药理简答题答案详解

1、1、简述抗高血压药的分类及代表药2、简述可乐定的降压作用机制TOCo1-5hz3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。5改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。10述高效能和中效能利尿药的不良反应？11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？14常用抗凝药

2、物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。17平喘药的分类、作用机制和临床应用。18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。22长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些TOCo1-5hz23状腺激素的主要药理作用和临床应用。24碘化物的不良反应。25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？26胰岛素过量

3、所致的低血糖有何症状？如何预防？27格列本脲的作用机制及临床应用？28试述糖皮质激素的药理作用29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用30试胰岛素的药理作用和临床应用。31细菌耐药性的产生机理32抗菌药物的作用机制，并举例说明33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。34试述四代头孢菌素的特点。35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？(21.CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用章）。.抗心律失常药的分类及代表药。（22章）.抗高血压药的分类及代表药。（25章）.强心苷的药理作用和不良反应。（26章）40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章）4

4、1.抗动脉粥样硬化药的分类。（27章）42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。.普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）TOCo1-5hz.糖皮质激素的主要药理作用是什么？45糖皮质激素的主要不良反应有哪些？.糖皮质激素的临床用途有哪些？.简述糖皮质激素的抗炎作用机制。.糖皮质激素分哪几大类？各试举一个药物。.甲状腺激素有哪些？简要说说其药理作用和临床应用。.抗甲状腺药包括那几大类？硫脲类又分哪两类，试各举一药物。.简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用和临床应用。.简述胰岛素的药理作用和临床应用。53.胰岛素的不良反应有哪些？54.口服降血糖药物有哪几大类？能列举出磺酰脲类、双胍类及胰岛素增敏剂的

5、部分药物吗？55。抗菌药物的作用机制有哪些？试举例说明。56细菌产生耐药性（获得耐药性）的途径主要有哪些？57。试述青霉素抗菌作用及机制、临床应用和不良反应。58。半合成青霉素药物分几类，各有什么特点？每类写出一个药物。59。头孢菌素类药物的作用机制是什么？试述四代头孢菌素的特点（抗菌谱、抗菌活性、对B内酰胺酶稳定性、肾毒性等）。60其他B内酰胺类抗生素有哪些？各有何特点？61详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点.青霉素G有哪些主要优点及缺点？.试述红霉素、林可霉素的抗菌作用和临床应用.比较红霉素和青霉素的抗菌作用（抗菌谱）、机制和临床应用。（同题一）.简述万古霉素的作用特点。TOCo1-5

6、hz.目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？.常用氨基苷类抗生素有哪些？试述氨基苷类抗生素的共同特点。.为什么氨基苷类抗生素和内酰胺类抗生素合用有协同作用？.氨基苷类抗生素有哪些不良反应？.简述氨基苷类抗生素抗菌机制。71。什么是二重感染？.试述四环素和氯霉素的主要不良反应。.氟喹诺酮类药物的共同特点是什么？简述其抗菌作用机制。试述氟喹诺酮类药物的抗菌作用及临床应用。75.磺胺类和甲氧苄啶（TMP）的抗菌机制各是什么？为什么联合使用抗菌作用增强？.简述甲硝唑的药理作用和临床应.简述磺胺类常见的不良反应及防治措施。第一、二线的抗结核药有哪些？各有什么特点？简述异烟肼、利福平的抗菌作用、临床应用

7、及不良反应。二者抗结核的作用特点？异烟肼的作用机制？.抗结核病药的用药原则有哪些？.抗疟药分为几大类？各举一例。.控制疟疾症状发作、控制疟疾复发和传播、疟疾病因性预防各选何药？为什么？.根治间日疟常用氯喹和伯氨喹合用，为什么？.抗恶性肿瘤药的不良反应主要有哪些？第42章氨基糖苷类抗生素第23章抗高血压药1、简述抗高血压药的分类及代表药。(1)、肾素一血管紧张素系统抑制药：1)ACE抑制药卡托普利2)AT1受体阻断药氯沙坦(2)、钙通道阻滞药硝苯地平、利尿降压药：氢氯噻嗪、交感神经抑制药：1)、中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2)、神经节阻断药：樟磺味芬3)、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平和胍

8、乙啶4)、肾上腺素受体阻断药：a1受体阻断药：哌唑嗪；b受体阻断药：普萘洛尔；ab受体阻断药：拉贝洛尔、血管抗张药：1)、直接扩血管药肼屈嗪、硝普钠2)钾通道开放药吡那地尔2、简述可乐定的降压作用机制。激动中枢抑制性神经元突触后膜边受体，心血管中枢交感活性J激动中枢咪唑啉受体(11受体)，外周交感神经张力J激动外周交感神经末梢突触前膜a2受体及其相邻的咪唑啉受体，产生负反馈作用3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。肼苯哒嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性；普奈洛尔为B受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器31受体从而抵

9、制肾素分泌；氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性。三药合用，普奈洛尔能对抗肼苯哒嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼苯哒嗪引起的水钠潴留，故三药合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。(21,22,23章吴彩红)4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。1改变血流动力学，降低心肌耗氧量(1)扩张静脉血管，降低前负荷。舒张动脉血管，降低后负荷。影响心脏区域性耗氧量。5改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血(1)选择性扩张心外膜较大的输送血管，增加缺血区的血流量。(2)增加心内膜供血，改善左室顺应性。3开放侧枝循环，

