重症病人凝血功能障碍

1、关于重症病人的凝血功能障碍16.08.20221第一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.20222重症病人并发凝血功能障碍的几率发病率很高:10%40%存在问题：缺乏统一有效的诊断标准临床表现，凝血四项，血栓弹力图 第二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.20223重症病人凝血功能障碍的特征凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝临床表现：出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血第三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.20224 一、凝血功能障碍的原因和发病机制 引起凝血功能障碍的原因很多，最常见的是感染性疾病。可以由单一因素或同时由多种原因引起。其始

2、动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。 第四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.20225凝血功能障碍常见原因类型 主要疾病感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等； 病毒感染如病毒性肝炎等肿瘤性疾病 肝癌、白血病、子宫癌、胃癌等妇产科疾病 流产、妊娠中毒症、子宫破裂等创伤及手术 严重软组织创伤、大面积烧伤等第五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.20226（一）组织因子释放，启动凝血系统 组织损伤（创伤、产科意外等） 肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏 可释放大量组织因子（TF）入血 Ca2F 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血功能障碍第六张，PPT共五十七页，

3、创作于2022年6月16.08.20227（二）血管内皮细胞损伤，启动凝血系统 缺氧、酸中毒 血管内皮细胞损伤 活化 释放组织因子 血小板粘附 激活激肽系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统 血小板被激活 激肽增多第七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.20228（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1、红细胞的大量破坏 异型输血、疟疾等 使红细胞大量破坏 释放 ADP 膜磷脂（红细胞素）促进血小板粘附聚集 局限凝血因子， 导致大量凝血酶生成第八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202292、白细胞破坏或激活 早幼粒细胞白血病放疗或化疗 白细胞破坏 释放组织因子

4、 内毒素、IL-1和TNF等 单核细胞、中性粒细胞（激活） 表达组织因子第九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.2022103、血小板的激活第十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202211（四）促凝物质进入血液1、急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶人 血，激活凝血酶原。2、斑蝰蛇毒：含有两种促凝物质（、）3、锯麟蝰蛇毒：激活凝血酶原。4、羊水栓塞、转移瘤细胞等：激活凝血因 子。第十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202212二、影响凝血功能发生发展的因素1、单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统具有吞噬、清除凝血酶等促凝物质功能。

5、此功能障碍或吞噬大量坏死组织等时可引起凝血功能异常（全身性Shwartzman反应）。2、肝功能严重障碍许多活化的凝血因子是在肝脏灭活的，而且肝脏又是抗凝物质合成的主要场所。因此肝功能严重障碍可促进发生凝血功能障碍。第十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202213二、影响凝血功能障碍发生发展的因素 3、血液高凝状态 妊娠3 周开始孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，纤溶系统功能低下，妊娠末期最明显，故产科意外时易发生DIC。 4、微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞，红细胞聚集，血小板粘附、聚集。第十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202214 三、

6、凝血功能障碍的特点高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期第十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.2022151、高凝期 由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。 第十五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.2022162、消耗性低凝期 由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。所以有出血的表现。 第十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.2022173、继发性纤溶亢进 在凝血酶及因子XIIa的作用下，纤溶酶原活化素（激活物）被激活，从而使大量纤溶

7、酶原变成纤溶酶，此时又有纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，它们均有很强的纤溶和（或）抗凝作用，所以此期出血十分明显。 第十七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202218四、凝血功能障碍目前的进展对凝血机制的认识上对凝血功能的监测上凝血治疗上第十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202219一、凝血与纤溶的过程 17世纪中叶 “凝块纤维” 19世纪初 纤维蛋白 、凝血酶20世纪初 凝血理论，是外源凝血途径的基础 1964年 凝血过程的瀑布学说90年代后组织因子途径学说20世纪“细胞水平”为基础的凝血概念第十九张，PPT共五十七页，创作于2022年

8、6月16.08.202220FXIFXIaFIX FIXa 组织因子/VIIaFV-Ca+-FX FXa FX FXa 因子 VIIIa FII FIIa (凝血酶)纤维蛋白原 纤维蛋白 FXIIIa 纤维蛋白 血凝块内源性途径FXII FXIIa外源性途径共同途径传统凝血瀑布模型体外凝血试验 第二十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202221以细胞为基础的止血概念Hoffman M et al. Thromb Haemost 2001;85:958-65起始阶段放大阶段凝血酶的爆发经典的内、外源性凝血反应近来受到了“细胞水平”凝血概念的挑战 第二十一张，PPT共五十七页

