甲状腺功能以及肿瘤标志物结果报告

1、关于甲状腺功能及肿瘤标志物的结果报告第一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.1 甲状腺功能低下 (甲减或甲低)概念： 甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，甲状腺功能低下病因包括：甲状腺实质性病变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。 第二张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.1 甲状腺功能

2、低下 (甲减或甲低)临床表现（例）： 心血管系统里心率缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。临床分类： 呆小病（克汀病 ）：胎儿期、新生儿 幼年甲减：发育前儿童者 成年甲减：成年人第三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.1 甲状腺功能低下 (甲减或甲低)检测项目： 生化：血胆固醇、甘油三酯及尿肌酸 免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH 、TG-Ab和TM-Ab（或TPO-Ab ） 影像：超声检查临床治疗： 甲状腺片 第四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.2 甲状腺功能

3、亢进 (甲亢)概念： 甲状腺毒症(thyrotoxicosis)是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进人循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿大(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)。 第五张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.2 甲状腺功能亢进 (甲亢)临床表现（例）： 代谢增加及交感神经高度兴奋表现：常见有易饿

4、、多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动。 甲状腺肿大：呈弥漫性，质地软，有弹性。第六张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.2 甲状腺功能亢进 (甲亢)检测项目： 免疫：T3、T4、FT3、FT4、TSH 、 TG-Ab、 TM-Ab（或TPO-Ab ）和rT3（反T3）临床治疗： 硫脲嘧啶类药物的品种：甲硫咪唑(他巴唑，MMI) 第七张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测 甲状腺激素的结构示意图第八张，PPT共七十二页，创作于2

5、022年6月1.3 甲功检测第九张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测第十张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测甲状腺摄131I率图第十一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测TT3 TT4 rT3 结合态(BT3) 99.7% 结合态(BT4) 99.97% 游离态(FT3) 0.3% 游离态(FT4) 0.03% 与TBG（主要）TBPA、ALb结合发挥生物效应的部分，能真正反映甲功情况 一种无活性的甲状腺激素，95%由T4转化而来，仅5%由甲状腺分泌，对调节T3、T4的最佳浓度水平发挥作用 第十二张，PPT共七十二页，创作于20

6、22年6月1.3 甲功检测第十三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测第十四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测各种甲状腺疾病引起的甲功指标典型变化模式第十五张，PPT共七十二页，创作于2022年6月1.3 甲功检测模式模式分析： 1 常规检测与判定顺序： TSHFT3FT4T3T4（甲亢） TSH=FT4T4FT3T3（甲减） 2 T3可作为判断疗效的可靠指标，只有T3降至正常，才能表明甲亢患者痊愈。甲减时，T4的降低先于T3的降低，比T3可靠。 3甲状腺素（T4）全部由甲状腺分泌，而三碘甲腺原氨酸（T3）仅有20%直接来自甲状腺，其余约80%在外周

7、组织中由T4经脱碘代谢转化而来。T3是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。 第十六张，PPT共七十二页，创作于2022年6月2 肿瘤标志物肿瘤标志物检测常见肿瘤标志物联合检测的临床应用第十七张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素概述： 性激素（sexhormone）（化学本质是脂质）是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。第十八张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素性腺功能的调节： 下丘脑 垂体

8、卵巢(睾丸) GnRH LH,FSH E2,P (T)第十九张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素下丘脑-垂体-性腺图第二十张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素性激素分泌图第二十一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素FSH 女性：使卵泡生成、成熟，与 LH协同促排卵； 男性：作用睾丸曲细精管上皮， 促精子生成； LH 女性：使卵泡成熟及雌激素合成， 引起排卵，卵泡变成黄体， 合成孕酮； 男性：作用间质细胞分泌睾酮；第二十二张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素 E 2 维持女性副性征，性器官发育； P月经周期中起调节作用，维持

9、妊娠所 必须； T维持男性付性征，性器官发育成熟， 正常性机能； PRL 促进乳腺泌乳；过高的PRL可抑制 LH脉冲及FSH的作用。第二十三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素性激素结合蛋白(SHBG) 在肝脏合成。 进入血流的性激素大部分与蛋白质结合，（性激素结合蛋白、清蛋白、皮质醇结合蛋白） 蛋白结合型激素无生物学活性，极少数（2）游离激素具生物学效应。 SHBG一般比较稳定，T促使其降低，E2和甲状腺素刺激肝脏合成与释放SHBG。第二十四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素性腺发育不良FSH、LH、T(E2)均低： 提示病变在下丘脑、垂体，为继发性性腺

10、发育不良，如特发性低促性腺激素性性腺功能减退（Kallmann综合症），鞍区或垂体肿瘤。第二十五张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素性腺发育不良FSH、LH升高，T(E2)降低： 提示病变在靶腺，为原发性性腺发育不良。如先天性睾丸曲细精管发育不良（Klinefelter综合症 最常见为47XXY)，睾丸疾病。第二十六张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素性早熟 男孩在9岁前、女孩在8岁前出现青春期发育者真性性早熟： FSH、LH、T（E2）均增高 下丘脑垂体性腺轴不适当地过早活跃所致。如特发性性早熟，下丘脑肿瘤分泌GnRH或因退黑素减少所致。第二十七张，PPT

