内科护理学：神经5

1、 脑血管疾病第五节 1. TIA、脑梗死、脑栓塞概念。 2. 椎-基底动脉系统TIA的常见症状 3. 壳核出血的表现。 4. 脑出血、脑梗死急性期治疗的主要原则。 5. 自发性蛛网膜下腔出血的主要病因 及临床症状 6. 掌握各种脑血管疾病的护理诊断、 措施及保健指导。学习目标及重点内容 脑血管疾病学习内容 一、概述 二、短暂性脑缺血发作 三、脑梗死 四、脑出血 五、蛛网膜下腔出血 一、概述 脑血管疾病 （CVD） 由各种病因使脑血管发生病变 导致脑功能缺损的一组疾病的总称。 常见病、多发病、病死率和致残率均高。 是三大致死率之一。 脑的血液供应 连接大脑两半球前部循环及基底动脉系统的 大吻合环

2、称为Willis环，又称脑底动脉环。 1.前交通动脉 2.大脑前动脉 3.大脑中动脉 4.后交通动脉 5.大脑后动脉 6.基底动脉 Willis环的主要作用是调节脑的血液供应。在正常情况下，组成动脉环各部的血液并不混合，当某一血管狭窄、受阻或发育不全时，动脉环才起到代偿性作用。因此，在缺血性和闭塞性血管疾病中， Willis环是提供最充足的侧支血液循环的来源。 脑血液循环的生理和病理生理 脑组织几乎无葡萄糖和糖原的储备，需要血液循环连续地供应所需的氧和葡萄糖。 脑血管具有自动调节功能，当平均动脉压在60-160mmHg范围内发生改变时，脑血液供应仍可维持恒定。但当超越此范围或脑血管发生病变时，

3、自动调节功能受到损害，脑血流随血压升降而增减。 脑血流量与脑动脉的灌注压呈正比， 与脑血管的阻力成反比。 灌注压平均动脉压静脉压 影响血管阻力的因素有： 血管壁的构造、血管张力、 颅内压和血液粘滞度等。 脑血管疾病的病因和危险因素 1.病因 （1）血管壁病变 ： 动脉硬化、动脉炎、 发育异常 、外伤等。 （2）血液流变学异常及血液成分改变： 1）血液粘滞度增高： 2）凝血机制异常： （3）血流动力学改变： 如高血压、低血压以及心功能障碍等。 （4）其他： 如颈椎病、肿瘤等压迫；颅外栓子引起脑栓塞。 2.危险因素 无法干预的因素： 年龄、性别、种族、遗传等； 可以干预的因素： 高血压、心血管病、

4、糖尿病和短暂性脑缺血发作，是脑血管病发病的最重要危险因素。 高血脂症、血黏度增高、无症状性颈动 脉杂音、眼底动脉硬化、吸烟及酗酒、肥胖、口服避孕药、饮食等与脑血管病的发病有关。 脑血管病的三级预防 1.一级预防 发病前的预防，针对可干预的危险因素。 2.二级预防 对TIA（短暂性脑缺血发作）、RIND （可逆性脑缺血发作）早期诊断，早期治疗， 防止发展成为完全性脑卒中。 3.三级预防 脑卒中发生后积极治疗，防治并发症， 减少致残，提高病人的生活质量，预防复发。 二、短暂性脑缺血发作（TIA） 概念 TIA是指由于某种因素造成的脑动脉一过性供血不足,引起局灶性神经功能缺损,出现相应症状和体征,一

5、般症状持续时间为数分钟到数小时,可反复发作,24小时内完全恢复 。 病因和发病机制 1.微栓塞 大动脉近端血管壁动脉粥样硬化斑块脱落或其它来源的微栓子随血流进入脑中形成微栓塞引起脑局部缺血症状。当微栓子崩解或向血管远端移动局部血流恢复, 症状便消失。 2.脑血管痉挛狭窄或受压 脑动脉粥样硬化导致血管腔狭窄,管 壁不平,形成湍流，如湍流加速，即可刺 激血管壁引起血管痉挛。血流平缓、湍流 减慢、痉挛消失。当椎动脉粥样硬化时， 不但管腔狭窄，还可出现迂曲，合并颈椎 病时，尤其是突然转头或过伸，即可压迫 椎动脉出现TIA。 3.血流动力学改变 在脑血管壁动脉粥样硬化或管腔 狭窄的基础上，低血压或血压波