10、增加缺血区血流灌注。66简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。降低心肌耗氧量改善心肌缺血区供血改善心肌代谢促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧第27章77简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？调血脂作用本药对肝脏有高度选择性口服后能剂量依赖性地降低血浆TC和LDL-C水平。大剂量时可降低血浆TG水平，但作用不如笨氧酸类。洛伐他汀调血脂的作用机制是：由于化学结构中开环羟基酸部分与HMG-CoA的化学结构十分相似，因此，可于胆固醇合成的早期阶段，竞争性地抑制HMG-CoA还原酶。对血管平滑肌的作用能抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和减少胶原纤维的合成，目前为该类中的作用最强的药物。8试述抗动脉粥样

11、硬化药包括哪类，各举一代表药。HMG-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀影响胆固醇吸收和转化的药物：考来烯胺影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：吉非贝齐，烟酸。第28章9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。1高效能利尿药：主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓袢质部和皮部，如呋塞米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼等。2中效能利尿药：主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，如噻嗪类利尿药、吲哒帕胺、氯塞酮等。3低效能利尿药：主要作用于远曲小管和集合管。如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。10述高效能和中效能利尿药的不良反应？高效能利尿药：1四低一高：地血容

12、量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症和高尿酸血症2耳毒性3其他：胃肠道反应，过敏反应等。中效能利尿药：1四低：低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症。三咼：咼尿酸血症、咼血糖、咼脂血症。过敏反应11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？咼效能利尿药中效能利尿药低效能利尿约作用部位主要作用于肾脏髓袢主要作用于髓质升支主要作用于远曲小管升支粗段髓袢质部和粗段皮质部和远曲小和集合管皮部管近端作用机制及药理作用1.利尿作用：特异性1.利尿作用：抑制远地抑制髓袢升支的官曲小管近端Na+/CI-腔膜侧的共转因子，对碳酸酐Na+/K+/2CI-共转运酶有抑制作用。子，使肾稀释、浓缩

13、2.抗利尿作用（26,27,28章黄贺昌）功能破坏。2扩张血管3.降压作用临床应用1.急性肺水肿和脑水1.水肿各种原因引起肿的水肿。对轻、中度2其他严重水肿心源性水肿疗效较3急慢性肾功能衰竭好。4高钙血症2.高血压病5.加速某些毒物的排3.其他：肾性尿崩泄症，抑制高钙尿引起的肾结石的形成。不良反应1.四低一高：地1.四低：低血血容量、低血钾、低血钠、低钾、低血钠、低血镁、低氯性碱钾性碱血症和高血症。尿酸血症。2.二咼：咼尿酸2.耳毒性血症、高血糖、3.其他：胃肠道高脂血症。反应，过敏反应3.过敏反应等。第29章作用血液及造血系统的药物简答题12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。答临床常见

14、的贫血类型有三种：1缺铁性贫血2.巨幼红细胞性贫血3再生障碍性贫血主要有四种抗贫血药：1.铁制剂2叶酸类3维生素B124.促红细胞生长素铁制剂叶酸类维生素B12促红细胞生长素恶性贫血和其他用于治疗肾功能巨幼细胞性贫衰竭需进行治疗治疗缺血性贫血治疗巨幼细胞性血，神经系统疾的贫血患者临床应用（重度贫血患者贫血病、肝脏疾病最好连用数月）病、白细胞减少症、再生障碍性贫血症铁剂最好在饭后对维生素B12常有血压升高、服用，以减少胃缺乏导致的恶心悸、有药物过肠道反应。性贫血”，叶酸维生素B12可敏者、变态反应剂量过大会使仅能纠正异常血引起反应，包括体质者慎用。应注意事项人中毒，出现恶象，不能改善神过敏性休克

15、，故注意血管栓塞情心、呕吐、脸色经损害症状。故不应滥用况。苍白和神色不治疗时应以维生安，严重者可致素B12为主，叶昏睡、昏迷、胃肠道出血等症状。酸为辅。叶酸对缺铁性贫血无效。13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？答：阿斯匹林、保泰松等与血浆蛋白结合率高，与香豆素类药物合用使血浆中游离香豆素浓度升高，抗凝作用增强。能降低维生素K生物利用度的药物或因各种病理状态导致胆汁减少均可增强此类药物的作用。广谱抗生素抑制肠道能产生维生素K的菌群，从而减少维生素K的形成；或肝病时，凝血因子合成减少也可增强香豆素类的作用。肝药酶诱导剂如苯巴比妥，苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类药物的代谢，使其抗凝作用降

16、低。14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。答.抗凝作用机理临床应用不良反应过量的解救药在体内外均有抗凝作1、主要用于防治血栓栓三、出血硫酸鱼精肝素用，带负电荷的肝素塞性疾病四、.血小蛋白可与带正电荷的AT川2、.用于心肌梗死、脑梗板减少形成复合物，使AT川灭活凝血因子na、/a、Xa死、术后血栓的防治3、治疗早期的DIC4、体外抗凝五、其他（哮喘、荨麻疹、结膜炎、发热）1防治血栓栓塞病2优点是口服有效，抑制肝脏的维生素K作用时间长环氧还原酶，使凝血3.缺点是显效慢，作过量易致自因子n、/、XY用持久，不易控发性出血，-羧化作用发生障碍，制。用药期

