病理生理学习题资料（一）

1、病理生理学课程习题资料（一） 专项题目复习资料资料来源：网络资源一、名词解释（一）1、Pathophysiology病理生理学：以患病机体为对象，研究疾病发生的原因和条件；以功能与代谢为重点，研究疾病过程中动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律与机制，阐明疾病的本质的科学。2、fundamental pathological process基本病理过程：在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。3、disease疾病：在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4、homeostasis稳态：在多种调节机制的作用下，机体

2、内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。5、precipitating factor诱因：通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的因素。6、complete recovery完全康复：致病因素已经清楚或不起作用、疾病时发生的损伤性变化完全消失、机体的自稳调节恢复正常。7、incomplete recovery不完全康复：是指致病因素已消失或不起作用，机体在功能、代谢和结构上的障碍完全消失，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。8、death死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。9、brain death脑死亡：全脑功能的永久性丧失，整体死亡的判断标

3、志。（二）1、dehydration脱水：各种原因引起的体液容量明显减少的病理变化。2、脱水征：指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。3、dehydration fever脱水热：是指由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高，常见于小儿。4、高钾性周期性麻痹：为一种遗传缺陷病，呈常染色体显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使血清钾浓度升高。5、hyperkalemia高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。6、hypotonic dehydration(hypovolemic hyponatremia)低渗性

4、脱水（低容量性低血钠症）：失Na+失水，血钠浓度130mmol/L，细胞外液渗透压280mmol/L的病理过程。7、hypertonic dehydration(hypovolemic hypernatremia)高渗性脱水（低容量性高血钠症）：失Na+150mmol/L，细胞外液渗透压310mmol/L的病理过程。8、water intoxication(hypervolemic hyponatremia)水中毒（高容量性低血钠症）：肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留的病理过程(血钠浓度130，渗透压80mmHg)导致的中枢神经系统的功能抑制。9、standard bica

5、rbonate(SB)标准碳酸氢盐：是指在38、血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。10、actual bicarbonate(AB)实际碳酸氢盐：实际条件下（隔绝空气，实际血氧饱和度，PaCO2）测得的血浆HCO3-浓度。11、acid-base balance酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围内的过程。12、acid-base disturbance酸碱平衡紊乱：酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。13、mixed acid-base disturbances混合性酸碱平衡紊

6、乱：在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合性酸碱平衡紊乱。14、metabolic acidosis代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。15、respiratory acidosis呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。16、metabolic alkalosis代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。17、respiratory alkalosis呼

7、吸性碱中毒：肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。18、lactic acidosis乳酸酸中毒：由于乳酸生成增多或乳酸利用障碍，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸中毒称为乳酸酸中毒。19、ketoacidosis酮症酸中毒：由于酮体生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中酮体蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸中毒。（四）1、partial pressure of oxygen PO2血氧分压：溶解于血中的氧所产生的张力。2、oxygen capacity血氧容量：100 ml血液在最适条件下被氧充分饱和时的极限带氧量。（物理溶解H

8、b携带氧）最适条件：38、150mmHg氧气和40mmHg CO2。3、hypoxia缺氧：因组织供氧能力减少或利用氧障碍引起的细胞代谢、功能和异常变化的病理过程。4、hemic hypoxia血液性缺氧：由于Hb是氧气运输的主要载体，Hb数量或性质改变会导致的供氧不足。5、circulatory hypoxia循环性缺氧：血液循环发生障碍，组织供血量下降所引起的缺氧。6、histogenous hypoxia组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，即氧利用障碍性缺氧。7、cyanosis发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到 5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤粘膜呈青紫色，

9、称为发绀。8、enterogenous cyanosis肠源性青紫：因进食亚硝酸盐等过多而导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒者的皮肤、黏膜呈咖啡色，又称肠源性紫绀。（五）1、shell temperature表层温度：皮肤、皮下组织和肌肉等的温度。2、core temperature体核温度：心、肺、脑和腹腔脏器等机体深部的温度。3、fever发热：人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。4、hyperthermia过热：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常，导致机体产

