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文档简介

1、营养学基础其他营养素人体必须营养素包括七大类蛋白质营养素水脂肪维生素矿物质碳水化合物膳食纤维宏量营养素微量营养素碳水化合物脂类蛋白质维生素矿物质脂溶性维生素水溶性维生素常量元素微量元素B族维生素维生素C维生素A维生素D维生素E维生素K钠钾钙镁铁锌碘硒必需营养素脂溶性维生素水溶性维生素常量元素微量元素B族维生素维生素C维生素A维生素D维生素E维生素K钠钾钙镁铁锌碘硒是什么为什么怎么办存在部位与储存形式缺乏与过量、食物来源摄入量生理功能吸收部位学习思路指甲营养不良锌薄:维生素A脆:铁软:钙蛋白质感染或中毒维生素B族营养学基础 (矿物质) 人体由多种元素构成,种类大体和地球表面的元素相一致。公认构成

2、人体组织、参与机体代谢,维持生理功能的元素有20多种。这些元素中除碳、氢、氧、氮元素外的其余元素统称矿物质。什么是矿物质?矿物质在哪?骨骼牙齿体液激素酶类 概 述 矿物质又称无机盐,也是构成人体组织和维持正常生理活动的重要物质。人体组织几乎含有自然界存在的所有元素,其中碳、氢、氧、氮四种元素主要组成蛋白质、脂肪和碳水化合物等有机物,其余各种元素(矿物质)大部分以无机化合物形式在体内起作用,也有一些元素是体内有机化合物(如酶、激素、血红蛋白)的组成成分。矿物质特点 矿物质在体内不能合成,必须从食物和饮水中摄取。矿物质在体内组织器官中的分布不均匀。矿物质元素相互之间存在协同或拮抗效应。部分矿物质元

3、素需要量很少,生理需要量与中毒剂量的范围较窄,过量摄入易引发中毒。宏量元素7种 微量元素人体内元素必需微量元素-8种非必需微量元素 矿物质的分类矿物质(无机盐)1 常量或宏量元素(含量大于0.01%体重): 7种 钙、镁、钾、钠、磷、硫、氯2 微量元素(含量小于0.01%体重): (1)必需微量元素(8): 铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴(2)可能必需微量元素(5): 锰、硅、镍、硼、钒(3)潜在毒性、低剂量可能具生理作用(8): 氟、铅、镉、汞、砷、铝、锂、锡必需微量元素如何判定?该元素长期摄入不足会导致生理功能损伤。补充该元素达生理水平,即可预防或治愈这种损伤。有一个以上相互独立的研究报告

4、和一个以上动物品种的证明。矿物质缺乏的原因土壤中缺乏导致食物中缺乏食物中含有天然存在的拮抗物,影响吸收利用食品加工、烹调过程中造成损失摄入量不足或不良饮食习惯需要量增加比较容易缺乏的元素是钙和铁,在特殊地理环境或其他特殊条件下也可能造成碘、锌、硒的缺乏。 学习思路生理功能缺乏与过量吸收与代谢DRIS与食物来源重点:钙、铁、锌、硒精力兄弟铁、锌壮骨兄弟钙、镁血压兄弟钾、钠矿物质三对兄弟常量元素壮骨兄弟钙、镁一钙-骨骼的构成元素正常成人含钙量为1200g,占体重的2%,分布不均,其中99%的钙集中在骨骼和牙齿,存在形式羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2另外1%一存在形式蛋白结合钙46.0%;

5、复合钙 6.5%; 离子化钙47.5% (活性形式)分布于软组织、细胞外液和血液中,称为混溶钙池。开锁师傅报到分配工作混溶钙池成骨细胞破骨细胞成年人每日约有700毫克的钙进行更新混溶钙池成骨细胞成年人每日约有700毫克的钙进行更新骨骼钙破骨细胞混溶钙池成骨细胞成年人每日约有700毫克的钙进行更新骨骼钙破骨细胞混溶钙池成骨细胞成年人每日约有700毫克的钙进行更新 (一)钙磷的含量、分布 骨骼牙齿体液其他组织骨盐形式:Ca-99.3% P -86%Ca-1%P -14%(二)钙的主要生理功能1 构成骨骼和牙齿并维持骨骼。骨钙的更新骨钙的转换与更新随年龄而异,1岁前为每年100 儿童期为每年10 成

6、人转换为每年24 成人每日约更新700毫克,全部更新需1012年。 骨的损失年轻人中骨骼总重量男女, 40岁后骨组成中的矿物质逐渐减少女性骨损失早于男性,个子高者损失比一般人慢,女性骨损失早于绝经期,体力劳动者则可延缓这个过程。绝经后部分女性骨损失加快。 并可能出现骨质疏松现象 女性50岁,男性55岁开始要提防骨质疏松2血浆Ca2+的生理功能(1)参与信号传导(2)参与血液凝固(凝血因子)(3)有利于心肌收缩心脏和呼吸衰竭(过高)(4)降低神经肌肉兴奋性抽搐(过低)(5)降低毛细血管和细胞膜的通透性(葡萄糖酸钙)过敏性疾病(过低)(三)钙的吸收与代谢钙吸收的部位与方式:小肠,主动吸收。 肠粘膜

7、上有一种钙结合蛋白,与肠腔中的钙离子有较强的亲和力,可充当钙离子的载体,促进钙离子的吸收。通过这种机制钙才可以被小肠吸收。钙吸收的影响因素机体生理状况A.年龄 随年龄增长,吸收率下降。婴儿钙吸收率50%; 儿童钙吸收率约40%; 成年人钙吸收率为20%; 老年人钙吸收率仅为15%左右; B.青春期、怀孕期、哺乳期吸收率增加。钙的存在形式离子钙食物和钙剂中的钙大多以化合物的形式存在,而人体只能吸收二价形式离子钙胃酸中的氢离子可把钙离子置换出来,使钙变成游离状态。离子状态下的钙是通过主动转运吸收的。 膳食因素有利于钙吸收的膳食因素:1. 维生素D:1,25-(OH)2-VitD3 2. 某些氨基酸

8、:赖氨酸、色氨酸、组氨酸、精氨酸、亮氨酸等可与钙形成可溶性盐类。 3. 乳糖:经肠道菌发酵产酸减低肠内PH与钙形成乳酸钙复合物。 4. VitC、胃酸膳食因素(重要)不利于钙吸收的膳食因素:1. 膳食钙磷不平衡: 正常比例:儿童以2:1或1:1,成人以1:1或1:2为宜。磷含量过高时,可降低钙的吸收量;2. 维生素D缺乏: 维生素D可促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白;3. 脂肪过多: 抑制钙吸收(脂肪与钙可结合形成不溶性钙皂) ;4. 膳食纤维:其中的糖醛酸残基可与钙结合;5. 碱性药物:如苏打、黄连素、四环素等;6. 草酸、植酸、磷酸含量过多时的粮食、蔬菜。 钙代谢的激素调节:降钙素、甲状旁