6、动时， 引起病变血管的血流减少，发生一过性 缺血症状。当血压回升后，局部脑血流 恢复正常，TIA的症状消失。 4.其它 血液成分的改变，如红细胞增多症， 可引起红细胞在脑微循环中淤集；严重贫 血携氧不足；白血病时过多的白细胞堆积； 高凝状态引起微血管阻塞等均可出现TIA， 脑盗血综合征也会引起TIA。 临床表现 1.年龄：多见于50-70岁，男女； 2.危险因素:多伴有高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病或高脂血症等脑血管病。 3.表现：突然发病，出现局灶性的神经系统 症状和体征，持续数分钟至数小时， 24小时内完全恢复，不遗留神经功 能缺损，但常反复发作，每次发作 时的症状基本相似。 TIA临床上

7、常分为两大类： 1.颈内动脉系统TIA： 最常见的症状是发作性单瘫或偏 瘫，可伴对侧面部轻瘫，约50%系大脑 中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前 动脉皮层支分水岭区缺血表现。 2.椎-基底动脉系统TIA： 眩晕、复视伴恶心、呕吐，平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状。但大多数不伴有耳鸣。脑干不同部位损伤时，可有交叉性瘫痪。以一侧脑神经麻痹，对侧单个肢体或偏身瘫痪或感觉障碍为其典型表现。 特征性症状-跌倒发作： 患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒、无意识障碍,常可很快自行站起。 诊断 主要依靠病史。 治疗 TIA是神经科的急症，患病率180/10万； 未治疗者 1/3最终发展为脑梗死。有TIA

8、 病史 者发生脑出血的危险性是正常中老年的4-5倍。 所以， TIA是各类脑卒中的重要危险因素。 应该给予足够的重视，及早诊断和治疗，对预 防脑卒中有重要意义。 1.药物治疗 （1）抗凝治疗 TIA早期应用正规的抗凝治疗使血管壁栓子脱落处的溃疡面在抗凝的基础上得到修复，防止微血栓的再形成，但有出血倾向，溃疡病、严重高血压及肝肾疾病的患者禁忌。 低分子肝素比肝素生物利用度好，副作用少，使用安全。 （2）抗血小板聚集剂 能阻止血小板活化、粘附和聚集，防止血栓形成，减少TIA发生。 阿司匹林 50-300mgq.d .p.o 对血小板和血管内皮细胞的环氧化酶活 性有抑制作用，抑制血栓素(TXA2)的

9、生成， 血小板的聚集受到抑制。 长期服用对消化道有刺激性，严重时可致消化道出血。 噻氯吡啶 是较强的抗血小板聚集剂，还可抑制血小板 的释放，降低血小板的粘附性。疗效优于阿司匹 林，副作用少,主要为粒细胞减少。（3）钙拮抗剂 阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。尼莫地平：20-40mg tid.po.（4）其它 血管扩张剂，中药：三七、 红花、川芎、丹参等 2.病因治疗 积极查找病因，针对可能存在的危险因 素，如高血压、糖尿病、高脂血症等进行有 效治疗。病因治疗是预防复发的关键。 3.手术治疗 TIA患者出现颅外颈内动脉狭窄70%时，为 消除微栓塞，改善脑血流量建立侧枝循环，

10、 可进行颈动脉内膜切除术，多数治疗有效。 介入治疗：血管内支架置入。 预后 未经治疗的TIA，梗死、复发、缓解各占1/3. 常用护理诊断、措施及依据 知识缺乏 缺乏本病防治知识 1.疾病知识指导 2.饮食指导 3.用药指导 保健指导 1.保持心情愉快，避免心情紧张。 2.生活起居规律，适当锻炼，劳逸结合。 扭头或仰头动作不宜过急，幅度不要太大， 防止诱发TIA或跌伤。 3.合理饮食，注意粗细搭配，荤素搭配。 4.按医嘱用药，针对病因积极治疗。 5.发现肢体麻木、无力、头晕、复视、头痛 或突然跌倒时应引起重视，及时就医。 健康三个半分钟 醒过来不要马上起床，在床上躺 半分钟； 坐起来又坐半分钟；