11、共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素假性性早熟： T（E）增高，FSH、LH低 由性腺中枢以外的因素而产生的性激素增 多，只有第二性征发育，无生殖细胞成熟。如产生HCG的肿瘤（畸胎瘤），卵巢颗粒细胞瘤，睾丸Leydig细胞瘤。第二十八张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素闭经卵巢功能衰竭(更年期综合征) ： FSH、LH、E2排卵障碍(多囊卵巢综合征)： FSH、LH、LH/FSH23、 E2、T：SHBG 临床表现：月经稀少、闭经，多毛，不孕， 肥胖，卵巢增大。第二十九张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素闭经垂体、下丘脑性闭经： FSH、LH、E2G

12、nRH兴奋试验 如鞍区或垂体肿瘤，精神压抑，神经性厌食。高泌乳素血症或泌乳素瘤： PRL，其余激素正常或降低 临床表现：闭经、泌乳、不孕。可伴有垂体瘤 的压迫症状。第三十张，PPT共七十二页，创作于2022年6月3 性腺激素男性性功能减退 睾丸功能障碍： FSH、LH、T 肾上腺肿瘤： FSH、LH、E 垂体下丘脑疾病致性功能障碍： FSH、LH、T 泌乳素瘤： PRL其余激素正常或降低第三十一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月4 肝纤维化肝纤维化第三十二张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项表面抗原：提示已感染了乙肝病毒(HBV)，由于表面抗原是乙肝病毒的外壳，仅

13、此一项阳性并无传染性。70%90%表面抗原可长期阳性，如无症状，且肝功能正常，称无症状乙肝表面抗原携带者，不需处理，也不妨碍工作和学习，我国人群中此项抗原阳性者约占10%。 表面抗体：这是一种保护性抗体，可以中和乙肝病毒。提示：接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，是一种好现象；乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。 第三十三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项e抗原：表示乙肝病素复制(繁殖)活跃，传染性较强，与其密切接触，被传染的可能性较大。此抗原如长期存在，提示为慢性乙肝病毒携带者。 e抗体：表示乙肝患者病情缓解稳定或趋向康复，预后良好，传染性降低，但不保证乙肝病毒已全部

14、消失 。核心抗体：本抗体不是中和抗体，不能清除病毒，而且一旦阳性在体内长期存在，病愈之后可持续阳性，此项阳性只能说明近期感染了乙肝病毒或病毒仍在继续复制(繁殖)，或曾经有过乙肝病毒感染，而不能区分是以往感染过还是目前正在患病 。第三十四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项乙肝前S1抗原是病毒复制的另一个指标，人体感染乙型肝炎病毒后，最早的免疫应答就是针对前S1抗原的。由于前S1抗原的出现在HBV感染的最早期，因而可以起到早期诊断的作用。由于核心抗原在血中不易测到，目前试剂盒也不过关，所以还剩两对半抗原抗体，这就是人们常说的“乙肝两对半”检查，或称“乙肝五项”检查。第三十五

15、张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项乙肝病毒(HBV)第三十六张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项接种乙肝疫苗前注意事项：乙肝表面抗原阳性代表已感染乙肝病毒，伴e抗原和核心抗体阳性即俗称的“大三阳”，伴e抗体和核心抗体即俗称的“小三阳”，此时再注射乙肝疫苗已经无效。表面抗体阳性代表已有免疫力，这种免疫力可以是乙肝疫苗接种后产生的，此时其他指标均阴性;也可能是自然感染已经康复的标志，此时伴有核心抗体阳性。这两种情况下均不需要再接种乙肝疫苗。但表面抗体小于100mIU/mL时需注射。第三十七张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项抗病毒

16、治疗过程中出现HBeAg定量下降或转阴性，尤其出现HBeAg/HBeAb血清转换提示抗病毒治疗有效。第三十八张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项血清学变化图第三十九张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项血清学变化图第四十张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项第四十一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项第四十二张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项第四十三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.1 乙肝五项生化指标：谷氨酸丙酮酸转氨酶（ALT）:040IU/L(mIU/mL)谷氨酸草酰乙

17、酸转氨酶（AST）:040IU/L(mIU/mL)第四十四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.2 HCV恢复性急性丙型肝炎病毒感染的血清学模式 第四十五张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.2 HCV急性丙型肝炎病毒感染后长期血清学模式进展第四十六张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.2 HCVHCV抗体实验室检测和结果报告指南(郑金来)第四十七张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.3 HIV全国艾滋病检测技术规范第四十八张，PPT共七十二页，创作于2022年6月5.4 梅毒全国梅毒检测技术规范/view/b13f5b691eb91a37f1115c87.ht