9、腺激素。 降钙素最主要的作用是抑制骨盐的溶解,使骨组织释放入血的钙盐减少,导致血钙浓度降低。 甲状旁腺激素的主要作用是动员骨骼中钙转移到细胞外来;促进肾小管对钙的重吸收,增加磷的排出,使血钙浓度上升. 降钙素与甲状旁腺激素的作用相互拮抗。(四)缺乏与过量钙缺乏A.儿童:生长发育迟缓,骨软化、骨骼变形,严重者发生佝偻病。近视和生长痛发病增加。B.成年人:骨质软化症、骨质疏松症。C.龋齿:牙齿骨质不足易患龋齿。佝偻病一、定义:佝偻病(俗称软骨病)是由于维生素D和钙缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱,而使骨骼钙化不良的一种疾病。 在婴儿期较为常见。 佝偻病发病缓慢,不容易引起重视。 二、概况:根据我国197

10、71983年的调查,3岁以下婴幼儿佝偻病的患病率平均为,其中80的发病年龄在1岁以内,北方地区明显高于南方地区。三、临床表现 1、神经精神症状:为佝偻病初期的主要临床表现,可持续数周至数月。 表现为:多汗、夜惊、易激惹等,特别是入睡后头部多汗(与气候无关),由于汗液刺激,患儿经常摇头擦枕,形成枕秃或环形脱发。以上症状可为早期诊断的依据。2、骨骼表现: 骨骼的变化与年龄、生长速度和维生素D和钙的缺乏程度等有关。 (1)头部的改变:孩子的头形可呈方形,称方颅,前额及后枕部变得比较突出,而且囟门加大,闭合延迟。(2)胸部:在胸部两侧,肋骨中间的骨骺部变得膨大,形状如算盘珠,医学上称肋串珠;两侧肋缘向

11、外翻起称“肋外翻”,两侧肋缘的上方呈水平线内陷呈沟状称“肋软沟”或“郝氏沟”。此外,还可出现鸡胸,也就是胸部正中的胸骨向前突出,形状好象鸡的胸脯一样,但突出的程度可轻重不等。 (3)下肢:患儿在学走路前后,由于身体重力的作用,下肢可变成“O”形或“X”形腿, 并且因此造成走路不稳或经常跌跤。(4)严重的佝偻病患儿运动功能的发育还可受到影响,会坐、站立及走路的时间都向后延迟; 出牙的时间也比较晚;(1岁出牙,3岁出齐) 佝偻病患儿的抵抗力,也就是抗病能力减弱,易患反复呼吸道感染、肺炎及腹泻等小儿常见疾病。一旦患病,临床症状多较严重,病程也长,极易造成死亡。O型腿鸡胸X型腿漏斗胸钙过量便秘肾结石发

12、生的危险增加干扰其他矿物质元素的吸收,如铁、镁、锌等。 引起奶碱综合症 (是指高钙血症和伴随或不伴随代谢性碱中毒和肾功能不全的征候群,临床上碳酸钙与牛奶同时服用以及过多服用碳酸钙以及其他服用无机钙时发生的一种症侯群。 ) 主要为高钙血症、碱中毒及软组织钙质沉着所引起的肌肉无力、食欲不振、恶心呕吐、口喝多尿、体重下降、头痛头晕、嗜睡以及肾绞痛等表现。四、诊断: 佝偻病的诊断需要根据病史、症状、体征、化验及X线检查等作出全面的诊断。1、病史:凡早产、双胎、人工喂养,接受日照少,经常患病及生长发育快的婴幼儿,若出现上述临床表现,需要作进一步的检查。(五)营养状况评价生化指标骨质测量:骨骼矿物质含量和

13、骨骼密度测量营养调查临床检查(六)实验室检查 1、碱性磷酸酶活性升高在佝偻病病程中出现较早,而恢复最晚,在临床诊断和治疗观察中价值较大。2、25(OH)2 D3 对于临床症状、体征不典型的亚临床佝偻病,可测定25(OH)D3水平,正常值为1080mmol/L,典型佝偻病病人几乎为零,亚临床佝偻病病人也显著下降,而维生素D治疗后可显著回升,因此为敏感、可靠的生化指标。3、X-线检查:以骨骼发育较快的长骨的X-线改变为明显。长骨X线照片在疾病活动期均有不同改变。(五)钙的供给量和食物来源供给量不同人群钙的适宜摄入量(AI) mg/d可耐受的最高摄入量:2000mg/d 主要食物来源 奶和奶制品是食

14、物中钙的最好来源,不但含量丰富,而且吸收率高,是婴幼儿最佳钙源。蔬菜、豆类和油料种子也含有较多的钙。小虾米皮、海带和发菜含钙特别丰富。(七)维持骨骼健康的三大法宝 坚持饮用牛奶,必要时补充钙剂。 户外活动,多晒太阳。 负重运动。 二、镁钙的亲密战友(一)概述 镁的代谢及功能与钙、磷有密切的关系。人体含镁量约20-28g,一半以上存在于骨中,其余在细胞内,是细胞内的重要阳离子之一。细胞外液镁不超过总量的1%。(二) 生理功能1 许多酶系的辅助因子或激活剂 参与蛋白质、脂肪、糖及核酸的代谢。(与B1、B6协同影响蛋白质合成) 对神经系统和心肌的作用对心脏血管具有重要的保护作用。镁主要作用于周围血管

15、系统引起血管扩张,较大剂量则可降低血压 .心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高,心脏病猝死率低。 维护肠道的功能: 松弛ODDI括约肌,有利胆作用,缓泻作用4 骨骼的作用 促进骨骼生长,维持骨骼功能。5 甲状腺素过多可引起血清镁降低,尿镁增加,镁呈负平衡,甲状腺素又可提高镁的需要量,故可引起相对缺镁,因此对甲亢患者必须补给镁盐。 6.叶绿素组成成分(三)镁缺乏病 病因:临床所见镁缺乏的原因有:A摄入不足镁丢失过多,长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注无镁的肠外营养液等;B 吸收不良-广泛小肠切除、吸收不良综合征、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰腺炎。由于镁和

