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文档简介

1、的移动性腹水和钠潴留缓解过程中的有效性来阐述。这种功能可以通过管理 metoclopromide 来缓解,这是一种能促进醛固酮形成的多巴胺能的促运动的 器虽然一些犬在每天摄入 150 毫克当量钠时其浓度仍保持平衡,却有些形成了腹离子水溶液后会造成门体循环的移动性腹水和钠潴留缓解过程中的有效性来阐述。这种功能可以通过管理 metoclopromide 来缓解,这是一种能促进醛固酮形成的多巴胺能的促运动的 器虽然一些犬在每天摄入 150 毫克当量钠时其浓度仍保持平衡,却有些形成了腹离子水溶液后会造成门体循环(PSAs尿和(13尿和(1316-13。肽收1516-13。肽收15中29尿尿 。16中的

2、第一步依赖于一种限速酶(甘氨酸脒基转移酶S-adenosylmethionine 脏98% 。16中的第一步依赖于一种限速酶(甘氨酸脒基转移酶S-adenosylmethionine 脏98% Glycine Glycine PSVAs PSVAs 衡。受 PSVAs87 1.020(16-17),12 度的关系并不大,在 123 只犬中有 58 只犬血尿素氮浓度低于正常,83 只犬肌酸PSVAs犬尽管肾小球滤过率增强,体液平衡却处于稳定状态PSVAs 的幼小和体型娇小(很多是幼年小型犬 13 1.020 26 342只犬中,11 16 1.0201 47 犬中,20 只血尿素氮浓度低于正常,

3、36 。 。限度列为临床不正常浓度。肝硬化病犬,肝脂肪沉积病猫,PSVAs 16-1316-1516-17116只HL32只有显4811 42 10份有,PSVAs113611644 90 份(48 19 份,42 15 份,PSAs限度列为临床不正常浓度。肝硬化病犬,肝脂肪沉积病猫,PSVAs 16-1316-1516-17116只HL32只有显4811 42 10份有,PSVAs113611644 90 份(48 19 份,42 15 份,PSAs10424ammoniagenesis + 24小时内轻微地提高了与NH4+ /NH3NH4+形式转化。虽尿以,16-15。在这一组病猫中,11

4、6 6 2.0mg/dl内磷酸盐的转换。相关的综合症包括溶血性贫血,虚弱(猫的颈向腹部屈曲ATP 谷胱甘肽不减少的能力。低磷酸盐血症的肌萎缩可能足够影响到呼吸,。碱碱碱微的改变。氧合血红蛋白解离曲线右移,受脑毒性物质(如 NH3)直接刺等代碱碱胃碱代谢成 HCO3-碳酸氢根。总的潜在性碳酸氢盐浓度(在 450mL 的 CPD 处理碱碱碱微的改变。氧合血红蛋白解离曲线右移,受脑毒性物质(如 NH3)直接刺等代碱碱胃碱代谢成 HCO3-碳酸氢根。总的潜在性碳酸氢盐浓度(在 450mL 的 CPD 处理的血样中)大约是58mEq/L (首先是24 mEq/L 的血浆碳酸氢盐浓度加上34 mEq/L

5、柠CO2 H2O 而中和了过酸的血。碱代酸酸 录的是一组数量较少的肝硬化病犬的数据。在表中可以看到,13 只犬中有 。7 Paco2,这又维持。梯度升高的原因从换气受损(扩张术和与门静脉高压相关的动静脉吻合支中常见的并发症由于病理性积累或 录的是一组数量较少的肝硬化病犬的数据。在表中可以看到,13 只犬中有 。7 Paco2,这又维持。梯度升高的原因从换气受损(扩张术和与门静脉高压相关的动静脉吻合支中常见的并发症由于病理性积累或技术(如心脏超声造影)100%的氧合作用的动脉血气体分析敏感(100% 。酸转化为乙酰基辅酶A。40-60%氧酸高乳酸血症通常和需要糖酵解的状态相关(等的。酸转化为乙酰

6、基辅酶A。40-60%氧酸高乳酸血症通常和需要糖酵解的状态相关(等的柠檬酸草酰乙酸乙酰辅酶乳酸烯(PFK磷酸果糖激酶代碱硫胺素缺乏(PFK活性酸灌,缺氧和肝的局部缺血性损伤使其由消耗乳酸的状态转变为形线粒体功能受损,硫胺素缺乏(酸脱氢酶活性的辅因子或者偏向于形成乳酸血症的紊乱(,胰腺炎等CPD代碱硫胺素缺乏(PFK活性酸灌,缺氧和肝的局部缺血性损伤使其由消耗乳酸的状态转变为形线粒体功能受损,硫胺素缺乏(酸脱氢酶活性的辅因子或者偏向于形成乳酸血症的紊乱(,胰腺炎等CPD14 12mEq/LB肾上腺低血些电解质使要维持柠檬酸累积也会造成些电解质使要维持柠檬酸累积也会造成CPD溶液似柠檬酸盐,柠檬酸