10、热散热失衡引起的被动性体温升高。5、pyrogenic activator发热激活物：激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物，包括外致热原和某些体内产物。6、中枢发热介质：当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。7、pyrogen致热原：是指能引起人体和动物发热的物质。8、endogenous pyrogen(EP)内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质。（六）1、stress应激：机体在各种内外环境因素刺激下（包括客观的和虚幻的）产生的全身性非特异性适应反应。2、heat shock

11、 protein热休克蛋白：应激反应是细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。3、acute phase protein(APP)急性期蛋白：应激时由于感染炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，即APP，属分泌型蛋白。4、general adaptation syndrome(GAS)全身适应综合征：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。（七）1、shock休克：在多种病因作用下，以机体循环系统、特别是微循环功能紊乱，组织细胞灌流量不足为主要特征，并导致多器官功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程

12、。2、hypodynamic shock低动力型休克（低排高阻型休克）：以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。3、shock lung休克肺：休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。4、self blood transfusion自身输血：缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而短暂的增加回心血量，以利于维持动脉血压。5、self transfusion自身输液：由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力

13、，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，增加回心血量。6、acute respiratory distress syndrome(ARDS)急性呼吸窘迫综合症：在感染、休克、创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合症。7、multiple organ dysfunction syndrome(MODS)多器官功能障碍综合症：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。（八）1、microcirculation微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血

14、液循环，是循环系统的最基本结构。2、hemorheology血液流变学：是研究血液成分在血管内流动与变形规律的科学。3、fibrin degradation products(FDP)纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原生成可溶性的纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP具有抑制纤维蛋白形成，抑制凝血酶活性和血小板粘附聚集，能增强组胺和激肽提高毛细血管通透性等多种抗凝作用。临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能。4、disseminated intravascular coagulation(DIC)弥散性血管内凝血：多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成，导致凝血因子与血小板大量消

15、耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合症。5、Waterhouse-Friderichsen syndrome华-佛综合征：微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。6、Sheehan syndrome席-汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。（九）1、cardiac insufficiency心功能不全：包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。2、heart failure心力衰竭：患者在静息状态下即出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段(心力衰竭是由于心脏收缩/舒张功能障碍，致使心输出量相对或绝对减少，以至于不能满机体

16、组织器官代谢需求、从而出现一系列症状和体征的临床综合征。临床上，以肺循环淤血、体循环淤血、组织灌流不足为主要特征)。3、congestive heart insufficiency充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿。4、congestive heart failure充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。5、high output heart failure高心输出量性心力衰竭：此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲状腺功能亢进、贫血等因素造成高

17、动力循环状态所致。6、myocardial hypertrophy心肌肥大：心肌肥大是指心脏细胞体积变大，即细胞的直径增宽，长度增加，在组织水平表现为心室重量增加。7、concentric hypertrophy向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷下，收缩期室壁应力持续增加，心脏肌节呈并联型增生，导致室壁增厚、心肌肥大。8、concentric myocardial hypertrophy向心性心肌肥大：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。9、eccentric hypertrophy离心性肥大：容量超负荷舒张期室内压上升肌

18、小节串联性增生室壁应力增大心腔容积增大。10、myocardial remodeling心肌细胞重塑：为了适应心脏负荷的增加通过调节相关基因的表达，心肌细胞发生变化。11、ventricular remodeling心室重塑：通过改变自身的结构、代谢功能以适应容量负荷与压力负荷的反应。12、ventricular compliance心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,其倒数即为心室僵硬度。13、myocardial remodeling心肌重构：心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。（十）1、re

19、spiratory failure呼吸衰竭：外呼吸严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。（由于外呼吸功能严重障碍，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳压升高的病理过程。）2、restrictive hypoventilation限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。3、obstructive hypoventilation阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。（呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足。）4、ventilation-perfusion ratio肺泡通气与血流比例：比例失调原因：部分肺泡通气不足；部分肺泡