16、脂肪酸形成镁皂而沉淀,可引起缺镁;C排泄过多肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮病、甲状腺机制亢进,甲状旁腺机能亢进、高钙药物如洋地黄、利尿剂庆大霉素、皮质素、促肾上腺皮质激素等使镁大量从尿排出; D透析失镁尿毒症等疾病时,使用大量无镁透析液进行各种透析疗法,容易发生低镁血症;E其他原因酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低钾血症引起的低镁血症,发生率较高,是低钾血症难以纠正的一个原因。2、临床表现 血清镁降低神经肌肉兴奋性增加 : 肌肉震颤 、手足搐搦、反射亢进、共济失调。心血管系统: 心律 低镁 房早、室早、房颤、室速、室颤; 动脉粥样硬化 低镁 高甘油

17、三酯血症、 高胆固醇、动脉粥样硬化; 血压 : 低镁 易高血压。骨质疏松 低镁 骨钙物质含量减少。糖尿病: 低镁 胰岛素抵抗增强, 胰岛素分泌受损。 (四)过多硬水地区消化系统: 腹泻神经、肌肉: 嗜睡、肌无力、膝反射减弱、 肌麻痹、随意肌或呼吸肌麻痹心血管系统: 低血压、心脏完全传导阻滞其他 :低血钙 影响骨质组成, 凝血时间延长; 干扰血小板凝集附着、凝血酶减少。(五)DRI和来源1、DRI 330mg2、植物性食品较多 谷类有荞麦面、小米、玉米、高粱面等;绿叶蔬菜及水果有雪里蕻、冬菜、苋菜、芥菜、辣椒干、干蘑菇、冬菇、紫菜、杨桃、桂圆、花生、核桃仁、虾米、芝麻酱等。特别是紫菜含镁最高,每

18、100克含460毫克;硬水较软水有比较多的镁。症状、体征膳食补充2、不属于钙的生理功能是()A、构成骨骼和牙齿 B、维持神经和肌肉活动C、参与血液凝固过程 D、血浆维持胶体渗透压3、有利于肠道钙吸收的因素有:A、氨基酸、乳糖、维生素D B、脂肪酸、氨基酸、乳糖C、抗酸药、乳糖、钙磷比 D、乳糖、青霉素、抗酸药血压兄弟钾、钠三 、钾钠的搭档 (一)概述 第三大常量元素, 2g/kg, 90%在细胞内。70%的体钾储存在肌肉,10%在皮肤,其余在红细胞、脑髓和大型内脏中,骨骼中较少。细胞内平均钾浓度为150mmolL-1, 98%存在于细胞内液.比细胞外高2535倍 。(二)生理功能空肠和回肠吸收

19、 维持蛋白质、碳水化合物正常代谢 :氨基酸糖转化到细胞内,合成糖原、蛋白质时需要钾的参与; 1克糖原需要24mg钾,1克氮需要12mg钾2 维持细胞内正常渗透压维持神经肌肉兴奋性 缺乏:兴奋性减弱, 钾过低则可陷于麻痹。钾过高:则神经肌肉高度兴奋。4 维持酸碱平衡 5.钾能对抗食盐引起的高血压。原发性高血压病人尿中钾排出量比正常人低。钾对轻症高血压及有高血压危险因素的某些正常血压者有降压作用。 (三)钾缺乏 缺钾的原因1 尿失钾过多,应用利尿剂2 消化道失钾过度:大量呕吐;严重腹泻;胃肠灌洗;瘘管引流 .3 腹膜透析及结肠透析;缺氧、饥饿、失水及碱中毒。4 大量出汗 :强度劳动、高温作业或重运

20、动训练时,由于大量出汗而损失 . 5 烧伤愈合期蛋白质合成增加 ,可出现血钾过低 缺钾的临床表现(重点)1 血清钾低于毫摩尔升。(3.5-5.5,mmol/L)2 消化功能紊乱,口苦、食欲不振、恶心、呕吐、 腹胀、 肠麻痹。表情淡漠、软弱无力、出现四肢不同程度的弛缓性瘫痪,严重者呼吸肌麻痹,腱反射减退甚至消失。 3 心音低钝、心率快、心律失常。心电图的特征是ST段压低,T波低平,出现了U波,QT延长。 (四)过多神经肌肉 极度疲乏软弱,四肢无力、下肢为重,行走困难,腱反射消失,呼吸功能下降。心血管系统 心律缓慢、心音减轻。血压早期高、晚期低(五)DRI和来源1、DRI 2000mg 2、来源

21、蔬菜、水果(最佳)动物来源:肉类、乳类等;植物来源:谷类、豆类、水果蔬菜(紫菜 冬菇 大枣 木耳 橘子 红薯) 。 四、钠 与神经传导和水分平衡相关(一)生理功能 1.调节体内水分与细胞外液渗透压2.维持酸碱平衡 : 与H+交换,3. 清除体内酸性代谢产物4.钠泵 钠主动排出胞外,ATP形成、肌肉运动5.心血管功能、能量代谢有关6.维持正常血压 克盐,血压上升2mmHg7.神经肌肉兴奋性(二)缺乏 恶心、呕吐、视力模糊、心率加快、脉博细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失、淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰弱、休克、急性肾衰、呼吸衰竭。(三)过多口渴、面部潮红、软弱无力、烦燥不安、谵妄、昏迷、血压下

22、降、死亡。急性中毒-水肿、血压升高。长期食盐过多 胃粘膜保护层损伤、 炎性再生、幽门螺旋杆菌增生胃癌 。(四)DRI和来源1、DRI 1500mg, PI(预防慢性非传染性疾病的建议摄入量)一般人群每日摄盐量应控制在68克以下轻度高血压每日摄盐量应控制在45克以下(长期高盐饮食高血压)2、来源 食盐、腌制食品症状、体征膳食补充五、磷 (一)概述 磷是人体质量分数较多的元素之一。 成人体内含磷75050g, 约占体重的1%,矿物质总量的1/4。其中87.6%以羧磷灰石的的形式构成骨盐储存在骨骼和 牙齿中, 其余10%-15%与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物结合,分布于几乎所有组织细胞中,其中一半左

23、右在肌肉。(二)磷的生理功能 1 骨、牙齿以及软组织的重要成分2 构建细胞膜 磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能以及代谢调控上均发挥重要作用。3 参与能量代谢 细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等。 4 构成核苷酸辅酶类和含磷酸根的辅酶 。5 维持酸碱平衡 血中磷酸盐(HPO42-H2PO4-)是血液缓冲体系的重要组成成分。(三)磷的吸收与代谢 磷的吸收 磷主要在小肠吸收,摄入混合膳食时,吸收率达60%-70%。吸收形式为磷酸盐。 影响吸收的因素 pH-酸性条件有利于吸收 不溶性盐(Ca2+,Mg2+,Al2+,Fe2+)磷酸盐、草酸、植酸 食物中的钙量 最适1.5

