内科学急性胰腺炎课件

1、急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 概述胰腺位于腹膜后，横卧于第12腰椎前方，分头、颈、体、尾四部分。70-80的人，其胰管与胆总管汇合形成共同通道，开口于十二指肠腹壶部。胰腺具有内分泌和外分泌两种功能。胰腺内分泌：主要有胰岛素胰腺外分泌：胰液 Overview of anatomy of pancreas概念： 急性胰腺炎是常见的急腹症，是多种病因导致胰腺组织自身消化所致胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤。 临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血淀粉酶或脂肪酶增高。轻症急性胰腺炎（MAP）： 以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后较好。重症急性胰腺炎（SAP）： 出血坏

2、死，常继发感染、休克等多器官损害。20-30患者临床经过凶险。中度重症胰腺炎（MSAP） 病因胆道疾病约占50 胆道梗阻Oddi括约肌功能不全 胆道炎症2、大量饮酒和暴饮暴食(30%) 酒精： 通过刺激胃酸分泌，引起缩胆素与胰泌素分泌，促使胰腺外分泌增加。 刺激Oddi 括约肌功能不全，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管。 长期饮酒者胰液内蛋白含量高，易沉淀形成蛋白栓，导致胰液排流不畅。暴饮暴食：导致短时间内进入大量食糜，引起乳头水肿和Oddi 括约肌痉挛，同时大量胰液与胆汁分泌导致胰液引流障碍。3、胰管阻塞 胰管阻塞胰管内压 胰腺泡破裂胰液、消化酶渗入间质急性胰腺炎。胰腺分裂：主胰管和副胰管

3、分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。4、十二指肠降段疾病5、手术与创伤 6、代谢障碍 ：高钙血症；高脂血症；妊娠、糖尿病高渗性昏迷、尿毒症7、药物8、感染及全身炎症反应9、其他ERCP对胆管结石的诊断发病机制急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官功能障碍。 AP发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。 瀑布学说cascade theory 肠激酶 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 磷 激 弹 脂 肽 性 酶 释 蛋 A 放 白 酶 酶胰酶的合成

4、、活化、抑制 胰酶原 -消化酶颗粒 腺泡细胞 合成 溶酶体水解酶-溶酶体胰酶的合成、活化、抑制 正常情况下：生理刺激 腺泡细胞 酶原颗粒 十二指肠（在肠激酶的 作用下，酶原被活化， 消化食物） 胰腺 （一小部分酶原被激活，胰腺的 间质细胞可产生特殊的抑制物质， 使其迅速失活） 急性胰腺炎发病机理胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶多种致病因素胰蛋白酶磷脂酶A弹性蛋白酶激肽释放酶激 活激 活激 活细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加血液循环淋巴循环NF-kBTNFILsNOPAF全身脏器损害NF-kB（nuclear factor k

5、appa B） 核因子-kB是一种普遍存在的转录因子，其信号转录通路在机体的免疫应答、炎症反应、细胞生长、分化和凋亡等方面起重要作用。近年来，对AP的发病机制的研究已由胰酶消化学说转至组织炎症学说，在AP的组织损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了AP的发生、发展。病理改变1、急性水肿型胰腺肿大，间质充血、水肿、炎性细胞浸润，胰腺周围有少量脂肪组织坏死。2、急性出血坏死型胰腺肿大变硬，组织坏死及血管破裂出血。分叶结构消失，有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为灶钙斑。临床表现一、症状：1、腹痛：中上腹 钝痛、刀割样痛、

6、钻顶样疼痛或绞痛； 呈持续性，伴阵发性加剧，可向腰背部 呈带状放射； 一般解痉止痛药无效。腹痛产生的机制：炎症牵拉其包膜上的神经末梢；炎性渗出液刺激腹膜及腹膜后组织；炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。2、恶心、呕吐及腹胀；3、发热；4、低血压及休克；5、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱二、体征1、体温：升高，多无寒战2、黄疸：当有胆道梗阻时3、腹膜炎的体征4、腹腔渗液多时，移浊（+）5、腰部出现蓝棕斑（Grey-Turner sign）或脐旁出现青紫（Cullen sign） 6、有低钙血症时，可出现手足抽搦Grey-Turner征 急性出血坏死性胰腺炎时，因胰酶、坏

7、死组织及出血沿腹膜间隙及肌层渗入腹壁下，导致两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色。导致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。并发症一、局部并发症1、胰瘘、假性胰腺囊肿 胰瘘：胰管破裂，胰液从胰管漏出7天，包括内瘘(假性囊肿和胸腹水)和外瘘(引流出体外)。假性胰腺囊肿病后3-4w，由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。2、胰腺脓肿起病2-3w后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，外周为纤维囊壁。 高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。3、左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓，脾大，胃底静脉曲张

8、，破裂出血。二、全身并发症1、急性呼吸衰竭2、急性肾功能衰竭3、心力衰竭与心律失常4、消化道出血5、胰源性脑病6、败血症及真菌感染7、高血糖8、慢性胰腺炎实验室检查及器械检查： 一、白细胞记数 发病72小时以后，CRP150mg/L，提示胰腺组织坏死 二、血、尿淀粉酶增高 血清淀粉酶：612h ，48h，持续35 d ，血清淀粉酶超过正常值的3倍可确诊，注意除外其他急腹症。 尿淀粉酶：1214h ，持续12w 注意：1、 Amy高低不一定反应病情轻重。2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清Amy ，不正常值2倍。3、Amy同工酶检测，胰型Amy 。三、血清脂肪酶测定 起病

