【课件】神经冲动的产生和传导 课件 2022-2023学年高二上学期生物（人教版2019）选择性必修1

1、第2章 神经调节第3节 神经冲动的产生和传导 短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出。现在世界短跑比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。 讨论 1.从运动员听到枪响到作出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？ 经过了耳（感受器）、传入神经（听觉神经）、神经中枢（大脑皮层脊髓）、传出神经、效应器（肌肉）等结构。 2.短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么？ 人类从听到声音到作出反应起跑需要经过反射弧的各个结构，完成这一反射活动所需的时间至少需要0.1s。问题探讨 运动员从听到枪响到作出起跑的反应，完成一系列反射活动。运动员听到信号后神经产生兴奋，兴奋的传导经过了一系

2、列的结构。兴奋在神经纤维上的传导兴奋在反射弧中是以什么形式传导的？它又是怎样传导的呢？神经中枢传入神经传出神经感受器效应器兴奋在神经元之间的传递本节聚焦兴奋是如何在神经纤维上传导的？兴奋在突触处是如何传递的？为什么不能滥用兴奋剂和吸食毒品?一、兴奋在神经纤维上的传导有人做过如下实验：在蛙的坐骨神经上放置两个微电极，并将它们连接到一个电表上。分析偏转方向，此处的电流计/电表可以看作理想状态的电压表刺激蛙神经一侧，并在刺激的同时记录电流表的电流大小和方向。+图1ab-+图2ab刺激图1：神经上电极所在的a点和b点均没有兴奋，故电流表不显示电流，说明神经表面各处电位相等。图2：当兴奋传导至a点时，b

3、点所在位置还没有兴奋，可见电流表出现明显偏转，电流从b点流向a点，说明a点比b点电位低。+图4ab+-图3ab图3： 当兴奋传导至b点时，a点所在位置已经由兴奋回复到静息状态。此时，电流表出现明显偏转，电流从a点流向b点，说明b点比a点电位低。图4： 当兴奋传导至b点右侧时，兴奋已经传导过a点和b点。此时a点和b点均为静息状态，电流表不显示电流，没有电位差异。一、兴奋在神经纤维上的传导1.蛙的坐骨神经表面电位变化实验ab+坐骨神经+兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫做神经冲动。 结论：神经冲动在神经纤维上是怎样产生和传导的？在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导

4、，神经兴奋发生位置电位低于静息位置。练习：兴奋传导与电流表指针偏转问题刺激a点,电流计指针如何偏转？刺激c点（bc=cd），电流计指针如何偏转？刺激bc之间的一点，电流计指针如何偏转？刺激cd之间的一点，电流计指针如何偏转？上述电流计指针偏转方向一样吗？发生两次方向相反的偏转（因为b点先兴奋，d点后兴奋）不偏转（因为b点和d点同时兴奋）发生两次方向相反的偏转（因为b点先兴奋，d点后兴奋）发生两次方向相反的偏转（因为d点先兴奋，b点后兴奋）不一样，相反（若先左后右，那么先右后左）2.静息电位神经细胞外的Na+浓度比膜内要高，K+浓度比膜内低未受刺激时，神经纤维处于静息状态，静息时，细胞膜主要对K

5、 +有通透性，即K +通道开放，K +外流。细胞膜两侧的电位表现为外正内负，这称为静息电位。“膜学说”：静息时细胞膜只对 K+有通透性。由于带正电荷的 K+顺浓度差向细胞外扩散，相应的负电荷仍留在细胞内，形成了 “外正内负“ 的静息电位。神经受到刺激兴奋时，细胞膜对所有离子都通透，膜两侧电位差瞬间消失形成兴奋。如果“膜学说”成立，赫胥黎和霍奇金在刺激枪乌贼轴突后，应观察到怎样的电位变化？轴突兴奋的时候，电位变化的幅度大大超过了零电位而达到了+30-50 mV。如果仅仅有K+的外流，不会出现细胞膜内正电位。霍奇金Alan Hodgkin赫胥黎Andrew Huxley3.动作电位当神经纤维某一部

6、位受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，造成Na+内流，使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧，膜电位表现为外负内正，称为动作电位，并与相邻部位产生电位差。静息电位是稳定的电位静息电位可以认为是K+的平衡电位静息电位的形成不需要消耗能量静息电位的维持需要消耗能量未受刺激时：Na+浓度：神经细胞膜外的浓度高于细胞膜内。K +浓度：神经细胞膜外的浓度低于细胞膜内。细胞膜两侧电位表现为内负外正，称为静息电位。-+-+ 适宜刺激思考：若将神经纤维离体，刺激中部，则兴奋的传导方向是什么样的？兴奋部位临近未兴奋部位临近未兴奋部位-+-+ 未兴奋部位兴奋部位兴奋部位兴奋膜内电流方向膜外电流方向思考：若将神经