24、-2:1 磷的代谢 肾脏-70% (受调节) 肠道-30%(四)缺乏与过多1、磷的营养缺乏 一般少见,一般不会由于膳食的原因引起磷的缺乏 (1)原因小样儿、早产儿、仅以母乳喂养者,因人乳含磷量较低,发生磷缺乏出现佝偻病样骨骼异常。静脉营养过度 大量氢氧化铝抗酸者肾小管重吸收障碍(五) DRI及主要来源2. 来源 来源广泛,一般不缺乏,瘦肉、禽、蛋、鱼、坚果、海带、油料种子、豆类 钙磷比例宜为1:1 或1:六、氯(一)生理功能维持细胞外液的容量与渗透压维持酸碱平衡胃酸形成稳定细胞膜电位(二)缺乏低氯性代谢性碱中毒肌肉收缩不良消化道受损易脱发,牙齿脱落(三)过多 高氯血症 敏感个体血压增高(四)来

25、源 食盐、酱油、盐渍食品、酱咸菜以及咸味食品等微量元素精力兄弟铁、锌七、铁氧的携带者(一)概述 我国居民贫血患病率平均为15.2%;2岁以内婴幼儿,60岁以上老人,育龄妇女贫血患病率分别为24.2%,21.5%和20.6%。我国中、晚期孕妇铁缺乏的患病率在50左右。广东:贫血患病率为14.2%(男:10.0%,女:16.7%)。 城市婴幼儿贫血患病率为33.8%,农村为31.7%,无显著差异;从月龄来看,36月龄儿童贫血患病率最高。孕妇贫血患病率为55.2%,城乡分别为68.6%和46.2%。乳母贫血患病率为34.4%,城乡分别为37.1%和32.6%。 铁是人体必需的微量元素之一, 成人体内

26、含量45g75%功能性铁:血红蛋白、肌红蛋白、铁酶类25%贮存铁:铁蛋白、含铁血黄素存于肝、脾和骨髓(二)铁的生理功能1.合成血红蛋白 合成肌红蛋白参与氧的运输和组织呼吸过程:铁为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素及某些呼吸酶的组成部分。2.催化-胡萝卜素转化VitA(VA促进铁吸收)3.构成人体必需的酶4.铁参与能量代谢5.铁与免疫功能 缺铁引起淋巴细胞减少和自然杀伤细胞活性降低6 维持正常的造血功能:促进红细胞的形成与成熟。 (三)铁的吸收与排泄1。铁的吸收(二价铁易吸收) 吸收部位小肠的上段(十二指肠及空肠) 需要量与吸收率 需要量成年男性: 1 mg / 天妇 女: 22.5 mg / 天

27、吸收率10 %(孕期妇女可增加至 20 40 %) 食物中铁存在形式无机铁以Fe2+ 形式吸收,络合物的铁吸收大于无机铁血红素铁(二价铁):血红蛋白和肌红蛋白中的原卟啉结合铁主要存在于动物性食品中; 这些食物中60的铁是血红素铁。非血红素铁(三价铁):Fe(OH)3络合物主要存在于植物性食物中, 约占总铁量的85% 非血红素铁主要存在于谷类、蔬菜等植物性食物中,以及动物性食物中除血红素铁的剩余部分,牛奶和鸡蛋中的铁。 非血红素铁的吸收率很少超过10,如大米仅为1,菠菜不到2,玉米约3,莴苣为4左右,面粉约25,黄豆及其制品为37。影响铁吸收的因素 1 抑制因素: 植酸盐、草酸盐、磷酸盐、鞣酸

28、2 促进因素: 某些单糖、氨基酸 动物肉类(动物组织蛋白质(如猪、牛、羊肉与肝脏、鱼、禽肉等为铁吸收的促进因子),可促进铁的吸收。非组织蛋白如牛奶吸收率不高.) 维生素:维生素A ,胡萝卜素,维生素B2有利于铁的吸收;VC能与铁螯合以促进铁的吸收 。(酸性食物) 食物中铁存在形式:铁代谢 90%从肠道排出,尿中排出很少,月经、出血等为铁的排出途径。(四 )铁缺乏症 1、铁缺乏的原因(1) 铁的需要量增加而摄入不足 婴儿及儿童缺铁主要是由于喂养不当;铁缺乏常见于4个月以上的婴儿和儿童,育龄期妇女缺铁主要是生育及月经过多所致;(2)失血 :青壮年缺铁要注意有无痔疮及消化性溃疡出血; (3)铁吸收不

29、良(4)肿瘤:老年人发生缺铁性贫血则要考虑有无肿瘤可能。 贫血患者应到医院就诊找出病因,盲目服一般市售补血保健药品有可能掩盖病情,延误治疗。 勺状(匙状)甲 2、铁缺乏症与缺铁性贫血分期 第一阶段 铁减少期 储存铁减少,血清铁水平 下降,无症状。 第二阶段 红细胞生成缺铁期 血清铁,运铁蛋白饱和度,游离红细胞原卟啉浓度 但HB未降到贫血标准。 第三阶段 缺铁性贫血期 血红蛋白浓度及红细胞压积,伴有贫血症状。3、缺铁性贫血的临床表现 一、软弱无力疲乏、困倦, 因肌肉缺氧所致。为最常见和最早出现的症状。二、皮肤、粘膜苍白皮肤、粘膜、结膜以及皮肤 毛细血管的分布和舒缩状态等因素的影响。一般认为睑结合

30、膜、手掌大小鱼际及甲床的颜色比较可靠。三、心血管系统心悸为最突出的症状之一,有心动过速, 严重贫血或原有冠心病,可引起心绞痛、心脏扩大、心力衰竭。五、中枢神经系统 头晕、头痛、耳鸣、眼花、注意力不集中、嗜睡等均为常见症状。晕厥甚至神志模糊可出现于贫血严重或发生急骤者,特别是老年患者。六、消化系统 食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘等为最多见的症状。七、生殖系统妇女患者中常有月经失调,如闭经或月经过多。在男女两性中性欲减退均多见。八、泌尿系统 贫血严重者可有轻度蛋白尿及尿浓缩功能减低。 (六)铁中毒急性铁中毒:常见于儿童,过量误服亚铁盐类, 食用铁器煮的食物如山里红, 静脉注射铁剂过量等慢性铁中毒:

31、继发性血色病, 见于长期过量服用或注射铁剂, 摄入含铁量高的特殊食品, 慢性酒精中毒多次大量输血等 (七)铁供给量 (八)铁的膳食来源非血红素铁: 主要在植物性食品中某些蔬菜(白菜、油菜、雪里红、苋菜、韭菜海带、发菜、紫菜、木耳、香菇)。鹿茸、地黄、细辛、当归等含铁多。血红素铁: 主要在动物性食品中 动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类 。动物性食品铁的吸收率高于植物性食品 八、 锌最被注重的元素(一)概述 锌是微量元素 ,人体正常含锌量为2-3克。其中肝脏、肌肉和骨骼中含量较高。 (二)锌生理功能 1.参与人体内许多金属酶的组成。锌是200多种酶的组成部分,它们在组织呼吸以蛋白质、脂肪、糖和核酸等

32、代谢中有重要作用。 (SOD)2.促进生长发育与组织再生:保护和修复DNAZn对胎儿生长发育非常重要: 生长障碍、矮小是缺锌的显性特征。 Zn缺乏能损伤胚胎发生和植入,造成胚胎死亡 ,可致畸、发育障碍。 3.维持正常味觉和食欲:Zn可能通过参加构成一种含锌蛋白,即唾液蛋白(也称味觉素)对味觉与食欲发生作用,Zn缺乏:味觉减退、食欲、味觉异常和食土癖。 4.促进VA的正常代谢和生理功能。锌可参与VA还原酶和视黄醇结合蛋白的合成,促进视黄醛的合成与变构,促进肝中VA的动员。缺锌时可影响感光物质的合成和肝内维生素A的动员而发生夜盲; 5.促进正常性发育:Zn是睾丸和前列腺正常功能所必需,Zn缺乏影响

33、男性的性器官发育、性腺成熟障碍。 6.保护皮肤 :对维持上皮和粘膜组织正常、防御细菌、病毒侵入、促进伤口愈合、减少痤疮等皮肤病变, 校正味觉失灵等 。7.参与免疫功能过程。锌还有促进淋巴细胞增殖和活动能力的作用, 8 锌还与大脑发育和智力有关。 影响吸收的因素 动物中锌易吸收。 植物中锌不易吸收, 谷物中含有6-磷酸肌醇,它与锌形成不溶性复合物。人奶中的锌易吸收,而牛奶中的锌不易吸收。原因是人奶中的锌的存在状态是与小分子的配位体形成复合物,有利吸收。(三)锌缺乏1、原因摄入不足 是小儿锌缺乏的主要原因。大多数食物含锌量很低,营养不良、特别是长期缺少动物性食物者易致锌缺乏; 肠道吸收不良可见于脂

34、肪泻、肠炎等疾病,以及长期进食含有过多植酸盐或纤维素食物,均可影响锌的吸收利用。丢失过多 常见于慢性失血、溶血( 红细胞内有大量的锌,随红细胞破坏而丢失 ):长期多汗、组织损伤( 创伤、烧伤的渗出液含锌 );肝肾疾病、糖尿病以及使用利尿剂噻嗪类等( 尿中锌排泄量增加 );长期使用整合剂如EDTA,青霉胺等药物( 与锌形成不溶性复合物 );单纯牛奶喂养者( 牛奶内有干扰锌吸收的络合物 ) 锌缺乏原因 需要量增加 小儿生长发育迅速,尤其是婴儿对锌的需要量相对较多,易出现锌缺乏,如早产儿可因体内锌贮量不足,加之生长发育较快,而发生锌缺乏;此外,营养不良恢复期、外科术后与创伤后恢复期等锌的需要量亦增加

35、,若未及时补充易致锌缺乏先天性代谢障碍 见于肠病性肢端皮炎,为遗传性锌吸收障碍性疾病,临床主要特征为腹泻、皮炎和脱发,患儿多于婴儿期起病 2、 锌缺乏的临床表现国内锌缺乏发生率:孕妇 30% 儿童占30%1)生长发育障碍:孕妇缺锌 胎儿无脑畸形,早产低体重儿,以致引起胎儿的畸形。 儿童发生慢性锌缺乏病时,主要表现为生长停滞。2)性发育障碍,性功能低下:锌影响胰岛素、生长素和性激素。 青少年还会使性成熟推迟、性器官发育不全、第二性征发育不全等。成人性功能障碍 3)味觉 嗅觉视觉障碍 不论儿童或成人缺锌,均可引起味觉减退及食欲不振,出现异食癖。例如发生于伊朗的缺锌性侏儒症中,常见有食土癖。严重缺锌

36、时,即使肝脏中有一定量维生素A储备,亦可出现暗适应能力降低。 4) 影响皮肤 贫血的皮肤改变,容易出现复发性口腔溃疡,痤疮, 皮肤干燥糙等症状.在急性锌缺乏病中,主要表现为皮肤损害和秃发病,也有发生腹泻、 抑郁症和眼的损害。 5) 肠原性肢体皮炎我国湖北仙桃地区19791988年共发现89例 临床表现:婴幼儿常染色体隐性遗传、稀少的散发性的疾病。人乳喂养停止后发病。特征:皮肤上有进展性的肢端、口腔、肛门、生殖器部位的大脓疱皮炎,同时伴有甲沟炎和秃发。慢性腹泻、体瘦、角膜混浊等。 病因:小肠吸收锌功能不全(异常)。 治疗:通过 补锌可使80%以上的患者痊愈 (四) 过量 损害免疫功能,影响中性粒

37、细胞吞噬功能, 抑制细胞杀伤能力。(五)实验室诊断发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。血清锌指标不稳定 。 (六) DRI与来源 2、膳食来源 动物食品锌含量高,海产品,贝壳类海产品(牡蛎、蛏干)是锌的良好来源,畜禽肉及肝脏、蛋类.蔬菜、水果含锌量少。 补骨脂、杜仲、何首乌、人参、五味子、山药等含锌较多 。含锌较高的食物(mg/100g )症状、体征膳食补充CB九、碘(一)概述我国29省市直辖市亿人口存在碘缺乏,占世界人口的40%,我国强制性推行碘化食盐。成年人10mg15mg/人,平均12mg/人。 质量约25g重的甲状腺约含10mg的碘,其中70%80%存在于甲状腺内。余分布在各种脏器、肌肉和血