17、间必可给予Vita双香豆素维生素K影响其活化，产生抗须测定凝血酶原K治疗，严凝作用。对已有的凝时间重时可输新血因子无作用4.用量过大出血时，鲜血应立即停药和缓慢静脉注射大量VitaK或新鲜血第30章作用于呼吸系统的药物15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。答：糖皮质激素临床用于：肾上腺皮质功能不全症；严重的感染，应合并使用足量有效的抗生素；预防后遗症，延缓瘢痕形成。自身免疫性疾病，变态反应性疾病的辅助治疗。各种休克辅助治疗。血液病和造血系统疾病，皮肤与关节疾病。糖皮质激素的不良反应能使气道上皮基底膜变厚，平滑肌增生，不可逆地增加气道反应性长期吸入，可发生口腔真菌感染，宜多漱

18、口类肾上腺皮质功能亢进综合征药源性肾上腺皮质功能不全症反跳现象。16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。答：作用机制临床应用主要不良反应1松弛气道平滑肌。抑制磷安全范围小，应严格用量，酸二酯酶的活性促进内源性及时调整剂量肾上腺素和去甲肾上腺素的释主要用于支气1）胃肠道反应：口服时多放阻断腺苷的作用管哮喘见；2改善呼吸功能：能增加膈肌治疗慢性阻塞2）中枢兴奋：可用镇静剂茶碱类平喘收缩力性肺疾病对抗；药3强心作用适用于心源性心源性哮喘3）心血管系统：iv过快或哮喘浓度过高时，心律失常，BP4.微弱的利尿作用惊厥、昏迷、甚至死亡17平喘药的分类、作用机制和临床应用平喘药共分为两大类六小

19、类：1.支气管舒张药肾上腺素受体激动茶碱类；M受体阻断药；2.抗炎药肾上腺皮质激素；肥大细胞膜稳定药：其他类肾上腺素受体激动茶碱类M受体阻断药糖皮质激素类肥大细胞膜稳定药激动支气管平增加细胞内1抗炎1.稳定肥大滑肌和肥大细见上题碱类平cAMP/cGMP比2抗过敏细胞胞膜上b受体喘药作用机制值。降低迷走3.抗渗漏2.直接抑制CAMP升高扩神经张力。降4松弛气道引起气作张支气管，抑低气道内感受器平滑肌管痉挛用机制肥大细胞释对各种刺激的敏的某些制放过敏介质。感性反射3.抑制非特异性支气管高反应性1.支气管1主要用于支1.支气管哮1.哮喘的预防性哮喘气管哮喘防治支气管哮喘喘治疗临床急性2.慢性阻塞性和

20、喘息性慢性支1.哮喘持2.过敏性鼻炎、应发作肺疾病气管炎溃疡性结肠炎及用续状态或危2.慢性哮3.心源性哮喘重发作其他肠胃道过敏喘及2.依赖激性疾病慢性阻塞性肺病素治疗的支气管哮喘第31章作用于消化系统的药物TOCo1-5hz18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？作用机制：强而持久的抑酸作用：与H+-K+-ATP酶的a亚单位结合，使酶失去活性，抑制H+的分泌。抑制幽门螺杆菌，奥美拉唑抑制幽门螺杆菌生长的作用较弱。临床上用于1反流性食管炎2消化性溃疡3上消化道出血4.幽门螺旋杆菌感染19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？答：作用机制：促进胃肠道和抗吐的作用：拮抗CTZ和上消化道的多巴胺D2受体，

21、力口强胃肠道蠕动，促进胃肠排空，防止食物反流。临床意义：1.治疗胃肠运动疾病2治疗偏头痛、颅外伤、放射治疗引起的恶心、呕吐3左旋多巴、溴隐亭治疗帕金森引起的恶心、呕吐有效。20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。答作用机理代表药物抗酸药1、直接中和胃酸2、降低胃蛋白酶活性氢氧化铝胃酸分泌抑制药H2受体阻断药竞争性阻断胃壁细胞上的H2受体，抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，减轻或解除H+对胃、十二指肠的刺激和腐蚀西咪替丁M!受体阻断药选择性阻断胃壁细胞上的Mi受体，治疗量时能明显抑制胃酸分泌哌仑西平胃泌素受体阻断药竞争性阻断胃泌素受体，从而抑制胃酸及胃蛋白酶分泌；并能促进胃粘液合成，增强

22、胃粘膜的粘液-HCO3盐屏障作用，促进溃疡愈合丙谷胺质子泵抑制药特异性地抑制胃壁细胞H+七+-TP酶活性，从而抑制基础胃酸与刺激所引起的胃酸分泌奥美拉唑粘膜保护药能促进胃粘液和HC03-盐分泌，增强粘液-HC03-盐屏障功能，保护胃粘膜枸橼酸铋钾抗幽门螺杆菌药能杀灭幽门螺杆菌，从而治疗溃疡病阿莫西林（29,30,31章詹育成）21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。.大剂量突击疗法用于严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松首次剂量可静脉滴注200300mg,一日量可达1g以上，疗程不超过3天。对于休克有人主张用超大剂量，每次静脉注射1g,一日46次。.一般剂量长期疗法用于结缔组织病、肾病综合征

23、、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。一般开始时用泼尼松口服1020mg或相应剂量的其他皮质激素制剂，每日3次，产生临床疗效后，逐渐减量至最小维持量，持续数月。.小剂量替代疗法用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。一般维持量，可的松每日12.525mg,或氢化可的松每日1020mg。.隔日疗法用于需长期治疗的疾病，是安全有效的给药方法。隔日服药以用泼尼松、泼尼松龙等中效制剂较好，一般宜先采用每天分次给药，等病情控制后再改用此法。22长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？长期大量应用可出现1类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿

24、、低血钾、满月脸2延迟伤口愈合,肌肉萎缩3诱发或加重感染，必要时合用足量有效抗菌药4诱发或加重溃疡病5心血管并发症，动脉粥样硬化一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。停药反应，1医源性肾上腺功能不全症，由于大量皮质激素负反馈的抑制ACTH分泌，使肾上腺皮质萎缩。2反跳现象及停药症状，由于突然停药或减量过快，出现原疾病没有的症状。23状腺激素的主要药理作用和临床应用。药理作用：维持正常生长发育甲状腺功能低下：小儿呆小病成人黏液性水肿。促进代谢提高基础代谢率，使产热增多。提高机体交感一肾上腺系统的感受性TOCo1-5hz甲亢病人出现神经过敏、多言好动等症状，严重者可发生甲亢性心脏病。临床应用林呆小病

25、功能减退始于胎儿或新生儿，若尽早诊治，则发育仍可正常。黏液性水肿一般服用甲状腺片，从小量开始，逐渐增大至足量。垂体功能低下的患者宜先用皮质激素再给予甲状腺激素。林单纯性甲状腺肿以含碘食盐、食物预防为主，亦可用甲状腺片作补充治疗。林T3抑制试验对摄碘率高的患者作鉴别诊断用。24碘化物的不良反应。过敏反应用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。诱发甲状腺功能紊乱长期服用碘化物可诱发甲亢。碘还可进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，孕妇及乳母慎用。25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？

26、糖尿病对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。1型糖尿病；2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获良好控制；糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。根据病情选择剂型：急需insulin者如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病昏迷患者、糖尿病伴严重感染或大手术前后等需用短效insulin;糼年糖尿病患者可先选用短效insulin，剂量试定后可改用中效insulin稳定型糖尿病患者可先选用短效insulin，剂量试定后可改用中效或长效insulin；亦可直接选用中效或长效insulin26胰岛素过量所致的低血糖

27、有何症状？如何预防？出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可出现低血糖休克，如不及时抢救可引起死亡。预防：教会患者熟知其前兆或轻微症状，随身携带糖类食品，以随时准备进食。治疗：轻者可口服糖水重者应立即静脉注射50%葡萄糖注射液2040mL，需特别注意老年患者无警觉性低血糖昏迷”27格列本脲的作用机制及临床应用？1降血糖作用对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用。作用机制促进insulin释放增强insulin作用抑制胰高血糖素分泌2抗利尿作用氯磺丙脲、格列本脲可促进抗利尿激素分泌并增强其作用。影响凝血功能格列齐特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激纤溶酶原合成、恢复纤溶酶活

28、性，降低微血管对血管活性胺类的敏感性。临床应用：糖尿病用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。尿崩症氯磺丙脲治疗尿崩症。28试述糖皮质激素的药理作用.抗炎作用作用特点：作用强大抑制各种原因炎症抑制炎症不同阶段，从而改善炎，从而改善炎黏多糖的合成炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；炎症后期：可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程故glucocorticoids在

29、抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导TOCo1-5hz致感染扩散和延缓创口愈合。免疫抑制与抗过敏作用能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。作用机制(1)抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少；诱导淋巴细胞凋亡。干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；干扰补体参与的免疫反应。抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL

30、-2,IL-6和TNF-a等)的基因表达。抗休克作用超大剂量的glucocorticoids已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。作用机制1.稳定溶酶体膜(membraneoflysosome),阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressantfactor,MDF)的形成。降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；3增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；4提高机体对细菌的耐受能力。（四）其他作用退热作用：有迅速而良好的退热作用对血液和造血系统的影响能刺激骨髓造血功能TOCo1-5

31、hz可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能降低；可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。对骨骼的影响-骨质疏松抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少对中枢神经系统的影响能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。对胃肠道的作用可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。由于对蛋白质代谢的影响

32、，胃黏液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能力削弱。长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用抗甲状腺药物的分类：硫脲类碘及碘化物放射性碘B受体阻断药硫脲类一临床应用甲亢内科药物治疗适用于轻症和不宜手术或1311治疗者，开始治疗给大剂量以对甲状腺激素合成产生最大抑制作用。当基础代谢率接近正常时，药量即可递减，直至维持量，疗程12年。松手术前准备手术前服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。并于术前2w力口服碘剂，以利手术进行及减少出血。甲状腺危象的辅助治疗剂量硫脲类可作为辅助治疗，以阻断甲状腺激素合成。碘及碘化物杠小剂量碘剂促进甲状腺激

33、素合成林大剂量碘剂产生抗甲状腺作用大剂量碘抗甲状腺作用快而强。用药12天起效，1015天达最大效应。若继续用药，反使碘的摄取受抑制而失去抑制激素合成的效应。碘及碘化物一临床应用单纯性甲状腺肿在单纯性甲状腺肿流行地区，在食盐中按1/1051/104的比例加入碘化钾或碘化钠可防止发病。*甲亢手术前准备术前二周加用liguoriodineCo,以纠正硫脲类引起的腺体增生、充血，以利于手术进行并减少出血甲状腺危象大剂量的碘剂可阻止甲状腺激素的释放般24h即可充分发挥作用，需同时配合服用硫脲类。放射性碘临床应用放射性碘是1311，t1/2为8.1dH甲状腺有高度摄碘能力，1311可被甲状腺摄取，并可产生