7、纤维离体，刺激中部，则兴奋的传导方向是什么样的？ 适宜刺激-+-+ 兴奋膜内电流方向膜外电流方向结论：若刺激发生在神经纤维中部，则兴奋传导方向是双向的；兴奋的传导方向与膜内电流相同；思考：若将神经纤维离体，刺激中部，则兴奋的传导方向是什么样的？ 适宜刺激4.兴奋在神经纤维上的传导兴奋（外负内正）部位电位发生变化，与未兴奋（外正内负）部位间由于电位差的存在而发生电荷移动，这样就形成了局部电流。这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去，将兴奋向前传导，后方又恢复为静息电位。膜内局部电流方向：兴奋部位未兴奋部位膜外局部电流方向：未兴奋部位兴奋部位注意：兴奋在反射过程中传导方

8、向：单向传导在反射过程中，兴奋只能从感受器传到效应器，因此，在生物体内的反射弧上，兴奋在神经纤维上的传导方向是单向的兴奋在离体的神经纤维上传导方向：双向传导双向传导的前提除神经纤维需离体之外，刺激还不能发生在神经元的端点；在中部刺激神经纤维，会形成兴奋区，而两侧临近的未兴奋区与该兴奋区都存在电位差，都可以产生电荷移动，形成局部电流，因此可以双向传导。兴奋以电信号形式在神经纤维上传导受刺激静息电位 兴奋传导(神经冲动) 膜主要对K+有通透性，K+浓度高于细胞外，K+外流。电位表现：内负外正 局部电流膜对Na+通透性增加， Na+大量内流电位表现(未兴奋):内负外正电位表现（兴奋）:内正外负电位差

9、局部电流局部电流未兴奋部位电位变化刺激膜外:电流由未兴奋部位向兴奋部位膜内:电流由兴奋部位向未兴奋部位产生总结刺激a点之前静息电位 主要表现为K+外流, 使膜电位表现为外正内负。ac段动作电位的形成 Na+大量内流,导致膜电位迅速逆转,表现为外负内正。ce段静息电位的恢复K+大量外流,膜电位恢复为静息电位后,K+通道关闭。5.拓展：图析静息电位和动作电位的产生机制 刺激ef段一次兴奋完成后 Na+-K+泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备。a-c:Na+内流(协助扩散)c-e:K+外流(协助扩散)e-f:泵出Na

10、+，泵入K+(主动运输)去极化Na+K+极化状态复极化K+外流反极化过程思考：细胞外液中Na+和K+浓度变化对静息电位和动作电位有影响吗？有影响 Na+浓度只影响动作电位的峰值，K+浓度只影响静息电位的绝对值浓度变化静息电位或动作电位的变化细胞外Na+浓度增加细胞外Na+浓度降低细胞外K+浓度增加细胞外K+浓度降低静息电位不变，动作电位的峰值变大静息电位不变，动作电位的峰值变小静息电位绝对值变小静息电位绝对值变大二、兴奋在神经元之间的传递兴奋的传导兴奋的传递突触19201950年间，“电火花”论者，相信突触间交流是电性质的，在2个神经细胞之间的突触间隙观测到的电信号，是突触前神经元的动作电位电

11、流“流”到突触后神经元的结果。而“汤”论者认为是化学物质主导了突触间的信息交流。“汤”论经典实验一德国Loewi1921年实验将2个蛙心分离，第1个带有神经，第2个不带神经。2个蛙心都装上蛙心插管，并充以少量任氏液。刺激第1个心脏的迷走神经后进行观察，实验结果如图所示。请学生思考并讨论以下问题：“汤与电火花”的历史争论请描述电刺激心脏1迷走神经后的实验现象，该现象说明了什么？心脏2心率发生的变化是由什么导致的？综合心脏1与心脏2的实验结果，你能得出什么结论？刺激第1个心脏的迷走神经几分钟后心跳减慢；随即将其中的任氏液吸出转移到第2个未被刺激的心脏内，后者的跳动也慢了下来，正如刺激了第2个心脏的

12、迷走神经一样。该实验证明了兴奋在神经元之间的传递由化学物质介导。“电火花”论者的证据1957年科学家Fatt实验电突触的兴奋如何传递？电突触有什么生理意义？为什么脑中化学性突触占决定性地位？电突触的结构为突触前膜与后膜以原生质相通，神经冲动可以通过连接子（胞内通道聚集而成的缝隙连接）由一个细胞直接流至另一个细胞。电突触较于化学性突触的优势在于，由于轴突末端释放神经递质需要时间，兴奋在化学性突触间的传递会出现延迟，而兴奋在电突触间的传递没有延迟，所以电突触的传递速度更快。化学介导的突触传递显示出巨大的可塑性。神经递质的存在，使得递质释放量可以被精准调控，如同字母表中的字母可以组合成不同的词一样，