9、24-72小时开始上升，持续7-10天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，且特异性高。四、低血钙2 mmolL，则病情严重。五、低钾、低钠、高糖（11.2mmol/L）六、腹穿腹水可为血性、脓性。腹水淀粉酶明显增高。七、其他八、影像学检查1、腹部平片可排除其他急腹症；可发现肠麻痹和肠梗阻。 2、B超检查初步判断胰腺组织形态学变化；判断有无胆道疾病；对胰腺囊肿、脓肿有诊断意义；AP时胃肠道积气的影响，对AP不能作出准确判断。3、腹部CT检查 诊断急性胰腺炎的标准影像学方法，平扫有助于确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液。发病1周后增强CT，可判断疾病的严重程度。正常胰腺水肿型胰腺炎MAP-水

10、肿型胰腺炎 胰腺出血 胰腺坏死胰腺假性囊肿胰腺脓肿诊断要点：应在48小时内明确诊断！病史:酗酒史，或油腻饮食史，或胆石症急性发作史，或类似发作史。症状:急性上腹痛或全腹痛等 3.体征:腹膜炎体征 、休克体征、感染体征、Cullen征、GreyTurner征、胆道疾病、并发症体征4.辅助检查：血淀粉酶、脂肪酶、电解质、腹部B超、CT中国急性胰腺炎诊治指南 2013年完整诊断包括：疾病诊断、病因诊断、分级诊断、并发症诊断如：急性胰腺炎（胆源性，重症，ARDS） 持续中上腹痛、压痛 血淀粉酶 升高 正常 AP初步建立 生化、B超、CT、ERCP等 评分系统评估、增强CT 病因诊断 MAP MSAP

11、SAP分级诊断：1、脏器的衰竭；2、APACHEII评分3、CT评分4、局部并发症5、死亡率6、ICU监护需要率7、器官支持需要率 CT严重程度指数(MCTSI)1、按胰腺炎症反应分级：正常0分；胰腺或胰周炎症2分；单发或多发积液或胰周脂肪坏死4分。2、按胰腺坏死分级：无胰腺坏死0分；坏死范围30%者2分；坏死范围 30%者4分。3、胰腺外的并发症2分(包括胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等)。总评分4分可以诊断为SAP或MSAP。在以下情况时应按重症胰腺炎处理：1、临床症状烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状2、体征腹肌强直、腹膜刺激征、Cullen征、Grey-Turner

12、征3、实验室检查血Ca 2mmolL，血糖11.2mmol/L,（无糖尿病史），血淀粉酶突然下降4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔2、胆石症和急性胆囊炎3、急性肠梗阻4、心肌梗死、心肌炎治疗治疗的两大任务：1、寻找并去除病因；2、控制炎症。一、监护：T、P、R、BP、尿量、腹部体征、血尿淀粉酶、电解质及血气分析二、器官支持1、液体复苏，48h有效的液体复苏能显著降低SIRS、MODS的发生率。第一阶段快速扩容，注意输液速度，控制在200-250ml/h，快速扩容要在6h内完成。第二阶段控制液体的体内分布，排除第三间隙潴留液体，适当补充胶体(白蛋白、血浆等)后，

13、给予小剂量利尿剂。2、呼吸功能支持轻者面罩吸氧，出现急性肺损伤、ARDS时，给予机械通气；大剂量、短程应用糖皮质激素，在ARDS发生前1d至发生后3d，适当延长疗程(3-7d)可提高效果，不会加重感染。3、肠功能维护胃肠减压：减轻腹胀，减少胃液对胰液分泌的刺激早期营养支持：有利于肠粘膜屏障功能的恢复。4、连续血液净化 CRRT可阻止SAP的MODS。应用指征：急性肾功能衰竭；2个或2个以上器官功能障碍；SIRS；严重水电解质紊乱；胰性脑病。可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器官功能恢复。三、减少胰液的分泌1、禁食、胃肠减压2、抑制胃酸分泌：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂3、生长抑素及其类

14、似物生长抑素 250-500ug/h，或生长抑素类似物25-50ug/h，持续静脉泵入。 抑制胰酶合成、分泌； 降低Oddi括约肌痉挛，利于胰液排泌； 改善胰腺微循环，保护胰腺细胞； 提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症； 减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。四、镇痛哌替啶不宜使用吗啡、阿托品七、营养支持肠外营养（PN）-SAP的基本治疗措施 每日补充能量：32Kcal/kg.d 氨基酸：1.2g/kg.d肠内营养（EN）-能保护肠粘膜的结构和屏障功能，防止粘膜萎缩和肠道细菌定植，有利于病人恢复。由于完全禁食，每天补液总量在2500ml以上，坏死性胰腺炎可用深静脉营养，同时调节水、电解质

15、酸碱平衡紊乱。五、内镜下Oddi括约肌切开术（EST) 胆道紧急减压、引流，去除胆石梗阻六、预防及控制感染非胆源性AP：不推荐预防使用抗菌药物；胆源性MAP或伴有感染的MSAP/SAP：应常规使用抗菌药物 胰腺坏死感染发生率 G、厌氧菌 降阶梯原则八、中医中药 清胰汤、大黄九、外科手术治疗手术指征 1、胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸 紧急胆道减压引流，间接引流胰管2、腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难 低血容量休克初步纠正时及早手术；3、急性胰腺中毒症（超激症型胰腺炎） 强有力内科治疗2448h反应不良,休克迁延,出现DIC,MODS进行性加重等，应紧急手术。 患者教育 1、与患者共同分析SAP的高危因素，告知预后；2、寻