心外科术后出血和止血

1、关于心外科术后出血与止血第一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血一、生理性止血第二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月正常止血机能两个方面四个因素凝血机制抗凝机制血管壁（vessel wall）血小板（platelet）凝血系统（coagulation system）抗凝及纤溶系统（anticoagulation&fibrinolytic）病理生理基础第三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月（一）血管壁的止血作用 1.血管壁的完整性 是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内

2、皮下胶原 与Vit c有关 血小板参与血管壁的完整性和通透性的维持一、血管壁的止血作用第四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月血管壁完整性破坏的出血机制Vit c 缺乏或plt 减少管壁抵抗力下降内皮细胞间隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血第五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月当血管壁受损后的一系列变化1. 神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止2. 内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附3. 释放FIII启动外源性凝血途径4. 暴露内皮下胶原促进血小板粘附启动内源性凝血途径第六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月血小板结构包膜糖蛋白：GPIa Ib IIb a 磷

3、脂：代谢产生花生四烯酸，TX膜下：微管与微丝框架 胞浆：血栓收缩蛋白 静态下血小板形态特殊颗粒：-颗粒、致密颗粒、溶酶体二、血小板的止血机能第七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 1.粘附功能（adhesion function） 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力 需要物质GPIb-vWF III型胶原纤维结合蛋白（Fn）血小板功能第八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性 参加因素GPIIb/IIIa纤维蛋白原钙离子聚集诱导剂： ADP（二磷酸腺苷）、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸IIb IIb2.聚集功能第九张，P

4、PT共四十四页，创作于2022年6月1、维持血管壁的完整性，通透性2、粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓3、释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩4、 促进凝血过程5、血块收缩，形成稳固血栓血小板止血功能第十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。三、凝血系统第十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月1 凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成 a凝血酶原凝血酶 (+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白 a 固相激活酶相激活、（TF）TF-、Ca2+内源性凝血外源性凝血第十二张，PPT共

5、四十四页，创作于2022年6月 在组织损伤血管破裂的情况下，由血管外的凝血因子(组织因子)与血液接触而启动的凝血过程。外源性凝血第十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 由于激活因子而启动,只需血浆内的凝血因子参与即可完 成的凝血过程。 内源性凝血第十四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月共同途径第十五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月机体的抗凝血体系细胞抗凝体系体液抗凝体系单核-巨噬细胞血管内皮细胞（VEC）肝细胞血浆抗凝血因子(AT、TFPI)纤维蛋白溶解系统蛋白C系统四、抗凝系统第十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月二、一般止血药一、作用于血管类二、影响凝

6、血酶类三、抗纤溶酶类四、其他：类血凝酶 去氨加压素第十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月一、作用于血管类止血药1、卡巴克络（安络血）2、卡洛磺钠（洛叶）3、酚磺乙胺（止血敏）机制：1）增强毛细血管对损伤的抵抗力 2）降低毛细血管的通透性 3）促进受损毛细血管端回缩而止血第十八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月二、影响凝血酶类止血药1、维生素K2、凝血酶原复合物（康舒宁）3、凝血酶（凝血因子II）机制：促进凝血因子合成或释放、增强凝血因子活性、直接补充凝血因子第十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月三、抗纤溶类止血药1、氨甲环酸2、氨甲苯酸（PAMBA）3、6-氨基乙酸

7、（6-EACA）4、抑肽酶：广谱蛋白酶抑制剂机制： 1）抑制纤溶酶原的多种激活因子 2）直接抑制纤维蛋白溶解第二十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月四、其他止血药1、蛇毒类血凝酶(巴曲亭、锦州)2、去氨加压素3、立止血机制：第二十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月常用止血药的药物相互作用药物相互作用药物相互作用结果维生素K香豆素类产生相互拮抗作用大剂量水杨酸类、硫糖铝、考来烯胺、放线菌素D等可影响维生素K疗效氨甲环酸避孕药或雌激素增加血栓形成危险止血敏右旋糖酐降低酚磺乙胺的疗效氨基己酸联合注射可引起中毒卡络磺钠与抗组胺药、抗胆碱药合用可降低卡巴克洛止血效果与抗精神病药、抗癫痫

8、药共用 可降低合用药物的疗效 鱼精蛋白 胰岛素 可延长胰岛素作用 凝血酶原复合物抗纤溶药（氨甲环酸）增加发生血栓并发症的危险第二十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月三、CICU出血与止血一、原因、危险因素二、出血评估三、止血措施第二十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月一一、出血原因第二十四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月一二、高危因素第二十五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月一三、出血评估第二十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月一三、出血评估第二十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月一四、止血措施第二十八张，PPT共四十四页，创作于202

9、2年6月TOPICS一、生理性止血二、常用止血药三、CICU出血与止血第二十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月第三十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 IIa Ca2+ VIII- VIIIa III Plt- PF3 Ca2+ IIa Xa VVa Ca2+正常凝血过程（瀑布学说） PF3 磷脂 凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纤维蛋白原(I) 可溶性纤维蛋白 稳固性纤维蛋白 内源性途径胶原等带负电荷表面PKa PKXIIXIIa HMWK外源性途径组织损伤释放组织因子（III）XI XIa IIaIX IXaVIIa VIIXIIIXIIIa参加因子：所需时间：X X

10、a（凝血旁路） VIII、IX、XI、XII V、X、 II、I III、VIICa2+、PF3、磷脂38min第三十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月三、正常凝血、纤溶过程和PC系统 K PK a 胶原 HK a a 选择通路 TF a a Ca2+ Ca2+ 传统通路（大量） Ca2+ a、a F1+2 a a Ca2+ FPA/FPB Fbg FM Fbn Intrinsic pathwayExtrinsic pathwayaaPL+Ca2+aaPL+Ca2+ （ 少量） Blood coagulation第三十二张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 血小板来自骨髓成熟的