20、血流不足。5、diffusion impairment弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。6、diffusion impairment/venous admixture功能性分流/静脉血掺杂：当静脉血流经通气不足的肺泡时，由于肺泡通气明显减少，而病变部位血流未相应下降，使VA/Q显著下降，以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化就流入动脉血中。7、dead space like ventilation死腔样通气：由于各种原因（肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等）使部分肺泡血流减少，VA/Q显著升高，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利

21、用，称死腔样通气。8、orthopnea端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。9、paroxysmal nocturnal dyspnea夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者在夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。（患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。）10、anatomic shunt/true shunt解剖分流/真性分流：生理条件下，一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉。11、anatomic shunt解剖分流：生理情况下，肺内存在解剖分流，

22、即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉。12、rue shunt真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。13、pulmonary encephalopathy肺性脑病：由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍。14、corpulmonale肺源性心脏病：因呼吸系统疾病使肺血管阻力增加，肺动脉压升高，肺血管重构引起的右心肥大和右心衰竭。15、Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD)慢性阻塞性肺部疾病：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。16、acute respiratory dist

23、ress syndrome(ARDS)急性呼吸窘迫综合征：由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。（十一）1、hepatic insufficiency肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭。2、hepatic failure肝功能衰竭：肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能障碍而引起的一种综合征，其主要临床表现为肝性脑病与肝肾综合征。3、hepatorenal syndrome肝肾综合征：肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾

24、功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。4、intestinal endotoxemia肠源性内毒素血症：由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠漏出过多、内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。5、hepatic encephalopathy肝性脑病：继发于严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。6、false neurotransmitter假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，可同样被神经末梢摄取、贮存和释放, 但生理效应远较正常递质为弱，故称为假性神经递质。7、false neurotransmitter

25、hypothesis假性神经递质学说：此学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。8、ammonia intoxication hypothesis氨中毒学说：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障 碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。9、neurotoxin神经毒质：指能引起肝性脑病的脑性毒物，大多为蛋白质的代谢产物。（十二）1、renal insufficiency (renal failure)肾功能不全：当各种原因引起肾功能严重障碍时，出现

26、多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现的病理过程。（任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡系乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。）2、polyuria多尿：成人尿量2000ml/24h。3、oliguria少尿：成人尿量150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。原因有：（1）水摄入减少（2）水丢失过多经呼吸道失水：通气过度会使呼吸道粘膜不感性蒸发加强；经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺亢进是，均可通过皮肤丢失大量低渗液体；经肾脏失水：中枢性尿崩症时

27、ADH产生和释放不足，肾型尿崩症时肾远端小管和集合管对ADH感应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂（高渗性溶液），昏迷的病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，都会引起溶质性利尿而导致失水；经肠胃道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。3、低容量性低钠血症产生原因和对于机体的影响（1）低容量性低钠血症即为低渗性脱水，产生原因：经肾丢失A、长期连续使用高效利尿药B、肾上腺皮质功能不全C、肾实质性疾病D、肾小管酸中毒肾外丢失A、经消化道丢失B、液体在第三间隙积聚C、经皮肤丢失（2）对机体的影响：细胞外液减少血浆渗透压降低有明显的失水体征经肾失钠的低钠血症患者4

28、、试述水肿时血管内外液体交换失平衡的的机制？ 血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：（1）毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；（2）血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；（3）淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢

29、性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。5、简述高血钾发生的原因（1）钾摄入过多（2）钾排出过多（3）细胞内钾转运到细胞外酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物的使用组织分界缺氧高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症6、简述呕吐对机体酸碱平衡的影响剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒。其发生机制为：（1）胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺的的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高；（2

30、）胃液中Cl-丢失，可以起低氯性碱中毒；（3）胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；（4）胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。7、代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统的改变室性心律失常：导致高血钾；心肌收缩力降低：A、H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋收缩偶联，降低心肌收缩性，是心输出量降低；B、H+影响Ca2+内流；C、H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，血管扩张，血压下降；（2）中枢神经系统改变：中枢神经系统的代谢障碍，被抑制，变现为意识障碍