18、ml第四十九张，PPT共七十二页，创作于2022年6月6 高血压临床意义： 血管紧张素能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高。此外，血管紧张素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。第五十张，PPT共七十二页，创作于2022年6月6 高血压工作原理第五十一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月6 高血压国内首家

19、使用竞争法原理制成的板式化学发光试剂盒。在实际使用过程中，Ang 这个项目比较特殊，即同一个产品在不同的反应温度条件(4和37 )下，可分别出具两个不同的检测指标，即4 Ang 结果和37 Ang 结果。并且，用37 的结果减去4的结果，更可获得另一检测指标肾素的结果。因此，我公司高血压项目中三个产品，可以检测四个指标(4 Ang 、37 Ang 、 Ang 和ALD )，得到五个结果(4 Ang 、37 Ang 、 Ang 、ALD和肾素 ) 。其中，肾素的结果是计算出来的，不需要消耗试剂。第五十二张，PPT共七十二页，创作于2022年6月7 心肌标志物指心肌损伤后 6 小时内血中水平升高的

20、标志物。现在已知的诊断 ACS （急性冠状动脉综合症）的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），但其心肌特异性相对都不高。高敏C 反应蛋白（hs-CRP）：首次预防 、预警。区别细菌性感染和病毒性感染。肌红蛋白（MYO）：虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。 MYO阴性特别有助于排除 AMI（急性心肌梗塞 ）的诊断。第五十三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月7 心肌标志物肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）： CK-MB 可以诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，也适用于早期诊断，其临床特异性高于肌红蛋白，在不同时间重复此项检测有助于确诊 AM

21、I 。心肌肌钙蛋白（ cTn ） ： cTn 有 cTnI 和 cTnT 两种亚型。因其特异性强、灵敏度高、发病后持续时间长，是目前诊断心肌损伤较好的确定标志物。主要用于心肌缺血损伤如 ACS （包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛以及急性心肌梗死）等的临床诊断。NT-proBNP：心力衰竭。一般症状包括：呼吸急促、咳嗽费力、附肢水肿以及眩晕。第五十四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月7 心肌标志物C- 反应蛋白早期心肌损伤的标志物 。B 型尿钠肽（ BNP ）心衰病人的早期诊断和预测 心肌钙蛋白-I（ cTnI ）不稳定性心绞痛心肌钙蛋白-I （cTNI ）、肌红蛋白（ MYO ）心肌梗塞

22、第五十五张，PPT共七十二页，创作于2022年6月7 心肌标志物第五十六张，PPT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病I型糖尿病：患者胰岛细胞遭到严重破坏分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不出。但经长期应用胰岛素的病人，因产生胰岛素抗体使测定值偏低，这时可通过测定血清中C-肽浓度，来了解细胞的功能情况。 II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，或胰岛素受体缺陷， 分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不 足， 释放反应迟钝。自身免疫性抗体：胰岛细胞抗体（ICA）,胰岛素自身抗体（IAA）,抗胰岛素抗体（AIA）,谷氨酸脱羧酶抗体

23、（GAD-Ab）。约有85%-90%的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。妊娠糖尿病：若妊娠前正常，则为特殊情况，基本正常。第五十七张，PPT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病胰岛素释放试验（Ins）病人口服葡萄糖（75g无水葡萄糖，OGTT）来刺激胰岛细胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后1小时、2小时、3小时的血浆胰岛素水平，来了解胰细胞的储备功能，也有助于糖尿病的分型及指导治疗。 正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的510倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步 第五十八张，P

24、PT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病C-P分泌的特点：C-P与胰岛素是等分子释放，所以可通过测定C-P来了解胰岛素水平C-P比胰岛素稳定，在体内存在时间长，对测定胰岛功能更有利血清C-P不受注射胰岛素的影响C-P是反映自身胰岛素分泌能力的良好指标，还可用它来鉴别型和型糖尿病。第五十九张，PPT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病检测C肽的作用: 对已经用胰岛素治疗的病人，体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定；同时现在采用的放免法测定胰岛素，也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素，给了解细胞的功能带来困难，而C肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系，且不受胰岛素抗体的干扰，注射的外源性胰

25、岛素又不含C肽，所以测定血中C肽水平，可以反应内生胰岛素的水平，既可了解细胞的功能。第六十张，PPT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是： （1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。 （2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛细胞功能。第六十一张，PPT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病第六十二张，PPT共七十二页，创作于2022年6月8 糖尿病第六十三张，PPT共七十二页，创作于2022年6月9 优生优育TOxoplasma gondii（Toxo）：弓形虫病毒Rublla Virus（RV）：风疹病毒Cytomegalovirus（CMV）：巨细胞病毒Herpes Simplex Virus（HSV-、HSV-）：单纯庖疹病毒、第六十四张，PPT共七十二页，创作于2022年6月9 优生优育临床意义