38、液中。 (二)碘的生物学作用: 通过甲状腺素促进蛋白质的合成,活化多种酶,调节能量代谢甲状腺激素的生理作用促进生物氧化,协调氧化磷酸化过程,调节能量转化;甲状腺激素过多 ,基础代谢增高、体温增高、怕热多汗、消瘦无力等。促进蛋白质合成,调节蛋白质合成与分解;加速糖、脂分解。促进维生素的吸收和利用;维生素A、B1、B2 促进神经系统的发育(智力发育尤为重要)与分化 在胚胎发育期和出生后的早期缺乏时对脑的发育造成严重影响, 发生呆小病。加速骨骼生长发育、保持正常生殖功能: 骨骼和生殖系统发育障碍而发生呆小病。 呆小症 (三)碘缺乏病1、原因:环境性缺碘是碘缺乏病的主要原因,通过生物链的作用可导致生活

39、在该地区的人群缺碘。2、碘缺乏病临床表现 胎儿期:流产、死胎、先天畸形,围产期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高,地方性克汀病(神经型智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的步态和姿态异常;黏液型黏液性水肿、侏儒、智力落后),神经运动功能发育落后,胎儿甲状腺功能减退。 新生儿期:新生儿甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿。儿童期和青春期:甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病(亚克汀)、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑。 最严重的为呆小病。 黏液性水肿 成人期:甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、 碘致性甲状腺功能亢进。多由于膳食中摄入的碘不足或长期食用含致甲状腺肿因子的食物,如包菜、油

40、菜、白菜、萝卜中含丰富的硫氰酸盐,干扰了甲状腺摄碘功能,但烹调可防止致甲状腺肿因子的作用。 地方性甲状腺肿(四) 过量1、高碘性甲状腺肿 : 较长时间(三个月以上)的高碘摄入也可导致高碘性甲状腺肿。 根据我国高碘性甲状腺肿的发病来看,当人群(儿童)尿碘水平达800 g /L,则可造成高碘性甲状腺肿的流行。2、高碘性甲状腺功能亢进缺碘地区在食盐加碘后的13年内,碘性甲亢的发病率升高,而后才逐渐下降至加碘前的水平。严重缺碘地区碘的摄入量不宜过高或过快提高碘的摄入量,其尿碘的适宜水平为100200 g /L。3、乔本氏甲状腺炎(五) 营养评价指标每日碘摄入低于150g(即尿碘100 g /L)患碘缺

41、乏病的危险性增高。 食物来源海产品含碘丰富:海带、紫菜、干贝、淡菜、海参、海蛰。 植物性食物中含碘量最低。 十、 硒抗癌矿物元素 (一)概述 硒是维持人体正常生理功能的必需微量元素,成人体内硒总量为1421mg,肝、胰、肾、心、脾、牙釉质和指甲中含量最多,脂肪中含量最少,血硒与头发中硒可以反映体内硒的营养水平。 (二)生理功能1抗氧化作用 ,抗肿瘤作用。作为谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还原蛋白还原酶、碘甲腺原氨酸脱碘酶的组成成分。癌症的死亡率与人血的硒含量呈负相关。其明显程度依次为:食管癌,胃癌,肝癌。同样,癌症的死亡率与发的硒含量也呈负相关。富硒灵芝宝,富硒大蒜。2 保护心血管和心肌 3 有毒重

42、金属的解毒作用:汞、镉、铅4 保护视器官和视力。谷胱甘肽过氧化物酶和VE可使视网膜上的氧化损伤降低; 5促进生长发育。 精子的活动能力与其有关 (三)硒缺乏与过量硒缺乏: 克山病。心脏扩大、心率失常、心功能异常,严重者心力衰竭或心源性休克硒过多: 头发变干、变脆、易断裂、易脱落 肢端麻木、抽搐 严重者甚至偏瘫、死亡(四)供给量 (五)食物来源 食物中硒的分布规律为: 鱼类肉类谷类和蔬菜,动物性食品肝、肾、肉类及海产品是硒的良好食物来源,蔬菜和水果含硒较少。 加工可损失部分硒。粮谷类中随该地区土壤含硒量而异。 另外可以通过酵母硒、硒代半胱氨酸等有机硒,亚硒酸钠等无机硒进行营养强化和补充。 十二、

43、铬铬的代谢铬的生物学作用铬缺乏症铬中毒促进胰岛素的作用及调节血糖降低血浆胆固醇促进蛋白质代谢和生长发育铬缺乏 葡萄糖耐量易患糖尿病、高脂血症、冠心病生长发育迟缓吸收:干扰吸收:植酸盐、草酸盐促进吸收:维生素C排泄:肾脏 胆汁需要量与食物来源 AI (18岁-):30 g/d 啤酒酵母、干酵母、肝、海产品、整粒粮食、豆类、硬果类、黑木耳、紫菜十三、 锰锰的代谢锰的生物学作用锰缺乏症:侏儒症、贫血锰中毒多种酶的组成成分及激活剂促进生长发育十四、氟生理功能氟在骨骼的形成中有重要作用。适量的氟有利于钙和磷的利用和在骨骼中的沉积,加速骨骼的形成,促进生长,并使骨质坚硬。 防止龋齿:氟也是牙齿的成分,它在

44、牙齿表面与磷形成一层坚硬的氟磷灰石保护层,能抗酸的腐蚀作用。 防止动脉钙化。 氟斑牙供给量与食物来源 成年人适宜摄入量为,可耐受的最高摄入量为。 茶叶、海鱼、海带、紫菜等含氟较多,其他食物较低。饮水是人体氟的主要来源。第十五节 铜(copper)成人体内铜:50 mg120mg分布:各器官组织 脑、肝浓度最高,其次心、肾、毛发 一、铜的生理功能1.构成含铜酶和铜结合蛋白的成分: 10多种酶含铜,如铜蓝蛋白、细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶( SOD )、赖氨酰氧化酶等。SOD类型: 第一种是含铜(Cu)锌(Zn)金属辅基的称(Cu.ZnSOD),最为常见的一种酶; 第二种是是含锰(Mn)金属辅基

45、的称(MnSOD; 第三种是含铁(Fe)金属辅基的称(FeSOD)。 一、铜的生理功能2.维持正常造血功能: 铜蓝蛋白促使二价铁氧化成三价铁,从而有利于体内储存铁的利用和食物铁的吸收。3.促进结缔组织形成:赖氨酰氧化酶; 促进弹性蛋白与胶原蛋白的交联铜缺乏: 交联难形成,影响胶原结构,导致骨骼、皮肤、血管结构的改变,使骨骼脆性增加、血管张力减低、皮肤弹性减弱等二、铜缺乏与过量铜普遍存在于天然食物急性中毒:溶血性贫血、肝肾衰竭血清铜浓度 血清铜蓝蛋白 血小板铜浓度和细胞色素C氧化酶三、食物来源牡蛎动物肝、肾、鸡坚果、干豆类矿物元素量虽小,生理功能可不少。钙铁锌碘易缺乏,严重缺乏危害大。食物选择很