34、3射线（99%）,其在组织内射程仅约2mm,因此其辐射作用只限于甲状腺内，破坏甲状腺实质，而很少波及周围组织。”*131I还产生Y射线（1%）,可在体外测得，故可用作甲状腺摄碘功能的测定。放射性碘一临床应用*甲亢治疗131I适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者，1311能使腺泡上皮破坏，萎缩、减少分泌。同时可降低腺泡内淋巴细胞从而减少抗体产生。林甲状腺摄碘功能检查小量131I可用于检查甲状腺功能（甲亢时，摄碘率高，摄碘高峰时间前移。反之，摄碘率低,摄碘高峰时间后延）。3受体阻断药和作用机制主要通过阻断3受体，减轻甲亢患者交感一肾上腺系统兴奋症状，此外，还可抑制甲状腺激素分泌及外周组织

35、T4脱碘成为T3。皿临床应用用于控制甲亢症状、甲亢术前准备及甲状腺危象的辅助治疗。若与硫脲类合用则疗效更佳。30试述Insulin的药理作用和临床应用。胰岛素一药理作用1代谢作用糖代谢脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。钾离子转运：促进K+内流，增高细胞内K+浓度。2促生长作用各组织中均有IGF1受体，insulin可与IGF1受体结合,发挥促生长作用。Insulin的促生长作用与促进蛋白质脂肪及核酸等合成有关。胰岛素一临床应用1糖尿病对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。1型糖尿病；2型糖尿病经饮食和口服降血

36、糖药治疗未获良好控制；糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。2细胞内缺钾与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK,纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常（35，36，37章吴济宇）39章：抗菌药物的概论31细菌耐药性的产生机理细菌与药物反复接触后，细菌对药物的敏感性就会下降甚至消失，造成抗菌药物对细菌感染的疗效降低或无效，称为耐药性，耐药性的产生机理有：O细菌胞浆膜通透性发生改变。C2细菌产生灭活抗菌药物的酶。细菌体内抗菌药原始靶位结构改变。（4药物主动外排系统活性增强。（5细菌代谢途径的

37、改变。32抗菌药物的作用机制，并举例说明抗菌药物的作用机制有：（1）抑制细菌细胞壁的合成：这类药物包括青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、磷霉素和环丝氨酸等。（2）影响胞浆膜的通透性：如作用于革兰阴性菌的多肽类（多肽菌素B、多肽菌素E）和抗真菌的多烯类（制霉菌素、两性霉素B）抗生素。（3）抑制细菌蛋白质的合成影响蛋白质合成的全过程，如链霉素等能阻止核蛋白体30s亚基和70s亚基始动复合物的形成及阻止蛋白质合成的终止因子进入30s亚基A位，抑制蛋白质的合成而杀菌。（2与核蛋白体30s亚基结合，阻止氨基酰tRNA进入30s亚基A位，抑制蛋白质合成，如四环素。与核蛋白体50s亚基结合，使肽链的延伸受阻，

38、蛋白质合成受抑制，如红霉素等。（4）影响叶酸及核酸代谢:如磺胺类和甲氧苄啶抑制四氢叶酸合成，导致核酸代谢障碍，细菌生长繁殖受到抑制；喹诺酮类药物抑制DNA回旋酶，阻碍细菌DNA复制而杀菌，利福平抑制DNA依赖性RNA多聚酶活性，阻碍mRNA合成而杀灭细菌。第40章：俟内酰胺类抗生素33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。答：1、抗菌谱：革兰阳性球菌：对溶血性链球菌，不产酶金黄色葡萄球菌，非耐药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌作用。革兰阴性球菌：脑膜炎球菌、淋球菌敏感革兰阳性杆菌：白喉棒状杆菌，炭疽芽胞杆菌，厌氧的破伤风杆菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、放线菌属、真杆菌属、丙酸杆菌螺旋体：梅毒螺旋体

39、、钩端螺旋体、鼠咬热螺旋体对penicillinG高度敏感。2、抗菌机制：(1)抑制转肽酶活性增加细胞壁自溶酶活性3、临床应用：(1)链球菌感染脑膜炎双球菌引起的脑膜炎螺旋体感染革兰阳性杆菌感染2:简述青霉素G所致过敏性休克的防治措施。答：(1)应详细询问病史、用药史、药物过敏史及家族过敏史必须进行青霉素皮肤过敏试验一旦休克发生应立即给予肾上腺素和肾上腺皮质激素等药物34试述四代头孢菌素的特点。答：第一代头孢菌素的特点：(1)对革兰阳性球菌敏感(肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌)，不敏感MRSA对革兰阴性杆菌弱于第二、第三代对金黄色葡萄球菌产生的3-内酰胺酶的稳定性；对革兰阴性菌产生的3-内酰胺酶不