7、,磷酸盐和右旋糖酐的混合450ml63ml CPD 34mEq/L(如错误的神经递质反应受损20%些毒害性成分的累积(如胆汁酸,胆红素等) 轻微的亚临床症状通常观察不到(如嗜睡,厌食和精神沉郁对80%表16-表16- bile 神经递ATP 脑水肿:细胞毒性肝脑水肿:细胞毒性肝在所有研究过的肝性脑病的机制中,强制性要求的和争议最少的包括氨。(包括尿素ATP 酶损伤渗透调节作用和起始膜维持,GABA 碱碱碱H+统的浓缩能力(即重吸收在所有研究过的肝性脑病的机制中,强制性要求的和争议最少的包括氨。(包括尿素ATP 酶损伤渗透调节作用和起始膜维持,GABA 碱碱碱H+统的浓缩能力(即重吸收氨血症和其

8、他的毒性代谢产物。某些药物(如四环素)的抗 GABA(和比妥等)肠内的修的见表 5(5营养疗有太多的相似。最有趣也适用于临床的发现包括非口服用药左旋肉碱(Bt新霉素: 22mg/kg,5营养疗有太多的相似。最有趣也适用于临床的发现包括非口服用药左旋肉碱(Bt新霉素: 22mg/kg,P0,q8-甲硝唑: 7.5mg/kg,P0,q8-阿莫西林:11mg/kg,乳果糖: 0.25-0.5mL/kg,P0,q8-替醇:0.5-0.75g/kg,P0,:清洁灌肠:5-10mL/kg, 15-20ml1% 溶液5-15mg1:3替醇:0.5-0.75g/kg,7.5mg/kg(全身剂量)1:10溶于水

9、中,10稀醋以1:10溶于水中,用以改:清洁灌肠:5-10mL/kg, 15-20ml1% 溶液5-15mg1:3替醇:0.5-0.75g/kg,7.5mg/kg(全身剂量)1:10溶于水中,10稀醋以1:10溶于水中,用以改蛋脑水肿和缺67%(在人类实验和,乙酰半胱氨酸的静脉注射减少了急性肝衰的ATP 的16-13109的扩张其管腔仍然是相对充10 的了两个传统的病因病原级联学说(21腔歧化性扩张和动静脉吻合术的形成会出现明显的动扩的高压压力感受器,促进了肾素紧张素-16-13109的扩张其管腔仍然是相对充10 的了两个传统的病因病原级联学说(21腔歧化性扩张和动静脉吻合术的形成会出现明显的

10、动扩的高压压力感受器,促进了肾素紧张素-素2.5g/dL 1.010 1.015 体积累肿,腹水成用肝肝离术(腹水(很少体积累肿,腹水成用肝肝离术(腹水(很少糖正常,还要避免低白蛋白血症导致医源性的液体潴留肿,腹水2.5g/kg 4.5g/kg 体重进行因为蛋白有很高的生物学价值。在猫中有必要避免厌食和体重剧减,这与肝脏脂肪沉积的发展相关。必需准备可溶于水的含 VB1(硫胺素) 50-100mg12糖正常,还要避免低白蛋白血症导致医源性的液体潴留肿,腹水2.5g/kg 4.5g/kg 体重进行因为蛋白有很高的生物学价值。在猫中有必要避免厌食和体重剧减,这与肝脏脂肪沉积的发展相关。必需准备可溶于

11、水的含 VB1(硫胺素) 50-100mg1224善,因此补充维生素也使部分得到了平衡。B VB12 1mg 行为的症状)来进行估计。在氮不耐受的 中,建议进行食物调整(蛋白质的质和量)和口服乳果糖(每隔 8 小时或者 12 小时口服 0.25-1mL/kg)7.5mg/kg,隔 8-12 小时)和新霉素 22mg/kg,间隔 8 小时)一起使用时,这些药(药物发酵的结果(酸的2.5%的右旋糖酐,同时有序地测量血糖浓度来引导准确的葡萄糖输液补充。在症状性的低血糖中,可以通过快速静脉注射给与 0.5-1Ml/kg50%24 静淋病)85mEq30lb1L20mL/kg 33%性并发症要仔细考虑。