13、动物大脑中丰富的化学物质可以令突触组合起来构成更加复杂的调控模式。因此，化学突触具有一个电突触无法比拟的重要优势，即化学突触能够支持更多的学习形式和记忆存储形式。突触前膜突触间隙突触后膜突触突触小泡线粒体神经递质受体神经递质1、传递的结构：突触兴奋传导的方向（3）突触的结构突触前膜：上游神经元突触小体的部分细胞膜突触间隙：突触前膜和突触后膜之间的空隙。充满了组织液突触后膜：下游神经元的部分细胞膜。树突或细胞体的部分细胞膜（1）突触小体：神经元轴突末梢的小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。突触小体中包含突触小泡，突触小泡中含有神经递质（2）突触：突触小体可以与其他神经元的细胞体或树突等相接

14、近，共同形成突触。 神经元与肌肉细胞或某些腺体之间也是通过突触联系的，神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌。2、突触的常见类型（1）轴突细胞体型 （2）轴突树突型 突触小泡突触前膜突触间隙突触后膜1.兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢，引起突触小泡向突触前膜移动，突触小泡与突触前膜融合，并释放神经递质到突触间隙（胞吐）。2.神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜的受体附近。3.神经递质与突触后膜上的特异性受体结合。突触后膜的特异性受体是哪种生物大分子？贯穿或者镶嵌于细胞膜表面的特异性受体本质是蛋白质4.突触后膜上的离子通道发生变化，引发电位变化。若神经

15、递质为兴奋性神经递质，则会激活Na+内流，进而引发动作电位形成，将兴奋继续在下游神经元传递；若神经递质为抑制性神经递质，则会激活Cl-等离子内流，进一步降低细胞膜内电位，引发突触后膜的抑制。5.神经递质被降解或回收。突触后膜所在的下游神经元释放相关水解酶；通过胞吞的形式重新被突触前膜所在的上游神经元回收并储存于突触小泡中。3、兴奋在神经元之间传递的过程回顾复述：兴奋在神经元之间传递的过程兴奋到达突触前膜所在的_，引起_向_移动并释放_；轴突末梢突触小泡突触前膜神经递质神经递质通过_到_附近突触间隙扩散突触后膜的受体神经递质与_结合，形成_突触后膜的受体突触后膜上的_发生变化，引发_离子通道电位

16、变化神经递质被_或_降解回收递质-受体复合物思考1.兴奋在突触处的传递需要借助神经递质，这个过程完成了什么样的信号转换呢？2.兴奋在神经纤维上可以双向传导，在突触处的传递是单向还是双向的呢？神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。突触处兴奋的传递速度比在神经纤维上传导要慢轴突突触小泡突触前膜突触间隙突触后膜电信号化学信号电信号4.神经递质（1）主要种类：乙酰胆碱、氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。（2）产生：与高尔基体、线粒体有关。（3）释放、运输：胞吐，扩散到突触后膜上（4）作用机

17、理：与突触后膜上的受体结合，形成递质-受体复合物，改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。（5）作用效果：使后膜兴奋或抑制。（6）去向：起作用后被降解或回收。3.神经递质在神经调节的过程中起到了什么作用呢？种类呢？作用是？作为信息分子，将信息从突触前膜传递到突触后膜，参与了细胞间的信息交流。目前已知的神经递质种类很多，主要的有乙酰胆碱； 生物胺类（肾上腺素/去甲肾上腺素、多巴胺、组胺等）；氨基酸类（谷氨酸、甘氨酸）；嘌呤/核苷酸类（腺苷、ATP）；气体（一氧化氮）；肽类（-内啡肽、脑啡肽类、强啡肽类等）不同种类的神经递质可以引发突触后膜发生不同的电位变化。4.神经递质是如何释放的？如

18、何到达突触后膜？5.神经递质发挥作用后的去向是什么？以胞吐的方式释放。神经递质通过突触间隙的运到突触后膜的方式为扩散，不需要消耗能量，其快慢与神经递质的浓度和温度等有关神经递质会与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞。6.如果神经递质没有被及时降解或回收进细胞，会出现什么后果呢？神经递质会持续发挥作用。7、已知副交感神经可以使心率降低。 A组保留副交感神经 B组剔除副交感神经该实验的假刺激A组中的副交感神经，A的跳动降低。从A组的营养液中取一些液体注入B组的营养液中，B组的跳动也减慢。说是什么？该实验可以说明什么问题？神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号。突触不仅存