46、重要,制剂补充莫过量。 营养学基础 (维生素) 什么叫维生素(Vitamin)“维持生命的营养素” 维生素是维持机体正常生理功能和物质代谢所必需的一类微量低分子有机化合物。维生素的共同特点体内不能合成或合成量不足,也不能大量储存,必须经常由食物提供.既不是构成组织的原料,也不提供能量. 常以辅酶或辅基形式参与酶的功能,调节物质代谢.需要量少。. 按照发现的历史顺序命名: 维生素A、维生素B1、维生素B2、 维生素C、维生素D、维生素E,等等、 按照生理功能和治疗作用命名: 抗干眼病因子(维生素A)、抗癞皮病因子(烟酸)、抗坏血酸(维生素C) 按照化学结构命名: 视黄醇(维生素A)、硫胺素(维生

47、素B1)、核黄素(维生素B2)维生素的命名177维生素分类生理功能缺乏病食物来源脂溶性Vit特性不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂常与脂类共存,吸收与脂类相关主要储存于肝脏摄取过多, 引起中毒摄取过少,缓慢出现缺乏症水溶性Vit特性1. 溶于水;2. 多余部分或代谢产物可从尿中排出,体内无功能性储存形式;3. 尿负荷试验可鉴定其营养水平;4. 一般无中毒,大剂量摄入可致中毒;5. 摄取不足,可较快地出现缺乏症状。Vit缺乏原因:(1)摄入量不足(2)吸收利用降低(3)需要量相对增高(4)储存和烹调损失学习思路理化性质生理功能缺乏与过量吸收与代谢DRIS与食物来源营养状况评价 第二节 脂溶性维生素 不

48、溶于水,溶于脂类及脂肪溶剂 在食物中与脂类共存,并随脂类一同吸收 在肝脏内有一定量储存维生素A、D、E、K维生素A维生素A1维生素A2类胡萝卜素-胡萝卜素-胡萝卜素-胡萝卜素脂溶性维生素VitA分类 1)Vit A1、A2:存在于动物性食品中,A1存在于哺乳动物;A2:存在于鱼类。 2)Vit A原:存在于植物性食物中,主要是一些色彩比较鲜艳的蔬菜如胡萝卜、西红柿等,其中含有的类胡萝卜素能够在体内分解形成维生素A 。 理化性质:脂溶性高温和碱性环境稳定,一般烹调和加工过程不易被破坏极易氧化,特别是紫外线易被氧化破坏应避光、避氧保存脂溶性维生素VitA生理功能1、构成视觉细胞内的感光物质,维持正

49、常暗视觉功能。杆状细胞 :视紫红质:视黄醛+视蛋白 缺乏:暗适应时间延长、夜盲症。2. 参与糖蛋白的合成,维持上皮细胞结构的完整和健全,维持上皮细胞正常生长与分化等 缺乏:皮肤角化、干眼病、失明脂溶性维生素VitA生理功能【Vit A缺乏的临床表现】Vit A缺乏所致毛囊角化Vit A缺乏所致皮肤干燥3 、有利类固醇激素合成,促进蛋白质的生物合成和骨细胞的分化,促进机体的生长和骨骼的发育。 婴幼儿缺乏维生素A,可出现生长发育迟缓或停止。孕妇缺乏维生素A可直接影响胎儿发育,甚至发生死胎 4 、维生素A和胡萝卜素促进铁吸收。在肠道内可以和铁络合,使铁保持溶解状态,防止植酸、草酸、多酚类物质等与铁形

50、成不溶性的络合物,在铁缺乏的状态下,可以促进血红蛋白的合成。脂溶性维生素VitA生理功能5 、维持机体正常免疫功能 免疫球蛋白也是糖蛋白,合成与VA有关,可以促进免疫细胞产生抗体的能力促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。故有增加机体抗感染的作用。 6 抑制肿瘤生长 维生素A及其衍生物能促进上皮正常分化,并具有阻止肿瘤形成的抗启动基因的活性,故有抑癌防癌作用; 7 类胡萝卜素具有强氧化剂的作用。 脂溶性维生素VitA生理功能维生素A缺乏病 1、夜盲症 常表现为暗适应能力下降,即当从光亮的环境突然进入到黑暗处时,人的眼睛看清楚暗处物体的时间延长。严重者在暗光下无法看清物体,成为夜盲症,俗称雀目眼。这是

51、维生素A缺乏症常见和最早出现的症状 2、干眼病 结膜角化、泪腺分泌减少,形成干眼病,进一步发展可出现角膜溃疡、穿孔、失明、还可出现结膜皱折和毕脱斑; 3皮肤角化、 毛囊角化过度症、儿童呼吸道感染: 眼睛的结膜和角膜:结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少; 皮肤改变: 初期上皮组织干燥,继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮,形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等;消化道:舌味蕾上皮角化,肠道分泌分泌减少,食欲减退; 呼吸道:上皮萎缩、干燥、纤毛减少,抗病能力减退等等。容易遭受细菌侵入,引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症。 4、可出现毛发变灰,质脆易

52、脱落,甲薄脆,有纵沟横纹,典型的呈蛋壳甲,甲板透明。汗腺、皮脂腺萎缩、皮肤干燥、毛发干枯脱落;5、骨骼发育受阻、免疫和生殖功能下降。 Vit A过量原因:误食 成人:食用含Vit A 过高的食物 (鳕鱼、北极熊肝) 儿童:意外服用补充剂急性毒性:一次或多次连续摄入超过推荐剂量的100倍或儿童大于其推荐剂量的20倍则可导致恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊等慢性毒性:长期服用剂量超过推荐剂量的10倍则可导致腹部疼痛、脱发、关节痛、生长缓慢、骨骼肌肉酸痛、停经、恶心、腹泻、皮疹、肝脏功能受损及脾脏增大等。 孕妇超过建议使用剂量的34倍就可能导致胎儿畸形、流产等。甚至一次服用剂量太大(超过需要量的10