40、稳定铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效较强的肾毒性第二代头孢菌素的特点：(1)第二代头孢菌素与第一代头孢菌素抗菌作用相仿对革兰阳性菌较第一代弱，对革兰阴性菌有较强的作用对多数3-内酰胺酶稳定对铜绿假单胞菌作用仍较差肾脏毒性比第一代头孢菌素低第三代头孢菌素的特点：(1)对G-杆菌的作用强于第一、第二代头孢菌素，对G+作用弱于第一、第二代头孢菌素(2)对G-菌产生的广谱3-内酰胺酶高度稳定，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有不同程度的抗菌作用对肾基本无毒性很强的组织穿透力第四代头孢菌素的特点：对酶高度稳定，对可使第三代头孢菌素失活的广谱3-内酰胺酶稳定对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌超过第三代头孢菌素铜绿假单胞

41、菌抗菌效果好，大多数厌氧菌有抗菌活性用于对第三代头孢菌素耐药的革兰阴性杆菌引起的重症感染2、试述半合成青霉素的分类和作用特点。答：半合成青霉素分类：口服(耐酸)不耐酶青霉素：青霉素V作用特点：抗菌谱与青霉素相同，但抗菌作用不及青霉素强吸收个体差异大，且给药剂量有限，不宜用于严重感染临床应用于革兰阳性球菌引起的轻度感染，也可用于风湿热的预防耐青霉素酶青霉素：甲氧西林(methicillin),苯唑西林(oxacillin),氯唑西林(cloxacillin)作用特点：(1)对产青霉素酶的耐药金葡菌具有强大杀菌作用对革兰阴性菌无效氯唑西林对青霉素酶的稳定性最高广谱青霉素：氨苄西林(ampicill

42、in),羧苄西林(carbenicillin),磺苄西林(sulbenicillin)作用特点：(1)抗菌谱与青霉素相似，对革兰阴性菌优于青对革兰阴性和革兰阳性菌均有杀菌作用霉素耐酸可口服不耐酶对耐酶金葡菌无效抗铜绿假单胞菌青霉素主要代表药物：羧苄西林(carbenicillin)哌拉西林(piperacillin):作用特点：(1)对铜绿假单胞菌具有强大的抗菌作用与3内酰胺酶抑制剂组成的复方对各种产酶菌有效抗革兰阴性细菌青霉素：美西林(mecillinam),替莫西林(temocillin)。作用特点：(1)窄谱抗生素，作用于革兰阴性杆菌(2)主要用于大肠杆菌和某些敏感菌引起的尿路感染，严重

43、的革兰阴性杆菌感染必须合用其他抗生素35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？答：大环内酯类抗生素的药物有红霉素、阿奇霉素及克拉霉素，他们的共同特点有：抗菌谱：对革兰阳性菌、部份革兰阴性菌和厌氧菌有强大的抗菌活性对产3-内酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌也有一定的抗菌活性对衣原体、支原体、非典型分枝杆菌也有良好的抗菌作用通常为抑菌药，高浓度时为杀菌药抗菌机制能不同程度地抑制细菌的蛋白质合成能与细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位的蛋白质结合，选择性抑制细菌蛋白质的合成由于细菌与哺乳动物体内的核糖体不同，因而不会对哺乳动物细胞造成损害耐药机制1靶位改变这是细菌对大环内酯

44、类耐药的主要机制。位于质粒和染色体上的甲基化酶结构基因，可介导合成甲基化酶，使细菌核糖体50S亚基的23SrRNA上的一个腺嘌呤残基甲基化，使大环内酯类不能与50S核糖体亚基的作用位点结合而呈现耐药性。2产生灭活酶质粒介导的红霉素酯酶大环内酯2-磷酸转移酶3主动外排机制增强耐药基因编码了具有能量依赖性主动外排功能的蛋白质，将大环内酯类外排，使细胞内的药物浓度降低从而引起耐药。药物的相互作用竞争性抑制卡马西平代谢，卡马西平可通过诱导肝微粒体酶降低大环内酯类的作用(2可抑制茶碱在体内的代谢，与茶碱合用时，使茶碱的血药浓度异常升高，应监测茶碱的血药浓度口服红霉素每日0.5g，可促进环孢菌素的吸收并干

45、扰其代谢，可使环孢菌素的血浓度升高310倍红霉素与抗凝血药华法林联合应用可延长凝血时间可清除肠道中消除地高辛的菌群，因而导致地高辛肠肝循环，体内保留时间延长。与H1受体阻断药阿司咪唑联用，可引起心律失常药理学课后习题第四部分心血管系统药物】第21-28章.CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。分类代表药物选择性钙通道阻滞剂二氢吡啶类硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平笨并噻氮卓类地尔硫卓苯烷胺类维拉帕米、加洛帕米、噻帕米非选择性钙通道阻滞剂氟桂利嗪类氟桂利嗪普尼拉明类普尼拉明其它类哌克昔林硝苯地平会反射性加快心率药理作用:1对心肌的作用：负性肌力负性频率：维拉

46、帕米作用强负性传导：维拉帕米作用强2对平滑肌的作用：舒张（1）血管平滑肌能明显舒张血管（主要舒张动脉），以冠状动脉较为敏感能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量和侧支流量对脑血管（尼莫地平）和外周血管也有明显舒张作用（2）其他平滑肌对支气管平滑肌的松弛作用明显较大剂量也能松弛胃肠道、输卵管、子宫平滑肌3抗动脉粥样硬化4对红细胞和血小板的影响：抑制Ca2+内流，减轻CA2+超负荷对红细胞的损失抑制血小板聚集5对肾功能的保护作用（增加肾血流量）：排钠利尿临床应用:1心血管系统疾病：高血压、各类心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病、慢性心功能不全高血压合并冠心病硝苯地平一一与普萘洛尔合用可消除反射