19、在于神经元之间，也可以存在于神经元和心肌细胞之间。突触广泛分布于神经元-神经元之间、神经元-心肌、神经元-骨骼肌、神经元-平滑肌乃至于腺体细胞之间。A、B心脏跳动均变慢8、兴奋在神经元之间的传递与电流表指针偏转问题刺激a点左侧,电流计指针如何偏转？刺激b点（bc=cd），电流计指针如何偏转？刺激ab之间的点，电流计指针如何偏转？刺激c点，电流计指针如何偏转？刺激d点右侧，电流计指针如何偏转？发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋）发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋）发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋）发生一次偏转（因为a点不兴奋，d点兴奋）上述现象发

20、生的原因发生一次偏转（因为a点不兴奋，d点兴奋）神经元之间的兴奋的传递只能是单方向，因为神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上8. 如何增强兴奋性神经递质作用突触后膜后引发的兴奋？提示:多巴胺是一种兴奋性神经递质，多巴胺自突触前膜释放并作用于突触后膜后，可引发人体对某种事物的强烈欲望。兴奋在突触的传递本质上是受体和配体之间的相互作用。突触前膜释放的神经递质作为信息载体，承载神经兴奋的信息，是作用于突触后膜的特异性受体的配体。第一：增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量；第二：增加突触后膜特异性受体的相对数量。【问题】依据这两种基本思路，可以采用哪些策略增强兴奋性神经递

21、质作用于突触后膜引发的兴奋呢？从神经递质角度，增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量促进神经递质多巴胺的合成促进突触小泡对多巴胺的摄取促进多巴胺在突触前膜的释放促进多巴胺与突触后膜特异性受体的结合抑制突触前膜对多巴胺的重摄取/降解从受体角度，增加突触后膜特异性受体的相对数量促进特异性受体的合成提升特异性受体的敏感性诱导多巴胺与特异性受体的结合9、有机磷农药的中毒机制有机磷农药：含磷元素的有机化合物农药，如乐果、敌百虫及敌敌畏等。有机磷农药经皮肤、消化和呼吸道粘膜过量摄入可抑制胆碱酯酶活性，引发突触后膜持续激活，导致神经系统功能紊乱。胆碱酯酶：降解神经递质乙酰胆碱10、抑制的形成机理看图，试着简述抑

22、制形成的一种机理：_突触前膜释放神经递质，神经递质与受体结合后，突触后膜的Cl-离子通道打开（细胞膜对Cl-的通透性增加）,Cl-内流，使静息电位更绝对值增大，更难于兴奋。三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害1、某些化学物质对突触的影响兴奋剂和毒品也大多是通过突触来起作用的有些能促进神经递质的合成和释放速率；有些会干扰神经递质与受体的结合；有些会影响分解神经递质的酶的活性。2、兴奋剂的概念和作用（1）概念：原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。如今是运动禁用药物的统称。（2）作用：可增强人的兴奋程度、提高运动速度等。注意：为了保证公平、公正，运动比赛禁止使用兴奋剂。3.毒品的类别和危害 中华人民

23、共和国刑法第357条规定：毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。注意：有些兴奋剂就是毒品(可卡因)，会对人体健康带来极大危害。3.可卡因(1)概述:可卡因既是一种_也是一种_；它会影响大脑中与_有关的神经元，这些神经元利用神经递质_来传递愉悦感；兴奋剂毒品愉快传递多巴胺(2)可卡因的上瘾机制在正常情况下，多巴胺发挥完作用后会被_上的_ _ _从突触间隙_吸食可卡因后，可卡因会使_失去_的功能，于是多巴胺就_这样，导致突触后膜上_当可卡因药效失去后，由于_，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来_这些

24、神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒突触前膜转运蛋白回收转运蛋白回收多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用多巴胺受体减少多巴胺受体减少维持(3)可卡因的其他危害 此外，可卡因能干扰_的作用，导致_异常，还会抑制_的功能； 吸食可卡因者可产生_，长期吸食易产生_与_，最典型的是有_，奇痒难忍，造成严重的抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定，容易引发暴力或攻击行为；长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现_、_、失望、疲惫、失眠、厌食等症状；交感神经心脏功能免疫系统心理依赖性触幻觉嗅幻觉虫行蚁走感抑郁焦虑2.你还知道哪些毒品？如果有人劝你吸食毒品，你会以怎样的方式拒绝？主要的毒品还有鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻等。如果有人劝吸食毒品，拒绝的方式可以是说明毒品对身心健康以及社会的危害，并指出吸食毒品是违法行为。3、你听说过吸毒导致家破人亡的实例吗？你认为吸毒会对个人、家庭和社会造成哪些危害？（1）毒品对个人身心的毒害：成瘾者身体因慢性中毒，会产生各种不适感，免疫力下降，诱发各类疾病，甚