12、要了的胶体治疗请查阅23章酸代酸isolyte(NaHCO3或者含乙酸的多离子85mEq30lb1L20mL/kg 33%性并发症要仔细考虑。要了的胶体治疗请查阅23章酸代酸isolyte(NaHCO3或者含乙酸的多离子酸。 不匹配PA-Pao2 浓度梯度高压15mmHg 柱时要警惕是否要考虑使用氧气疗法 碱碱础,H2 阻断药和酸泵抑制剂(唑(抑制胃酸))性0.9%的氯化钠注射液来改变氯的缺乏。当出现腹水和水0.45%2.5%葡聚糖注射液。如果传统疗法不适合,碱可能要考虑是酸化疗法(0.1N 0.22um (100mEq/L纸6-24 10%10%精氨酸单氢氯化物和左旋赖氨酸氢氯化物产品的代谢

13、需要 1 碱碱础,H2 阻断药和酸泵抑制剂(唑(抑制胃酸))性0.9%的氯化钠注射液来改变氯的缺乏。当出现腹水和水0.45%2.5%葡聚糖注射液。如果传统疗法不适合,碱可能要考虑是酸化疗法(0.1N 0.22um (100mEq/L纸6-24 10%10%精氨酸单氢氯化物和左旋赖氨酸氢氯化物产品的代谢需要 1 肪肝和氮血症)胶外流失时(消化性的丢失,泌尿性的丢失10ml/kg/h 的输入速度进行。在使用这种方法时,白蛋白中会另外加入重要的凝 葡萄糖聚合物(的羟乙基产物24小时。羟乙基淀粉的药物动力学由于分子大小和聚合物成分的异质性而变 124812 20ml/kg/dy 量进行而且可以缓慢输入

14、好几个小时。 70 70 倾向( 葡萄糖聚合物(的羟乙基产物24小时。羟乙基淀粉的药物动力学由于分子大小和聚合物成分的异质性而变 124812 20ml/kg/dy 量进行而且可以缓慢输入好几个小时。 70 70 倾向(K PIVKA 凝块测试时间上确实有 rand 830ml/kg 7 5 只凝血正常化了。能的肝细胞中积累羟乙基淀粉输入高渗盐(6%)7072小时内会有丙氨酸氨基转移酶和输血和注射维生素PCV PCV 15%小体相关的溶血症。有时候这些在使用某些药物后(丙烯乙二醇稀释液维生素 KK 收不良相关(如不正常的肠肝胆汁酸周转继发症预先使用抗生素治疗导致的维生素K的肝细胞中积累羟乙基淀

15、粉输入高渗盐(6%)7072小时内会有丙氨酸氨基转移酶和输血和注射维生素PCV PCV 15%小体相关的溶血症。有时候这些在使用某些药物后(丙烯乙二醇稀释液维生素 KK 收不良相关(如不正常的肠肝胆汁酸周转继发症预先使用抗生素治疗导致的维生素K 受损。为避免或者纠正维生素K 0.5-1.5mg/kg 的剂量使用维生素K1 12 的情况和倾向加强的紧急性情况。通常以5-10ml/kg/h 速率输血于这的好处似乎太多了而不好以 DDAVP 为基础解释诱导的已形成的内von rand发挥作用的间期(4-6 小时) 体积很小的患者(10kg)PD(葡萄糖0.1m/kg 10% 1020ml0.9%10

16、20分钟内输入体内以治疗。(体积很小的患者(10kg)PD(葡萄糖0.1m/kg 10% 1020ml0.9%1020分钟内输入体内以治疗。(be determined to 荐优先使用袢利尿剂,1-2mg/kgPOq12h)和醛固酮抑制剂(螺内酯2mg/kgPOq12h 的 道严重的病情(等图 第一列:腹水前摄入少量的钠(60图 第一列:腹水前摄入少量的钠(60第二列:膳食钠摄入(150 第四列:膳食钠摄入(15012h 70 8414mL7024 24 6g70 的疗效更好而且副作用也更少(更高12h 70 8414mL7024 24 6g70 的疗效更好而且副作用也更少(更高015ml之

17、间。正常的腹膜腔内液体是7.41.0163.0g/dL3000。跟23酸和 肌酸酐浓度比为2.0。相比较而言,漏出液尿素氮和血尿素氮浓度相差酸:K H 酸和 肌酸酐浓度比为2.0。相比较而言,漏出液尿素氮和血尿素氮浓度相差酸:K H 酸酸。胰腺炎可以导致或者与localized right quadrant reaction and 右扇型反应和泄流,或者弥散的腹部牵连相关的 diffuse abdominal panhypoproteinemia 胰腺血液,全身性类似胰蛋白酶免疫反应产物(酸酸。胰腺炎可以导致或者与localized right quadrant reaction and 右扇型反应和泄流,或

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