11、巨核细胞（一）静态下血小板形态 糖蛋白 glycoprotein GP 如：GPIa Ib IIb a 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2 磷脂 (TXA2 )、血小板 活化因子等 提供催化表面（PF3） 一、血小板在止血机能中的作用 包膜第三十三张，PPT共四十四页，创作于2022年6月主要止血药的适应症和注意事项药 名应 用注 意 事 项蛇毒类血凝酶可治疗和防止多种原因引起的出血，主要推荐用于围手术期止血。大中动脉、大静脉出血，必须同时行外科手术处理；DIC导致出血时慎用；有血栓病史者禁用凝血酶局部出血或消化道出血严禁注射；须与出血创面直接接触才起作用；如出现过敏症状应立即停药氨甲环酸用于脏器

12、及腺体在纤溶亢进状态下的出血用量过大，可促进血栓形成；对有血栓形成倾向或有血栓栓塞性病史者禁用或慎用卡洛磺钠毛细血管通透性增加所致鼻出血、视网膜出血咯血等。大量出血和动脉出血疗效差第三十四张，PPT共四十四页，创作于2022年6月主要止血药的适应症和注意事项药 名应 用注 意 事 项止血敏血小板减少性紫癜及毛细血管性出血，如鼻出血、眼底出血等毒性低，但静注有发生休克的报道鱼精蛋白 因注射肝素过量而引起的出血，以及自发性出血如咳血 注射宜缓慢 醋酸去氨加压素控制或预防某些疾病小手术出血或药物诱发出血对F水平在正常值5%以下的患者、B型血友病和有F抗体者无效。婴儿及老年患者、有水电解质平衡紊乱及颅

13、内压增高者慎用 双乙酰氨乙酸乙二胺消化道出血、眼鼻出血、外科出血对血小板少和其他凝血因子少引起的出血效果疗效不佳，不良反应较多第三十五张，PPT共四十四页，创作于2022年6月1是否有血小板数量的显著降低？这也是围手术期出血的重要原因。大量输血浆、输液可造成稀释性血小板减少，长期使用某些对血小板数量和功能有抑制的药物也可造成。血小板数量过低时，创面渗血是不可避免的。由于凝血因子激活需要活化血小板提供的磷脂表面，在这种情况下，使用作用于凝血因子的药物如VitK无效，此时可使用蛇毒血凝酶同时输入浓缩的血小板。使用药物干预出血，注意以下几种情况 第三十六张，PPT共四十四页，创作于2022年6月2大

14、量输入4的库存血后，导致机体低温，若不采取预防措施，可使血小板扣押在内脏，外周血中血小板计数降低，止血功能受到抑制，机体复温后可以逆转。使用药物干预出血，注意以下几种情况 第三十七张，PPT共四十四页，创作于2022年6月3病理状态下，细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子均能刺激血管内皮和单核细胞表达组织因子，从而启动凝血-出血的爆发反应，形成DIC。长期卧床、大手术、血管炎、高脂血症、糖尿病等能够引发高凝状态，那么纤溶亢进是机体对抗高凝状态的一种反应，以恢复血液的流动性，在一定范围内对机体有保护作用。如过量使用抗纤溶药物，容易促发高凝状态，继而DIC。因此，应减少氨甲环酸的滥用。使用药物干预

15、出血，注意以下几种情况 第三十八张，PPT共四十四页，创作于2022年6月 合理选用止血药，需要了解止血药作用机理，更需要根据机体的病理状态有针对性适量使用，同时要了解止血药与其他药物的相互作用，才能做到临床止血安全有效。使用药物干预出血，注意以下几种情况 第三十九张，PPT共四十四页，创作于2022年6月卡络磺钠（新安络血）是卡巴克络(安络血)的磺酸钠盐，为肾上腺素的氧化衍生物，因其增强毛细血管对损伤的抵抗力，促进受损毛细血管端回缩而止血。它克服了卡巴克络溶解度小需水杨酸助溶的副作用，可肌注、静注、静滴给药，主要用于毛细血管通透性增加所致鼻出血、视网膜出血、慢性肺出血、咯血等。因同时具有肾上

16、腺素的其它部分药理作用，心脑血管病者（高血压、冠心病、心梗、脑梗史）应慎用。第四十张，PPT共四十四页，创作于2022年6月氨甲环酸氨甲环酸（AMCA）是目前广泛用于临床的抗纤溶酶药物。主要用于急慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的器官或腺体出血，如肺、肝、胰、肾上腺、甲状腺、前列腺等手术后出血及产后出血、前列腺肥大出血、上消化道出血等（因这些脏器及尿内存有较大量纤溶酶原激活因子）,但对癌症出血、创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无效。该药能透过血脑屏障，可进入脑脊液，导致视力模糊、头痛、头晕、疲乏等中枢神经系统症状，偶有药物过量致颅内血栓形成或出血的报道。第四十一张，PPT共四十四页，创作于2022年6月止血敏该药通过促使血小板数目增加、增强其聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间。同时，还可增强毛细血管的抵抗力、降低毛细血管的通透性。静注1h作用达峰，作用维持46小时，但对于原有高凝状态的患者，存在安全隐患，静注有发生休克的报道。口服易吸收，也可肌注、静滴，适用于血小板减少性紫癜、鼻出血、眼底出血、颅内出血等。可与维生素K并用。能够增加血液中血小板聚集性和粘附性，促进凝血物质的释放，以加速凝血。 第四十二张，