous thrombus微循环血管腔内；由纤维蛋白构成；见于弥散性血管内凝血DIC，只能由显微镜观察到。14. recanalization of thrombus (血栓的再通) 血栓机化肉芽组织逐渐取代血栓的过

38、程、干涸，产生裂隙；新生内皮细胞长入并被覆形成新的毛细血管，并相互吻合沟通，使被阻断的血流恢复15. phlebolith (静脉石)静脉血栓钙化，形成坚硬的质块16. embolism (栓塞)循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的过程17. embolus (栓子)随血液流动，阻塞血管的异常物质；类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等18. infarct (梗死) 动脉血流中断；无有效侧支循环；局部组织缺血性坏死19. caisson disease (减压病) 由高压迅速转到常低压环境；溶于血液的气体游离；氮气泡阻塞血管20. cyanosis发绀由于微循环的灌

39、注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少，复原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称21. congestive edema瘀血性水肿毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和蛋白质可漏出，漏出液储留在组织内引起22. congestive sclerosis瘀血性硬化由于局部组织缺氧，营养物质供给缺乏和代谢中间产物堆积、刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性、死亡，间质纤维增生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，称23. amniotic fluid embolism羊水栓塞分娩过程中，羊膜破裂，胎盘早剥，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压升高，可将羊水压入子宫壁破裂

40、的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉、小动脉及毛细血管内引起栓塞。猝死机制：胎儿代谢产物入血引起过敏性休克羊水栓子阻塞肺动脉、羊水内血管活性物质引起反射性血管痉挛羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC1. 简述淤血的原因、病变及其结局？淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。病变：1)肉眼淤血组织、器官体积增大；呈暗红色；皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细胞变性。结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长那么组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、淤血性硬化2. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响？形成条件：心血管内膜的损伤；血栓形成导致栓塞血流状态的

41、改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变；血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液高凝状态对机体的影响：1)有利的一面防止出血；防止病原微生物扩散。2)不利的一面血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；DIC 微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果3. 请列出栓子的种类及栓子运行途径？种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生虫及寄生虫卵；细菌等。运行途径：1)顺血流方向体静脉右心房右心室肺动脉及其分支；左心房左心室动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流

42、方向由于胸、腹腔内压骤然剧增所致下腔静脉下腔静脉所属的分支；左心房间隔缺损或室间隔缺损右心等4. 简述栓塞的类型及其产生的后果？栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等5. 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件？梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。类型：

43、贫血性梗死；出血性梗死败血性梗死条件：1)贫血性梗死组织结构比拟致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2)出血性梗死组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞、侧支循环不能代偿等6. 描述梗死的病理变化?贫血性梗死1)肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官外表；梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：梗死区为凝固性坏死脑为液化性坏死；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。出血性梗死1)肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下

44、：梗死区为凝固性坏死；梗死区及边缘有明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等7. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系?概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死无足够侧支循环时发生8. 简述肺淤血时的病理变化？概念：左心衰左心腔压力升高肺静脉回流受阻肺淤血大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状粉红色血性液体镜下：急性 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，局部肺泡腔内充满水肿液 慢性 肺

45、泡壁毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚纤维化，肺泡腔内含水肿液，出血，心衰细胞 长期慢性肺淤血 肺质地变硬，肉眼棕褐色，褐色硬化9. 简述肝淤血的病理变化？原因：右心衰肝静脉回流受阻血液淤积于肝小叶循环的静脉端肝小叶中央静脉，肝窦扩张瘀血。急性肝淤血：体积增大，暗红色。镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张充满红细胞，严重小叶中央肝细胞萎缩甚至坏死。小叶外围汇管区脂肪变靠近肝小动脉，缺血程度较轻慢性肝淤血：原有病变加重，槟榔肝。长期瘀血：瘀血性肝硬化。小叶中央肝细胞萎缩消失网状纤维塌陷，纤维化肝窦旁储脂细胞增生，胶原纤维合成增多汇管区纤维结缔组织增生10. 简述血栓对机体的影响？有利一面：对破裂的血管起止血

46、作用 防止病原微生物扩散不利：1阻塞血管2栓塞3心瓣膜变形风湿性心内膜炎，心瓣膜血栓反复机化，使瓣膜增厚变硬、粘连，造成瓣膜口狭窄、关闭不全等4广泛性出血 DIC时微循环内广泛性纤维素性血栓形成，消耗大量凝血因子11. 简述血栓结局？软化、溶解、吸收机化由肉芽组织取代血栓的过程、再通钙化12. 简述肺动脉栓塞对机体的影响？来源：95来自下肢，腘静脉、股静脉、髂静脉栓子大小对机体的影响：中、小栓子 多栓塞于肺动脉小分支，肺下叶常见，因肺有双重血液循环，一般不引起严重后果大栓子 栓塞于肺主动脉干或大分支，较长的栓子栓塞于左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞saddle embolism栓子小，数目多 广泛

