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文档简介

1、牙釉质Enemal牙本质Dentin牙龈Gingiva牙神经-牙髓Pulp牙槽骨Bone第四章 牙体牙髓病 第一节 龋病龋病(dental caries,tooth decay)一.龋病的定义: 是牙齿在以细菌为主的多种因素影响下, 牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病. 就病因角度而言,龋病也可称为是牙体硬组织的细菌感染性疾病. 二. 龋病的临床特征:是牙体硬组织在色,形,质均发生变化. 初期时牙龋坏部位的硬组织发生脱矿,微晶体结构改变,牙透明度下降,致使牙釉质呈白垩色.继之病变部位有色素沉着,局部可呈黄褐色或棕褐色.中晚期牙釉质、牙本质和牙骨质无机成分脱矿和有机物分解导致牙体组织疏松软化

2、.发生牙体缺损,产生龋洞.龋洞一旦形成,则缺乏自身修复能力.1 健康的牙齿2 牙釉质开始脱矿 3 龋齿的初始状态4 牙齿已经脱矿5 脱矿继续加重6 牙齿彻底崩溃龋病的不同阶段 龋病是口腔主要的常见病 也是人类最普遍 的疾病之一,世界卫生组织已将其与癌肿和 心血管疾病并列为人类三大重点防治疾病。 三.龋病的历史: 龋病是人类历史上一种极为古老的疾病,据考古研发现,龋病可追溯到新石器时代,即公元前12000-3000年. 我国古代在口腔医学中有很多发明创造,如:使用植毛牙刷,银膏补牙,雄黄治疗龋齿,叩齿等. 从文艺复兴时代起,欧洲的口腔医学特别 是关于龋病的研究有了较大的展。 十九世纪末,Mill

3、er在德国进行了一系列细 菌学研究大大的推动了龋病的研究,至今仍 有重要意义。 美国G。V。Black提出的窝洞分类标准, 一 直沿用至今。二十世纪六十年代Keyes提 出了龋病三联因素概念,以及随后发展的四 联因素学说,都丰富了化学细菌学说的内容 四.龋病流行特点: 1. 在古代人群患龋情况并不严重. 2. 龋病随着人类进化及经济活动的发展,特 别是食糖摄入量的增加而上升. 3. 20世纪70年代以前,工业化程度高的国家 龋病指数较高,80年代开始至90年代,发展 中国家开始出现龋病上升趋势. 4. 大量调查资料的统计分析表明:在恒牙列中,下颌第一磨牙患龋的频率最高,其次是下颌第二磨牙,以后

4、依次是上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙患龋率最低的是下颌前牙在乳牙列中,患龋由高到低依次为下第二乳磨牙,上第二乳磨牙,第一乳磨牙,乳上颌前牙,乳下颌前牙 龋损的好发牙面以咬合面居首位,其次是邻 面,再次是颊面成人的龋病 Adult Cavities 五.四联因素理论: 龋病的发生要求有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物,而这些底物又必须在口腔滞留足够的时间。致龋四要素微生物Microorganisms食物Substrate宿主与牙齿Host &Teeth 时间 Time龋CARIES、细菌: 主要致龋菌是变形链球菌,其次为某些乳杆菌和放线菌属。 这些细菌的致龋特

5、性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。 它们能利用饮食中的蔗糖合成大量的细胞外多糖,其中主要为葡聚糖,这些胞外多糖构成牙菌斑的细菌间基质。 PH达到5.5以下时,才能导致釉质脱矿。 没 有 细 菌 就 没 有 龋 齿牙菌斑:是未矿化的细菌性沉积物,牢固地粘附于牙面和修复体表面,由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。基质的主要成分是唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物。可视为细菌的微生态环境,细菌在这种环境中生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动。、食物: 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关. 单糖和双糖易被致龋菌利用产酸,多糖则不易被细菌所利用 ;粘度大的食糖

6、较糖溶液致龋力强. 糖的致龋性依次为:蔗糖、葡萄糖、麦牙糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇. 、宿主: 宿主对龋病的敏感性涉及到多方面因素,如唾液的流速、流量、成分,牙的形态与结构,机体的全身状况等.、时间: 龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成.从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生;从获得性膜附着到菌斑形成;从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程需要一定时间 . 获得性膜:唾液糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜. 龋齿的产生过程糖份/淀粉牙菌斑细菌 六.临床表现(一)按进展速度分类 1、急性龋:又称湿性龋 猛性龋:又称放射性龋 2、慢性龋:又称干性龋 静止龋 3、继发龋:(二)按损害解剖部