31、、乏力，知觉迟钝，嗜睡甚至昏迷，最后可能因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。（3）骨骼系统改变：不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故影响骨骼发育，还可一起纤维性骨炎和肾性佝偻病。8、简述反映血浆H2CO3含量的指标，其正常范围及临床意义。反映血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为4.39-6.25kPa，平均为5.32kPa。PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。9、简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。反映血浆HCO3

32、-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐（AB）。两者的正常范围相等，为22-27mmol/L平均24mmol/L。代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且ABSB;呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且ABSB。10、什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动

33、脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。11、什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因

34、患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。12、试述EP引起的发热的基本机制？发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：（1）信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流

35、被传递到下丘脑体温调节中枢；（2）中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；（3）效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。13、简述休克早期微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；脑动脉和冠状动脉血管无明显变化。保证了心、脑主要

36、生命器官的血液供应。（2）“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量。（3）“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管。（4）交感肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外重血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。14、休克早期对机体的影响15、休克中期微循环的特点及其机制特点：内脏微血管的自律性运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由舒张的毛

37、细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。机制：（1）酸中毒：发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张；（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学的改变：血液粘度增加，血管受阻，毛细血管后阻力增加；（4）内毒素等的作用：导致持续性低血压。16、休克期微循环改变有何代偿意义？休克期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：（1）“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；（2）“自身输液”。由于微

38、动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；（3）血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。17、休克期微循环改变会产生什么后果？进入休克期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进

39、行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。18、休克期为何发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启

40、动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。19、哪种类型的低钾血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为：（1）细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；（2）抗利尿激素反射性分泌减少，尿量无明显减少；（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。20、简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：（1）促凝作用增强，主要是因为：损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；带负电荷的胶原暴露后可

41、通过Fa激活内源性凝血系统。（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：TM/PC和HS/AT系统功能降低；产生的TFPI减少。（3）血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，（4）血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。（5）胶原的暴露可使F激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物（C3a、C5a）也可促进DIC的发生21、简述心功能不全时心脏的代偿机制（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（增加前负荷）（3）心肌收缩性增强（4）心室重构心肌细胞重构非心肌细胞及细胞外基质

42、的变化22、两种心肌肥大的异同和意义向心性肥大是心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗；离心性肥大是心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张器室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联型增生，使室壁有所增厚。代偿意义：是对室壁应力增加产生的适应性变化，是慢性新功能不全时极为重要的代偿方式。心肌肥大，室壁增厚，通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量，有助于减轻心脏负荷；心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的，但是整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力是增加的，有助于维持心排出量

43、，是心脏在较长一段时间内能满足组织对心排除的需求而不发生心力衰竭。最终转向衰竭的原因：心肌肥大的代偿作用是有限度的，心肌肥大也会导致不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，发生失代偿转向心力衰竭。急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点，及其机制23、简述呼吸衰竭的发病机制。呼吸衰竭的基本发病机制为：（1）通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；（2）弥散功能障碍；（3）肺泡通气与血流比例失调；（4）解剖分流增加。24、简述ARDS的发病机制。ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿

44、，致肺弥散性功能障碍。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生型呼吸衰竭。25、肝性脑病血氨增加的原因和对于脑的影响（1）血氨增加的原因：尿素合成减少，氨清除不足氨的产生增多（2）氨对脑的毒性：氨使脑内神经递质发生改变：兴奋性地址减少，而抑制性递质增

45、多，导致中枢神经系统功能紊乱。A、对谷氨酸能神经传递的作用B、对GABA能神经传递的作用C、对其他神经递质的影响干扰脑病发生发展过程氨对神经细胞质膜的作用26、简述氨中毒导致脑病的机制27、肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？肝性脑病时，血氨升高的原因有：（1）尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；（2）氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安