47、栓塞于肺动脉多数小分支，右心衰猝死。13. 简述肺动脉栓塞猝死机制？栓塞肺动脉阻力急剧升高右心衰缺血、缺氧左心回心血量下降心肌缺血刺激迷走神经肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛急性左心衰、窒息14. 简述水肿的发病机制？静脉流体静压升高 静脉阻塞压迫，静脉回流障碍；心衰肺水肿血浆胶体渗透压降低 主要由血浆清蛋白维持 蛋白质合成障碍 肝硬化或严重营养不良 蛋白质分解代谢增强 见于慢性消耗性疾病结核、恶性肿瘤 蛋白质丧失过多 肾病综合症时大量蛋白质从尿中丧失15. 简述内皮细胞的作用？抗凝作用：屏障作用 完整的内皮细胞能把血液中的血小板、凝血因子和具有高度促凝作用的内皮下细胞外基质隔离

48、开。抗血小板黏集 内皮细胞能合成：前列环素、NO，抑制血小板黏集ADP酶，把ADP转化成具有抗血小板黏集作用的腺嘌呤核苷酸抗凝血酶或凝血因子 内皮细胞合成：凝血酶调节蛋白膜相关肝素样分子蛋白S促进纤维蛋白溶解 内皮细胞合成t-PA，促进纤维蛋白溶解促凝作用：激活外源性凝血过程辅助血小板黏附 vW因子介导血小板和内皮下胶原黏附抑制纤维蛋白溶解 PAIs抑制纤维蛋白溶解暴露内皮下胶原激活血小板、凝血因子启动内源性凝血过程内皮细胞损伤释放组织因子激活凝血因子启动外源性凝血过程16. 简述血小板活化的过程？血栓形成过程？一黏附反响 在vW因子在作用下，血小板黏附于内皮下胶原二释放反响 黏附后，血小板激

49、活，释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、生长因子等。Ca离子参与血液凝固的连锁反响过程，ADP是血小板和血小板间黏附的强有力介质。三黏集反响 钙离子、ADP、血小板产生血栓素A2促进血小板黏集正反响过程四前三步为血小板活化过程，当内外源凝血途径激活时，凝血酶原凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原纤维蛋白，使黏附的血小板牢牢固定在受损内膜外表，形成血栓第四章 炎症1. inflammation炎症有血管系统的活体组织；对组织损伤的防御反响；炎症的根本病变：变质、渗出和增生血管反响和渗出是炎症过程的中心环节2. alteration变质炎症局部组织，变性和坏死3. exudation渗出炎症局部组织；血管内的液体

50、和细胞成分；进入组织间隙、体腔和黏膜外表等4. proliferation增生炎症局部组织；实质细胞和间质细胞；数量增加5. 速发短暂反响immediate transient response炎症介质介导的细静脉内皮细胞收缩，迅速出现，持续时间短，常见于过敏性炎等6. immediate sustained response速发持续反响内皮细胞损伤；血管通透性增加；迅速出现，持续时间长直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止；常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等7. delayed prolonged response迟发延续反响内皮细胞损伤；血管通透性增加累及毛细血管和细静脉；发生较晚，持续时间长；

51、常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等8. chemotaxis趋化作用白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动9. opsonin调理素是一种能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质10. 炎症介质inflammatory mediator是一种能介导炎症反响的化学因子，主要来自血浆和细胞11. bacteriemia菌血症血液中查到细菌；无全身中毒病症12. toxemia毒血症血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；有全身中毒病症13. septicemia败血症血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；有全身中毒病症14. pyemia脓血症, 又称脓毒血症，化脓性细菌；败血症；迁徙性脓肿

52、15. phlegmon or cellulitis蜂窝织炎溶血性链球菌疏松结缔组织弥漫性、化脓性炎常发生于皮肤、肌肉、阑尾溶血性链球菌分泌透明质酸酶，可降解疏松结缔组织中的透明质酸链激酶，可溶解纤维素16. abscess脓肿限局性、化脓性炎；特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔主要由金葡菌引起。病变较为局限的原因：金葡菌产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白产生迁徙性脓肿的原因：金葡菌有层粘连蛋白受体，容易通过血管壁而迁徙17. furuncle疖毛囊、皮脂腺及其周围组织；脓肿18. carbuncle痈多个疖的融合多个毛囊、皮脂腺及其周围组织；脓肿19. granuloma肉芽肿

53、巨噬细胞及其演化细胞；浸润和增生；境界清楚的结节状病灶20. purulent inflammation化脓性炎以中性粒细胞渗出为主；组织坏死和脓液形成；化脓性细菌或坏死组织21. nuclear left shift核左移 由于IL-1和TNF所引起的白细胞从骨髓存储库中释放加速，导致末梢血白细胞计数增加，而相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加，称为22. leukemoid reaction类白血病反响末梢血白细胞计数增加，假设到达40000100000/立方毫米时，称为22. 伪膜性炎 发生于黏膜的纤维素性炎，由渗出的纤维蛋白、坏死组织、中性粒细胞共同形成伪膜，称23. 慢性炎症的重