11、 两条腿下垂在床沿又等半分钟。 经过这三个半分钟，不花一分钱，脑缺血症状没有了，心脏不仅很安全，减少了很多不必要的瘁死，不必要的心肌梗塞，不必要的脑中风。健康小提示 又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆损害，导致脑组织缺血缺氧性坏死。 在脑血管病中最常见，占60%-90%。 目前临床常根据发病机制将脑梗死分为动脉血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。三、脑梗死 动脉血栓性脑梗死 又称脑血栓形成， 是脑梗死中最常见的类型。 病因 1. 动脉粥样硬化（最常见） 2.脑动脉炎： 3.血液学异常： 4. 先天性血管畸形： Moyamoya病儿童及青少年发

12、生 5. 血管痉挛： 当各种因素引起血压下降、血流缓慢， 致使胆固醇易于沉积在颅内动脉血管内膜 下层，引起血管壁变性、增生、硬化、迂 曲、管壁厚薄不匀，血液中有形成分易于 黏附、聚集、沉着、形成血栓。血栓逐渐 扩大，使动脉管腔狭窄，最终引起动脉完 全闭塞-脑血栓形成。 发病机制 脑组织对缺血缺氧损害非常敏感， 脑动脉血流中断10-15分钟神经细胞就 会发生不可逆性损害，出现脑梗死。 若侧枝循环不能代偿供血，受累血管供 血区的脑组织则缺血、水肿、坏死。经 数周后坏死的脑组织被吸收，胶质纤维 增生或癍痕形成，大病灶可形成中风囊。 急性脑梗死病灶由缺血中心区及周围的缺 血半暗带组成。中心区由于严重的

13、完全性缺 血致脑细胞死亡，而缺血半暗带因有侧枝循 环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可 存活的神经元，如果血液迅速恢复，损伤是 可逆的，脑代谢障碍可得到恢复。相反，缺 血程度加重和时间的延长，中心坏死区逐渐 扩大，缺血半暗带逐渐缩小。所以缺血中心 区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程。 由于缺血半暗带的脑组织损伤具有 可逆性，如果进行有效的治疗，就能减 轻脑损伤的程度，减少梗死面积，促进 功能恢复，但这些措施必须在一个限定 的时间内进行，称这个时间为 治疗时间窗 6小时。 临床表现 多见于50-60岁的中老年人，病前有脑 梗死的危险因素。 多于静态下发病，约1/3患者有TIA的 前驱症状。

14、 神经系统体征与脑动脉血栓形成的部位 及梗死的范围而异，常见为各种类型的 失语、偏瘫。严重时出现意识障碍，甚 至脑疝形成，最终死亡。 临床表现类型： （1）完全型： 指发病6小时内症状即达高峰者。 （2）进展型： 局限性脑缺血症状逐渐进展， 呈阶梯式加重， 可持续数小时至数天。 （3）缓慢进展型： 起病2周后症状仍进展，与多种因素导 致脑灌流减少、侧枝循环代偿不良、血栓向 近心端逐渐进展有关。 （4）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）： 缺血出现的神经症状一般在24-72小时 才恢复，最长可持续3周，但不留后遗症， 是较轻的脑梗死。（可逆性脑缺血发作） 1. 血液化验及心电图： 血常规、血流

15、变、血糖、血脂等。 2.头颅CT： 多数脑梗死病例于发病24小时内CT多 无改变，但对于急性卒中患者，头颅CT是 最常用的影像学检查手段，其对于发病早 期的脑梗死与脑出血的识别很重要。缺点 是对小脑、脑干病变及小灶梗死显示不清。辅助检查 脑梗死发病数小时后，即可显示病变区域，与CT相比，MRI具有显示病灶早，可发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。 DSA、CTA和MRA可显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其它血管病变，如：动脉炎、 Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。3.头颅MRI：4.血管造影： 诊断 诊断要点： 1. 发病年龄多较高（中老年患者）。 2. 多有卒中危险因素。 3. 病前可有反复TI

16、A发作。 4. 安静休息时发病较多 5. 症状多在几小时或数日内达到高峰 6. 多数病人意识清楚而偏瘫、失语等神经 系统局灶体征明显 7. 头部CT在早期多正常，24-48小时后出现 低密度病灶。 治疗 1. 急性期治疗： 要重视超早期（6小时内）和急性期的处理， 注意对患者整体化综合治疗和个体化治疗相结合。 （1）溶栓治疗 目的是挽救缺血半暗带。通过溶解血栓使闭 塞的脑动脉再通 , 恢复梗死区的血液供应, 防止缺 血脑组织发生不可逆性损伤。而治疗时机（治疗 时间窗）是影响疗效的关键。溶栓药：尿激酶(UK）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） （2）抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展和新血栓形成 。