47、性心动过速伴脑血管病尼莫地平伴快速型心律失常维拉帕米（可与B受体阻断剂和利尿药合用）心绞痛：变异型首选硝苯地平稳定型均可用不稳定型可用维拉帕米和地尔硫卓硝苯地平不宜单用，宜用于普萘洛尔合用心律失常治疗室上心动过速及后除极触发活动所致的心律失常不宜用硝苯地平脑血管疾病：尼莫地平、氟利嗪等治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。2脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪3其他：雷诺病等外周血管痉挛、支气管哮喘、偏头痛，常用硝苯地平、尼莫地平.抗心律失常药的分类及代表药。(22章)I类钠通道阻滞药IA类：适度阻滞，奎尼丁、普鲁卡因胺IB类：轻度阻滞，利多卡因，苯妥英钠IC类：重度阻滞，普罗帕酮n类：B受体阻断药

48、，普萘洛尔川类：延长APD药，胺碘酮W类：钙通道阻滞药，维拉帕米，地尔硫卓.抗高血压药的分类及代表药。(25章)利尿降压药氢氯噻嗪交感神经抑制药中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。神经节阻断药：如樟磺咪芬等。去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利舍平、胍乙啶等。肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等3肾素-血管紧张素系统抑制药(1)血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素n受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾素抑制药：如雷米克林等。4、钙拮抗药：硝苯地平5、血管扩张药：硝普钠，肼屈嗪等.强心苷的药理作用和不良反应。（26章）强心苷的药理作用主要有正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作

49、用及对神经内分泌等的影响。不良反应为：胃肠反应、神经系统反应、心脏毒性。药理作用对心脏的作用：正性肌力作用：选择性加强衰竭心脏的收缩力负性频率作用：即减慢窦性频率负性传导作用：房室传导减慢对神经和内分泌系统的影响治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性增强迷走神经活性中毒量：增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），易引起心律失常利尿作用对血管作用直接收缩血管平滑肌不良反应：安全范围小。对药物的敏感性个体差异大，中毒症状与CHF症状不易鉴别。因此毒性反应发生率高，约有20的用药者发生不同程度的毒性反应。毒性反应：（1）胃肠道反应，厌食、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，常为中毒先兆。（2）神经系统反应，可有

50、头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，此外还可有视觉异常，亦为中毒先兆，也是停药的指针之一。（3）心脏反应，是cardiacglycosides（强心苷）最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常。一、快速型心律失常；二、房室传导阻滞；三、窦性心动过缓。中毒的防治：（1）剂量个体化；（2）密切观察是否有中毒的先兆出现；（3）必要时监测血药浓度；（4）避免各种诱发中毒的因素。治疗：出现快速性心律失常应采用氯化钾、苯妥英钠、利多卡因等药物治疗；对心动过缓和房室传导阻滞，可采用M受体阻断药阿托品治疗。严重中毒者可应用地高辛抗体。40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章）药理作用k降低心肌耗氧量/扩

51、张静脉回心血量1-杓脏的前负荷|-心腔容室内压I-射血时间|/扩张大动脉一后费荷|2.扩张冠状动脉，增加缺血区血菠灌注选择性扩张较大的心外膜血管s输送血管及侧支血恢3降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性0基Ab素刊PG溝相4保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤-临床应用1用于各型心绞痛2治疗心衰3用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压41.抗动脉粥样硬化药的分类。（27章）他汀类：洛伐他汀胆汁酸结合树脂：考来烯胺主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物调血脂药贝特类：氯贝丁酯、吉非贝齐、非诺贝特鼻主要降低三酰甘油和极低密度脂蛋白的药物?烟酸类：烟酸抗氧化剂：普罗布考多烯脂肪酸类粘多糖和多糖类43尿药的分

52、类、每类药的作用部位及代表药。1高效能利尿药：主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓袢质部和皮部，如呋塞米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼等。2中效能利尿药：主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，如噻嗪类利尿药、吲哒帕胺、氯塞酮等。3低效能利尿药：主要作用于远曲小管和集合管。如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。43.普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）药理作用：降低窦房结、心房和浦肯耶纤维自律性药理作用：降低窦房结、心房和浦肯耶纤维自律性,在运动及情绪激动使作用明显临床应用：用于心率失常，对于交感神经兴奋性过高等引起的窦性心动过速效果良好，控制

53、窦性频率，临床应用：用于心率失常，对于交感神经兴奋性过高等引起的窦性心动过速效果良好，控制窦性频率，甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤44.糖皮质激素的主要药理作用是什么？3.4抗作用TOCo1-5hz（1）抗炎：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。（2）抗过敏（免疫抑制）：抑制免疫过程的多个环节。小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫药理作用1、对代谢的影响：升糖、解蛋、分脂、保钠+核酸2、允许、四抗（抗炎、免疫抑制和抗过敏、抗毒、抗休克）3、其他：血液5多1少，中枢兴奋胃酸多抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。破坏淋巴细胞、干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免疫活性细胞增殖大剂量可抑制B细胞转化为浆细胞抗体生

54、成I稳定肥大细胞膜致炎物释放过敏反应一（3）抗毒素：机体对内毒素耐受力、损害r表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素（4）抗休克：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是感染中毒性休克。4其他作用：（1）对血液及造血系统的作用：红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白元；中性粒细胞，但功能二嗜酸粒细胞及淋巴细胞y（2）中枢神经系统：使中枢神经系统兴奋一；欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫（3）消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡45糖皮质激素的主要不良反应有哪些？1、四个一：一进、一退、一缓、一反类肾上腺皮质功能亢进肾上腺皮质萎缩，分泌功能减退伤口愈合迟缓停药反跳2、四诱发