7、位分类1合面(窝沟)龋:牙面窝沟是釉质的深通道,个体之间的形态差异很大.其发生限于前后磨牙咬合面,磨牙颊面沟和上颌前牙舌面.2平滑面龋:邻面龋、颈部龋3根面龋:龋病过程大多从釉质表面开始,但亦有从牙骨质或直接从牙本质表面进入,如牙根面龋。在根部牙骨质发生的龋病损害被称作根面龋。4线形釉质龋:发生于上颌前牙唇面的新生线处,龋病损害呈新月形。5.隐匿性龋:好发于磨牙沟裂下方和邻面。成人的龋病 Adult Cavities (三)按病变深度分类 浅龋:白垩斑、黄褐斑或黑斑,探诊粗糙,一般无主观症状,对冷、热、酸、甜刺激亦无明显反应。 中龋:达到牙本质浅层,已形成龋洞, 牙本质软化呈黄褐或深褐色,对

8、冷、热、酸、甜敏感或有酸痛感觉, 刺激去除后症状立即消失 。 深龋:已形成很深的龋洞到牙本质深层, 冷、热 、 酸、甜等刺激产生的疼痛 较中龋更加剧烈。浅龋中龋深龋七.治疗一化学疗法 1 应用氟化物:早期釉质龋应用氟化物,可 使脱矿釉质沉积氟化物,促进再矿化。常用 的氟化物有75%氟化钠甘油糊剂。 2 10%的硝酸银:主要制剂有10%硝酸银和 氨硝酸银。硝酸银与人体组织和细菌的蛋白 结合形成蛋白银沉淀。二 再矿化疗法: 用人工的方法使已经脱矿、变软的 釉质发生再矿化,恢复硬度,使早期 釉质龋终止或消除的方法称再矿化治 疗。三窝沟封闭:预防性树脂充填 封闭剂作为一屏障,使窝沟与口腔 环境隔绝,阻

9、止细菌、食物残渣及其 酸性产物等致龋因子进入窝沟。四修复性治疗:俗称补牙 方法:去腐、备洞、隔湿、消毒、垫 底、充填.常用垫底材料 : 氧化锌丁香油糊剂 磷酸锌粘固粉、聚羧酸锌粘固粉.常用充填材料: 银汞合金、复合树 脂、玻璃离子.1.消灭致龋菌 化学制剂 : 1/1000 洗必泰溶液嗽口(味苦,舌背变棕褐色) 酶防龋 :葡聚糖酶、变聚糖酶. 免疫防龋:多肽疫苗、基因重组疫苗 控制牙菌斑: 刷牙,洁牙间隙 ,定期口 腔检查 (约6月一次八预防2. 限制糖食或用糖代用品 固体糖较液体糖在口腔存留时间长. 两餐之间食糖较进食时食糖对牙更有害. 睡前食糖后糖在口腔存留时间最长. 糖的致龋作用:蔗糖葡

10、萄糖麦芽糖、乳糖、果糖. 山梨糖、木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸,故常用作防龋的甜味替代品.3.提高宿主抗龋能力 1 氟化物防龋 局部用氟(牙面涂氟) 饮水加氟 (饮水F浓度低于0.5ppm地区,氟浓度以 0.71.0 ppm为宜) F离子的作用:抑制致龋菌的代谢和生长、抑制糖酵解酶活性与羟基磷灰石结合成氟磷灰石,后者抗龋能力强,促进龋损区再矿化(羟基磷灰石形成以氟磷灰石为核心) 2防龋涂料 如窝沟封闭 龋病的不同阶段第二节牙髓炎 pulpitis 一、 可复性牙髓炎 reversible 即牙髓充血 hyperemia of pulp 临床表现 1. 激发痛 患牙受到冷热温度刺激或酸甜化

11、学刺激时,立即出现瞬间疼痛反应,尤其对冷 刺激更敏感.刺激一去除疼痛随即消失. 2. 无自发痛,无叩痛. 3. 可发生在深龋、楔状缺损、深牙周袋、咬合 创伤. 诊断要点 1.主诉对温度刺激一过性,但无自 发痛史. 2.可找到能引起牙髓病变的牙体 病损或牙周组织损害等病因. 3.患牙对冷测验的反应阈值降 低,相同的刺激,患牙常可出现一 过性敏感.鉴别诊断 1. 深龋:患牙对温度刺激也敏感,但 往往是当冷、热刺激进入深龋洞内 才出现疼痛反应,且其刺激去除后 症状并不持续. 2. 不可复性牙髓炎:自发痛,温度刺 激去除后疼痛反应持续时间较长久, 有时可出现轻度叩痛. 3. 牙本质过敏:对探、触等机械