17、常用低分子肝素 。（3）降纤治疗 降解血中的纤维蛋白原， 抑制血栓形成。常用降纤酶、巴曲酶、安克洛酶。（4）抗血小板聚集治疗 常用药物为阿司匹林等。 （5）脑保护治疗 钙离子通道阻滞剂： 防止血管痉挛，改善微循环。尼莫地平 自由基清除剂： 超氧化物歧化酶，维生素C、 维生素E、 甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥类。 谷氨酸拮抗剂： 胞二磷胆碱 能促进神经细胞膜卵磷脂的 合成 ，具有稳定细胞膜的作用，可减少 游离脂肪酸的形成 。 亚低温治疗： 32-34C， 对缺血性脑损害有保护作用，可用冰毯行全身降温。 高压氧舱治疗： 对收缩压控制在160mmHg 以下的患者，脑水肿消退后，用两个大气压的高压氧舱治疗

18、1.5-2h，1次/d，10天为一疗程，对部分病人有一定疗效。 （6）脱水降颅压治疗： 常用20%甘露醇125-250毫升静点， 每日2-4次连用7-10天。应注意查尿， 心肾功能不良者慎用。 （7）血液粘度过高或血容量不足时 可应用低分子右旋糖苷500毫升一日 一次静点。 （8）中医中药治疗： 活血化淤通经活络。 （9）外科治疗和介入性治疗： 当引起严重颅内高压并出现脑疝时可行 去骨瓣减压术。 当颈动脉狭窄70%时可行颈 动脉内膜切除术或血管内支架置入等。 （10）一般治疗： 1）加强生活护理 2）保持呼吸道通畅 3）维持水电解质平衡 4）调整血压 5）控制血糖： 高血糖和低血糖都能加重缺血

19、性脑损伤， 导致患者预后不良，故急性期避免使用葡萄糖 溶液。当血糖10mmol/L时应给予胰岛素治疗。 2. 恢复期治疗 （1）康复治疗： 应尽早进行，当患者意识清楚，生命体 征平稳，病情不再进展48小时即可进行。 （运动、语言、认知、心理、等方面的康复） （2）药物治疗： 改善脑部血液循环和促进神经代谢（ATP、 钙离子拮抗剂、血管扩张剂）。抗血小板聚集 药预防复发 ，对危险因素进行针对性治疗。 护理评估 1. 病史 2. 身体评估 同第二节意识障碍、运动障碍、语言障碍。 3. 实验室及其他检查 同辅助检查 护理诊断 同第二节相关症状体征的护理诊断。 目标 护理措施及依据 与第二节相关症状体

20、征相同。 评价 1. 病人能按计划循序渐进、持之以恒地进行 语言或肢体功能的康复训练，生活需要得 到满足，日常生活活动能力逐步增强。 2. 病人和照顾者能叙述防止呛噎与窒息的恰 当方法，正确进食或鼻饲，营养需要得到 满足。 3. 未发生各种并发症。 其他护理诊断 1. 焦虑 与偏瘫、失语或担心医疗费用等有关。 2. 有废用综合征的危险 与意识障碍、偏瘫、长期卧床有关。 保健指导 预后 脑栓塞 概念 脑栓塞是指血液中的各种栓子 （异常的固体、液体、气体） 随血流进 入脑动脉而阻塞血管，引起相应供 血区脑组织缺血、坏死出现脑功能障 碍。约占脑卒中15%-20% 。 病因 1. 心源性脑栓塞：最常见

21、 （1）心瓣膜狭窄合并心房颤动 （占发生脑栓塞病人的一半以上。在风心病病人中有14%-48%发生脑栓塞。） （2）感染性心内膜炎 （3）心肌梗死、心肌病 （4）心脏手术 （5）先天性心脏病 （6）心脏粘液瘤等 2. 非心源性脑梗塞 主动脉弓及其大血管动脉粥样硬化斑块 与附着物脱落是一重要原因，称血栓-栓塞。 肺部感染、败血症引起的感染性脓栓， 脂肪栓子，虫卵栓子，癌性栓子，气体栓子， 异物栓子等均可引起脑栓塞。 3. 来源不明 临床表现 1. 任何年龄均可发病。 2. 多有风心病、房颤、大动脉粥样 硬化病史。 3. 一般无明显诱因，安静和活动时 均可发病，似以静态到动态时发 病较多。 4. 起