55、诱发或加重感染诱发或加重糖尿病和高血压诱发或加重溃疡病诱发或加重精神病.糖皮质激素的临床用途有哪些？1、替代治疗：用于急、慢性皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后作替代治疗。2、严重感染或炎症：严重的急性细菌感染某些病毒感染防止炎症后遗症3、自身免疫性疾病及过敏性疾病4、抗休克：感染性休克：在有效抗菌素下，早、短、大剂量使用。过敏性休克：次选，与首选药肾上腺素合用。低血容量休克：补液，输血后超大剂量使用。5、血液病：急淋，粒细胞减少症，再障，血小板减少症，过敏性紫癜等，停药后复发。6、局部应用：(1)眼科：结膜炎，虹膜炎等(2)皮肤科：接触性皮炎，湿疹，牛皮癣等.简述糖皮质激

56、素的抗炎作用机制。GCS与靶细胞浆内糖皮质激素受体(GR)结合，影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。1、对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响(1)GCS通过脂皮素的合成与释放来抑制磷脂酶A2(PLA2),从而抑制白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)及血小板活化因子(PAF)等炎症介质的生成。(2)抑制诱生型NO合酶和COX2而发挥抗炎作用膜磷脂|PLA?花生四烯鲨5-HPFTRltr41T（wbE化）LTD,A收轴圭汽管J憎加管通(血小板环内过氧化物PGIjp(iF2FGEjrXAj扩絆管、收銅管舞发炎证嘶血抑制尢牛鬆席克P荒热栽踊血小販聚辜战聚集甘管2、抑制细胞因子和粘附分子3、诱导炎细胞

57、凋亡.糖皮质激素分哪几大类？各试举一个药物。糖皮质激素分类】短效：氢化可的松，可的松(转化成前者才生效)；氢化泼尼松(泼尼松龙)，泼尼松(转化成前者才生效)；甲泼尼龙中效：曲安西龙（去炎松）；对氟米松；氟泼尼松龙长效：地塞米松;倍他米松第三十六章甲状腺激素和抗甲状腺药TOCo1-5hz.甲状腺激素有哪些？简要说说其药理作用和临床应用。甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（即甲状腺素，T4）。药理作用】：维持正常生长发育：调控全身组织特别是神经组织的生长发育。脑发育期间缺乏可致呆小病（克汀病）（小儿），成人缺乏可致粘液性水肿。促进代谢：促进物质氧化代谢t产热To提高交感一肾上

58、腺系统反应性：能提高机体对儿茶酚胺的敏感性。临床应用】：甲状腺功能低下：（1）呆小病；（2）黏液性水肿单纯甲状腺肿其他.抗甲状腺药包括那几大类？硫脲类又分哪两类，试各举一药物。（1）硫脲类：硫氧嘧啶类：如甲硫氧嘧啶咪唑类：如甲巯咪唑（2）碘和碘化物：如碘化钾或卢戈液（3）B受体阻断药：如普萘洛尔（4）放射性碘：如131I.简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用和临床应用。药理作用：1、抑制过氧化物酶”活性碘生成JL一碘化酪氨酸缩合JT甲状腺激素合成J2、丙硫氧嘧啶可抑制外周T4转为T3TOCo1-5hz3、抑制异常免疫反应，对甲亢病因起一定治疗作用。临床应用：甲亢内科治疗：轻、中度、或不宜手术、放碘治

59、疗者。甲亢术前准备：术前控制甲状腺机能接近正常，以利于手术，减少并发症和死亡率，但术前两周应加服大剂量碘。辅助治疗甲状腺危象。第三十七章胰岛素及其他降血糖药.简述胰岛素的药理作用和临床应用。药理作用.糖代谢加速葡萄糖的利用和转变卜促进糖原的合成和贮存（糖的去路）J葡萄糖生成J（糖的来源J）i血糖J抑制糖原分解和异生.脂代谢：合成f、分解Ji血中游离脂肪酸Ji丙酮酸J蛋白质代谢：氨基酸进入细胞fi蛋白质合成fK+转运：细胞内K+浓度f加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流临床应用（胰岛素注射剂、胰岛素吸入剂）.糖尿病：（1）重型（I型），特别是幼年型；（2）经饮食控制或口服降糖药无效的n型（3）伴

60、有合并症（感染、手术、妊娠）或并发症（酮症酸中毒）者。.纠正细胞内缺钾：与葡萄糖、氯化钾合用组成GIK合剂，防治心肌梗死等心脏病发作时的心律失常。.胰岛素的不良反应有哪些？低血糖反应：饮糖水或iv.葡萄糖过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿过敏性休克耐受性：产生抗胰岛抗体，可更换不同（胰岛素抵抗）来源制剂。脂肪萎缩.口服降血糖药物有哪几大类？能列举出磺酰脲类、双胍类及胰岛素增敏剂的部分药物吗？目前常用药物种类：1）磺酰脲类甲苯磺丁脲（甲糖宁、D860）、氯磺丙脲（P607）、格列本脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）2）双胍类二甲双胍（甲福明metformin）、苯乙双胍（苯乙福明