12、刺 激和酸、甜等化学刺激更敏感. 二、不可复性牙髓炎 irreversible 包括急性、慢性、残髓炎、逆行性牙髓炎 1.急性牙髓炎 acute 髓腔解剖生理特点: 1硬腔被无让性的牙本质包围. 2牙髓血管无侧副循环. 3根尖孔狭小且有神经、血管、淋巴及致 密纤维组织通过. 4牙髓组织压较人体其他组织高,炎症时 可高14Kp 这些特点使牙髓的损伤一般 都难以恢复,且易产生疼痛.临床表现1自发性阵发性剧痛2温度刺激加剧疼痛:如果牙髓已有化脓 或部分坏 死,患牙可表现为”热痛冷缓解”3夜间痛4疼痛不能定位 牙髓神经无特殊感受器,只有游离的神经末梢为痛觉感受器 放散痛 同侧上下前后扩 牵涉痛 咽、耳

13、颞部、头部疼痛 5晚期可有轻微叩痛 诊断1典型的疼痛症状。 2牙髓活力测验,尤为温度测验结果以及叩诊反应可帮助定位患牙。3患牙肯定可被查到有引起牙髓病变的牙体损害或其他病变。鉴别诊断1.三叉神经痛:三叉神经痛的发作一般有疼痛“板机点”,很少在夜间发作,且冷热刺激并不引起疼痛龈乳头炎:龈乳头炎也可出现剧烈的自发性疼痛,但疼痛性质为持续性胀痛,患者对疼痛多可定位急性上颌窦炎:急性上颌窦炎时所出现的疼痛为持续性胀痛,患侧的上颌前磨牙和磨牙可同时受累而致二三颗牙均有叩痛2.慢性牙髓炎 chronic 一般由急性转变而来,也可以开始即为慢性,病程长.患者有长期冷热刺激痛病史,常伴有咬合不适或轻度叩痛,可

14、自行定位。 病理分型: 1慢性闭锁性牙髓炎2慢性溃疡性牙髓炎 3慢性增生性牙髓炎 区分牙龈,牙髓 ,牙周膜息肉临床表现 1间歇性钝痛或每日出现定时钝痛. 2激发痛: 食物嵌塞痛和冷热刺激痛. 3无自发性剧痛 ,有时可出现阵发性 隐痛或钝痛。 4探诊时剧痛: 龋洞内可见穿髓孔或肉 芽组织,闭锁型探诊感觉迟钝. 5可有轻微叩痛: 炎症波及根尖部的牙 周膜诊断 1可以定位患牙,有长期冷热刺激痛史和 或自发痛史. 2叩诊反应作为很重要的参考指标. 3可查到引起牙髓炎的牙体硬组织疾患. 4患牙对温度测验的异常表现.鉴别诊断深龋温度刺激和叩痛不一样可复性牙髓炎干槽症近期有拔牙史治疗1急性牙髓炎的应急处理:

15、 开髓减压 药物止痛 : 牙痛水、丁香油、 六神丸、花椒粉、速效牙痛灵 针灸或指压止痛 : 合谷、人中、颊车 2急慢性牙髓炎的专科治疗: 主要 采用根管治疗(有时也用干 髓术、牙髓塑化治疗)3可复性牙髓炎的治疗: 直接或间接盖髓术、活髓切断术 第三节 急性根尖周炎一.急性浆液性根尖周炎临床表现 症状:主要为患牙咬合痛自发性持续性疼 痛, 患牙伸长浮出感、咬合时早接触,能定位患牙 检查:1患牙可见龋坏,充填体或其他牙体硬组织疾患,有时可查到牙周袋2患牙叩痛,扪压患牙根尖部有不适或疼痛感 牙龈明显异常3患牙可有I度牙松动.4牙冠变色,牙髓活测验无反应,但乳牙或 年轻恒牙对活力测验有反应,甚至出现

16、疼痛5线检查根尖周组织影像无明显异常.二.急性化脓性根尖周炎 急性化浓性根尖周炎多是由急性浆液期发展而来,也可由慢性根尖周炎转化而来.此阶段通称作急性牙槽脓肿或急性根尖周脓肿. 1.根尖脓肿 .骨膜下脓肿 3.粘膜下脓肿急性化脓性根尖周炎的发展的3个阶段 1.根尖脓肿: 临床表现 患牙出现自发性剧痛、持续性跳 痛,伸长感加重,患者不敢对合。叩痛 + +,松动度。根尖部牙龈 潮 红,但无明显肿胀。扪诊感轻微疼 痛,相应的淋巴结有肿大及压痛。.骨膜下脓肿: 临床表现 患牙的持续性、搏动性跳痛更加剧 烈,患牙更感高起、松动,轻触患牙即 感疼痛难忍,叩痛+,松动度,还可 伴体温升高.严重者可在相应颌面出现蜂 窝组织炎,牙龈红肿有明显压痛,扪诊深部 有波动感.3.粘膜下脓肿: 临床表现 根尖区粘膜的肿胀已局限,呈半 球形隆起.扪诊时,波动感明显,患牙 的自发性胀痛及咬合痛减轻,叩痛 +,松动度.三.慢性根尖周炎 由急性根尖周炎转变而来,或由牙髓坏死、牙髓坏疽发展而来。 病理分型1慢性

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