22、病急骤是本病的主要特征， 是速度最快的脑卒中。症状常在数秒 或数分钟内达到高峰，多为完全性卒 中。若脑栓塞后有逆行性血栓形成， 病程在数小时内可逐渐进展。个别病 人可在数天内呈阶梯式进行性恶化， 为反复栓塞所致。 5. 临床症状： 局限性抽搐、偏盲、偏瘫、偏身 感觉障碍、失语等，意识障碍常较轻 且很快恢复。严重者可突起昏迷、全 身抽搐，可因脑水肿或颅内出血，发 生脑疝而死亡。 辅助检查 1. 头部CT及MRI： 病后24 h后病变部出现低密度的影像,当发生 出血性梗死时，还同时有一个或多个高密度影像。 2. CSF： 压力正常或升高，在出血性梗死时红细胞增 加。当为感染性栓子时白细胞增加、蛋白

23、增加。 3 . 其它： 心电图、胸部X线片、超声心动图。 怀疑感染时要查血常规、血流及血培养。 诊断 1. 任何年龄均可发病，以青少年较多见。 2. 病前有风心病、房颤、大动脉粥样硬化病史。 3. 起病急，症状常在数秒或数分钟内达到高峰， 表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损， 可伴有一过性意识障碍、抽搐。 4. 头部CT、MRI在相应部位发生梗死灶或有出 血性梗塞。 鉴别：脑血栓形成、脑出血等。 一是治疗脑部病变； 二是治疗引起脑栓塞的原发疾病。 脑部治疗： 基本上与脑血栓形成相同，主要是改善 脑循环、减轻水肿、减少梗死范围。 治疗 原发疾病治疗：# 对心源性脑栓塞患者静点用药时要注意心脏的

24、承受能力，为防止心内形成新的血栓, 主张抗凝治疗及抗血小板聚集治疗，但如果CT显示出血性梗死或脑脊液中含红细胞或由急性细菌性心内膜炎并发的脑栓塞均应禁用抗凝治疗。 # 对感染性栓塞应积极抗炎治疗。 护理 同脑血栓形成。 预后 急性期病死率与脑血栓形成大致接近， 死因多为脑疝、伴发出血及感染；存活者 中有一半以上病例复发栓塞，再发时其病 死率更高；约2/3的病人留有偏瘫、失语、 癫痫发作等不同程度的神经功能缺损。 四、 脑出血 指非外伤性脑实质内的出血。 病因 1. 高血压和动脉粥样硬化（最常见） 2. 颅内动脉瘤 3. 脑动静脉畸形 4. 其他 脑动脉炎、moyamoya病、 血液病等 1.

25、当高血压脑动脉硬化时，脑内细 小动脉透明变性、纤维素样坏死，病 变的动脉壁在血流冲击下向外膨出形 成微动脉瘤，当血压急剧升高时可破 裂出血；另外薄弱的纤维素样坏死动 脉壁也易破裂出血。机制 2. 大脑中动脉与其所发 生的深穿支-豆纹动脉呈 直角，后者又直接发出一 个小分支，所以豆纹动脉 接受的压力高，且此处也 是微动脉瘤多发的部位。 因此，当血压骤然升高 时，此区最易出血。图5-1 临床表现1. 多为50岁以上的高血压患者； 2. 诱因：劳累、情绪激动、气候变化剧烈、 饮酒、血压明显升高等； 3. 少数有前驱症状： 头昏、肢体麻木、口吃不清等； 4.发病突然，症状在数分钟至数小时内 达高峰；

26、5. 症状：突然头痛、呕吐、肢体瘫痪、 失语、意识障碍和大小便失禁等。 出血量小：常为单纯某一症状或体征， 全脑症状轻或无； 出血量大：发病后立即昏迷，全脑症状明显， 出现脑水肿或脑疝。 脑干出血：即使出血量不大，病情也较凶险。 脑出血按出血部位可分有： 1.壳核出血 2.丘脑出血 3.尾状核出血 4.脑叶出血 5.脑桥出血 6.小脑出血 7.脑室出血 1.壳核出血 即内囊外侧型出血， 占60%-65%.多由外侧豆纹动脉破裂引起。血肿向内囊压迫可导致典型的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和双眼对侧同向偏盲（三偏症），位于优势半球可有失语。出血量30ml时，症状轻，预后好；出血量 30ml时症状重，可有意