53、0倍)也会导致如此。VitA的毒性食物中存在的类胡萝卜素对人体无毒,大剂量口服 -胡萝卜素也未检测到毒性。 血清胡萝卜素含量达mol/L(正常为mol/L),可致使部分人皮肤出现黄色。停止大剂量摄入类胡萝卜素后,高胡萝卜素血症逐渐消失。WHO:体重70kg的成人每日类胡萝卜素允许量可达350mg 。高胡萝卜素血症 胡萝卜素过多皮肤黄染,少食后即可消失。维生素A的吸收维生素A:主动吸收胡萝卜素:物理扩散吸收部位:小肠吸收形式:棕榈酸酯,与乳糜微粒结合吸收渠道:通过淋巴系统进入血液-胡萝卜素的吸收利用-胡萝卜素存在于胡萝卜的细胞壁中,而细胞壁是由纤维素构成,人体无法直接消化,唯有通过切碎、煮熟及咀

54、嚼等方式,使其细胞壁破碎,-胡萝卜素才能释放出来,为人体所吸收利用。 实验表明,如果烹调时采用压力锅炖,因为减少了胡萝卜与空气的接触,-胡萝卜素的保存率可高达97。-胡萝卜素在体内的消化吸收率与烹调时所用的油脂量密切相关,用足量食油烹调后熟食,-胡萝卜素在体内的消化吸收率可达90。 血清维生素A水平:正常值 血清视黄醇结合蛋白测定:正常值 改良的相对剂量反应试验(RDR) 暗适应功能检查用暗适应计和视网膜电流变化检查暗适应能力测定:超过30秒,称为暗适应能力降低,超过120秒,称为夜盲 眼部症状检测维生素A营养状况鉴定VitA参考摄入量食物来源VitA: 动物肝脏、 鱼肝油(比目鱼鲸鱼)、 鱼

55、卵、 全奶、 奶油、 蛋黄等胡萝卜素: 深色蔬菜(胡萝卜、水田芥、菠菜、荷兰芹、青椒、豌豆、蚕豆)和水果 维生素A鸡蛋蛋黄 1400 IU奶粉 830 IU奶油 1400 IU猪肝 8700 IU胡萝卜素菠 菜 辣 椒 胡萝卜 南 瓜 维生素A的来源(100g食物) 1IU VitA=0.3 ugRE 1ug胡萝卜素=1/6 ugRE视黄醇当量(retinol equivalents,RE)-表示膳食或食物中全部具有视黄醇活性物质(包括维生素A和维生素A原)的总量(ug)二、阳光维生素Vitamin D理化特性:维生素为脂溶性维生素,溶于脂肪与脂肪溶剂,在碱性条件下对热稳定,如在加热min,仍

56、能保持其活性,故在加工烹调一般不被破坏,但光及酸能促使其异构化。维生素的油溶液加抗氧化剂后稳定。脂溶性维生素VitD(抗佝偻病维生素)VitD的两种来源 内源性途径 膳食途径维生素D活化过程麦角固醇维生素D21,25二羟基维生素D3胆固醇7脱氢胆固醇维生素D原;酵母和植物油中存在活化形式:1,25-(OH)2-VitD3紫外线麦角钙化醇肝脏维生素D原体内25羟基维生素D325-(OH)2-VitD3肾脏紫外线维生素D的生理功能对小肠的作用对骨的作用对肾的作用总效应(+)小肠对钙、磷的吸收 脂溶性激素的作用机制(+)骨骼的更新 (先溶骨再成骨,溶骨成骨) (+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白,

57、促进钙的重吸收升高血钙与血磷肝内贮存及血液运输的形式活化形式伊斯兰女性脚畸形,牙齿长得不整齐(1)膳食供给不足(2)日光照射不足维生素D缺乏症与中毒 VD缺乏的原因维生素的缺乏症()佝偻病婴幼儿维生素缺乏,骨髓不能正常钙化,变软,易弯曲,畸形(方头、鸡胸、漏斗胸、“O”、“X”型腿),同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。枕秃O型腿鸡胸X型腿漏斗胸维生素的缺乏症(2)骨质疏松(3)骨软化症易发于成人,特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。骨软化的主要症状是身高降低,经常腰痛,腿部不定位的时好时坏的疼痛,常在活动时加剧;行走困难全身性骨压痛或摇摆步态及伴有肢体近端肌痛。Strong, den

58、se boneFragile, osteoporotic bone骨质疏松临 床 表 现疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸系统障碍维生素的过量及毒性人体对维生素的耐受性因人而异,一般每日摄取量不宜超过400IU(10g)。2000IU可导致中毒。 维生素中毒的症状:轻度中毒的症状消化道症状( 厌食、恶心、呕吐、 便秘或腹泻交替出现。);头痛、口渴、多尿、发热;皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛 。中、重度中毒的症状: 由于钙可在软组织内(如心脏、血管、肾小管等)沉积,以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化 引起心血管系统导常,肾结石等并导致肾衰竭,这是死亡的主要原因。 妊娠期和婴儿初期过多摄取

59、维生素,可引起出生体重偏低,严重者可有智力发育不良及骨硬化。但通常膳食的维生素来源一般不会造成过量。 维生素D缺乏症与中毒缺乏症血清Ca2+低损害骨矿化作用儿童佝偻病成人骨质软化或 骨质疏松症手足痉挛症中毒所有维生素中毒性最大导致钙吸收大量增加高钙血症Ca2+沉积于器官中肝功能损害维生素D缺乏的营养评价和治疗诊断血清钙正常或降低低磷碱性磷酸酶升高X线显示骨骼矿化受损治疗紫外线暴露每日口服补充VitD足量钙摄入(800mg/d)维生素的来源 经常晒太阳是人体获得充足有效的维生素D3的最好来源,特别是婴幼儿、特殊的地面下工作人员。鱼肝油是维生素的丰富来源,含量高达8500IU100g,作为婴幼儿维

60、生素的补充剂,在防治佝偻病上有很重要的意义。(一茶匙,比目鱼)动物性食品是天然维生素的主要来源,含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油等含量均较多;瘦肉、奶含量较少,故许多国家在鲜奶和婴儿配方食品中强化维生素。植物性食品几乎不含维生素D。脱脂牛奶 88 IU炖鸡肝 67 IU鸡蛋 (煎、煮、荷包) 49 IU奶油 100 IU维生素D的来源(IU/100g)鱼肝油 8500 IU大马哈鱼罐头500 IU金枪鱼罐头 100 IU 1g=40IU维生素D的参考摄入量(ug/天)强大的抗氧化剂维生素E1922年酸败的猪油可引起大白鼠不育症,添加莴苣和全麦粉后可恢复,是麦胚油中所含有的一种物质在起

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