54、要特征：单核巨噬细胞系统的激活。单核巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞、组织中的巨噬细胞。1. 简述渗出液和漏出液的区别？渗出液：蛋白含量高30g/L；细胞成分多；混浊，易凝固；比重1.020；见于炎症；漏出液：蛋白含量低25g/L；细胞成分少；清亮、透明，不易凝固；比重17.3kPa130mmHg；病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；较早出现肾衰竭14. aneurysm动脉瘤指动脉壁因局部病变薄弱或结构破坏而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。先天、后天，后天见于动脉粥样硬化、细菌感染、梅毒等。15. rheumatism风湿病乙型A族溶血性

55、链球菌感染有关；变态反响性疾病；主要侵犯结缔组织；特征性的Aschoff小体；临床表现多样16. 阿绍夫小体Aschoff body风湿病特征性病变，球形、椭圆形或梭形小体；中心可见纤维素样坏死，周围有较多Aschoff细胞；外周有淋巴细胞、浆细胞浸润17. cor villosum绒毛心纤维蛋白性心包炎；心包外表渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状18. erythema annullare环形红斑见于儿童风湿热患者；淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常；镜下为非特异性渗出性炎19. valvular vitium of heart心瓣膜病因先天性发育异常或后天性疾病风湿性心内膜炎；心

56、瓣膜器质性病变涉及肉柱、乳头肌；表现为瓣膜口狭窄或关闭不全20. dilated cardiomyopathy扩张性心肌病进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降；男性多于女性，以2050岁多见；原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关 dilated扩大的、扩张的21. valvular stenosis瓣膜狭窄因瓣膜增厚、粘连导致瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，血流通过障碍 valvular心脏瓣膜的22. valvular insufficiency瓣膜关闭不全因瓣膜卷曲、穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大导致瓣膜关闭时不能完全闭合，局部血液返流；23.Osler小结 亚急性感染

57、性心内膜炎时，赘生物脱落，导致微栓塞发生，引起肾小球肾炎变态反响，皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节，称简述动脉粥样硬化的病因及发病机制？病因危险因素1高脂血症 血浆总胆固醇和或甘油三脂异常增高 LDL、VLDL，HDL，其中氧化LDLox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成粥样坏死物，粥样斑块形成(2)高血压 高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮损伤，使脂质渗入3吸烟 血中CO浓度升高，损伤内皮细胞 使LDL氧化4致继发性高脂血症的疾病 糖尿病高胰岛素血症甲减、肾病综合征5遗传因素6其他 年龄、性别发病机制1脂质渗入学说2平滑肌突变学说

58、3炎症学说4内皮损伤学说5单核-巨噬细胞作用学说 血液中的单核细胞进入内皮下转为巨噬细胞，而后吞噬胆固醇转变为泡沫细胞1. 简述动脉粥样硬化的根本病变？根本病变分为三期。脂纹期：肉眼动脉内膜面见点状、条纹状黄色微隆起，见于主动脉后壁及其分支开口处；光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；苏丹三染色橘黄色 泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC纤维斑块期：肉眼内膜面散在灰白色不规那么形隆起的斑块；光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；粥样斑块期：肉眼内膜面见灰黄色斑块，既向内膜外表隆起又向下压迫中膜，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；光镜在纤维帽下大量无定形坏死崩解物、胆固醇结晶及钙化，底部及周

59、边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄2. 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？斑块内出血血肿官腔闭塞血流中断；斑块破裂坏死物质、脂质形成胆固醇栓子；粥瘤性溃疡胶原暴露血栓形成；钙化；动脉瘤形成 破裂大出血；血管腔狭窄主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最严重，其次为胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。破裂大出血颈动脉及脑动脉硬化 颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、willis环纤维斑块、粥样斑块官腔狭窄脑萎缩 血栓形成阻塞脑梗死脑AS常形成动脉瘤，willis环部多见破裂脑出血肾动脉粥样硬化 常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端，叶间动脉、弓状动脉四肢动脉粥样硬化 下肢动脉髂动脉、

60、股动脉、前后胫动脉 间歇性跛行冠状动脉硬化 左冠状动脉前降支最高，其次为右主干、左主干、左旋支、后降支 狭窄分四级：级25 级2650 级5275 76心绞痛发病机制？心肌缺血、缺氧酸性产物和多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢信号经15胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉简述心肌梗死的类型及特点？心内膜下心肌梗死特点：多发性、小灶性0.51.5cm坏死，不规那么分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并涉及肉柱及乳头肌。严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm以上，累及心室壁全层。发生部位与闭塞的冠状动脉供血区一致，尤其