9、，创作于2022年6月16.08.202222起始阶段凝血酶生成阶段FXFXaFIXFIXaTFTF-FVIIaFVIIFIIFIIa+细胞表达TF凝血酶原凝血酶第二十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202223FIXaFIIaFXIFXIaFIXFVIIIFVIIIaFVFVa血小板血小板活化放大阶段因子V、IX、 VIII和血小板开始活化开始出现少量的凝血板块第二十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202224凝血酶爆发阶段activated plateletsFIIFXa-VaFVFIIaFVIIIFIXa-FVIIIaFXFXaFIX活化的

10、血小板刺激产生大量的凝血酶纤维蛋白凝块形成 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌”第二十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202225第二十五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202226血块与纤溶SEM x 4625纤维溶解酶, 介导纤维蛋白的溶解血栓形成仅限于血管受损部位: 未受损的血管内皮释放纤溶因子 (heparin, antithrombin III, protein C).第二十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202227强调组织因子通路在止血过程中的决定性地

11、位 激活的因子VII (FVIIa)以及 TF/FVIIa复合体是稳定血栓形成的重要步骤第二十七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202228二、传统的常用凝血检查方法1内源凝血系统凝血因子筛选试验（1）全血凝固时间（CT）毛细血管采血法静脉采血法（临床常用）：包括普通试管法、硅管法（SCT）、活化凝血时间（ACT） ACT：在普通试管中加白陶土-脑磷脂混悬液，充分激活FXII、XI，并提供丰富的催化表面 玻管法：510min；塑料管法：1019min；SCT：1530min；ACT：114s205s第二十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202229

12、（2）血浆复钙时间（RT）参考值 2min48s30s（24小时）发生Ann Surg. 1969;169:4:455 482 Counts等对接受大量输血病人的凝血功能的进行了一项大规模的前瞻性研究中发现PT、PTT及出血时间只有当显著延长时才有帮助，不能作为指导许多其他病人治疗的标准Ann Surg. 1979;190:9199 Lucas等在一项关于低血容量休克及复苏的一项大型动物实验中报道，PT及PTT很少发生改变，除非当输血量超过相当于15单位全血 Ann Surg. 1981;47:125130 第三十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202239TEG符合以

13、“细胞水平”为基础的凝血概念的凝血功能监测方法第三十九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202240血小板聚集功能凝血因子纤维蛋白原纤维蛋白溶解TEG反应凝血的那些部分？时间 (min)探针旋转振幅 (mm)以高岭土样本为例第四十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202241第四十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202242R凝血时间IIa 生成的纤维蛋白形成凝血旁路参数r凝血状况凝血成分低凝高凝 R (min) R (min) K (min) a (deg) K (min) a (deg) MA MA血块稳定性血块强度的减弱纤维

14、溶解血块速率纤维蛋白X-联结纤维蛋白血小板凝血旁路血小板Ka最大血块强度（血小板 纤维蛋白原)相互作用血小板 (80%)纤维蛋白原(20%)MA30 minLY30EPLLY30 7.5%EPL 15%N/ACI功能紊乱4-8 min47- 741-4 min55-73 mm-3.0 3.00-8%0-15%第四十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202243TEG看报告示意图及常用参数EPL or LY30CI值R值MA值Angle第四十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202244如果病人在出血建议治疗：排除肝素影响后输入FFP凝血因子缺乏 TE

15、G5000实际图例分析 ？第四十四张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202245低纤维蛋白原水平如果病人在出血，建议治疗：输入冷沉淀或FFP TEG5000实际图例分析第四十五张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202246低血小板或功能不良如果病人在出血建议治疗：输入血小板 TEG5000实际图例分析第四十六张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202247原发性纤溶亢进 TEG5000实际图例分析原发纤溶亢进是正常凝血，异常纤溶。治疗建议：抗纤溶处理如6-氨基己酸第四十七张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202248

16、继发性纤溶亢进 TEG5000实际图例分析继发纤溶亢进是异常凝血，正常纤溶。治疗建议：抗凝处理如肝素第四十八张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202249TEG图形正常为什么病人还在出血？外科原因? (90% 可能)血管内皮相关的问题?血小板抑制药的使用?第四十九张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202250高凝血因子活性高凝建议治疗：抗凝处理，如使用肝素 TEG5000实际图例分析第五十张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202251高血小板活性高凝 TEG5000实际图例分析建议治疗：抗血小板药物第五十一张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202252高凝血因子和高血小板活性高凝TEG5000实际图例分析建议治疗：抗血小板+抗凝处理第五十二张，PPT共五十七页，创作于2022年6月16.08.202253重症病人凝血功能治疗的几点困惑？凝血功能障碍诊断的标准凝血功能障碍的干预时机凝血功能障碍时的治疗第五十三张，PPT共五十七页，创作于2022年6