27、识障碍，若扩展至额颞叶或破入脑室可导致颅压增高、昏迷，甚至死亡。（见片） 右壳核出血壳核出血破入脑室 2.丘脑出血 15%-24% 即内囊内侧型出血，典型症状是对侧偏身感觉障碍。向外压迫内囊可致三偏症；向内破入脑室，可引起高热、昏迷、瞳孔缩小、对光反射消失。向下扩展损伤丘脑下部和脑干，可出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。 丘脑出血破入脑室 .脑叶出血 即皮质下白质出血，老年人常为高 血压动脉硬化或淀粉样变血管病引起， 青壮年多由先天性脑动静脉畸形或颅内 动脉瘤所致。出血量小症状轻，酷似脑梗死。 顶叶出血多见，其次为颞、枕、额叶， 40%为跨叶出血。 临床症状可分以下三类： 无

28、瘫痪及躯体感觉障碍 占25%，头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，应与蛛网膜下腔出血鉴别。仔细检查可发现偏盲及象限盲，各类不全失语、强握、摸索以及精神异常等症状。 有瘫痪和躯体感觉障碍 占65%，出血多位于颞、顶区。 发病后立即昏迷 占10%，为大量出血时。 脑叶出血多数预后良好，病死率约为10%。颞枕叶出血 4.脑桥出血： 占脑出血的10%左右。 占脑干出血的80%以上。多由高血压 导致基底动脉的旁中央支破裂引起，可立 即昏迷、四肢瘫痪、针尖样瞳孔，中枢性 高热，呼吸不规则，伴多脏器功能急性损 害，多在48小时内死亡。也有小病灶出血 者，症状轻微，意识清楚，表现为眩晕、 交叉性瘫痪或感觉障碍

29、，预后较好。 脑桥出血 多见于一侧半球，突然后枕部痛、眩晕、呕吐、站立和行走不稳、肢体共济失调、眼球震颤。有时伴有周围性面瘫或一侧外展神经麻痹等脑桥受损的表现，多数无肢体瘫痪。出血量大时，血肿压迫脑干可昏迷，甚至枕大孔疝而死亡。出血量少时，症状轻，恢复快。 5. 小脑出血小脑出血 辅助检查 1. 头颅CT 可发现脑内相应部位高密度影，能明确 出血部位、范围和脑水肿程度以及脑室系统 情况。 2. 头颅MRI 高磁场强度下，对脑出血敏感，可明确 出血部位、范围和脑水肿及脑室情况。但早 期经MRI诊断耗时较长，多用CT简便、快捷。 3. 脑血管造影 可显示血管走行的移位，有的尚可发现 脑动脉瘤、血管

30、畸形。 4. 腰穿脑脊液检查 无CT时，病情不十分严重、无明显颅内 高压者可慎重进行腰穿。血性脑脊液、压力 增高。 5. 血、尿常规、血糖、电解质检查 有助于鉴别诊断和了解患者的全身状况。 诊断 根据临床表现通常可作出脑出血的 临床诊断，CT检查可明确诊断。 治疗 急性期治疗的主要原则是： 控制脑水肿、高颅压、防止再出血。 恢复期治疗的主要原则是： 积极康复，预防并发症。 1. 一般治疗 原则上就地诊治，避免长途搬运患者， 尽量让患者安静卧床休息。保持呼吸道通畅、维持营养和水电解质平衡，加强护理。 控制脑水肿 控制脑水肿，降低颅内压是脑出血急性 期处理的一个重要环节。但必须根据颅内压 增高的程

31、度和心、肾功能等全身情况来考虑 选用脱水剂及其剂量。 20%甘露醇125-250ml快速静滴，30min 内滴完，1次/（6-8h）； 速尿20-40mg静脉推注，1次/（6-8h） 或二者交替使用，可减轻副作用； 也可用20%或25%的人血清白蛋白50- 100ml静脉滴注，1-2次/d，可避免低血压， 又能脱水，提高胶体渗透压。有心或肾功 能不全者，常须先使用利尿剂。 脑出血的昏迷患者多易合并消化 道出血和肺部感染，肾上腺皮质激素 的应用可能加重或掩盖病情，且降低 颅内压作用缓慢，不能迅速抗脑水肿， 故不主张常规使用，尤其是有糖尿病 者更要慎用或禁用。 3.调控血压 急性期一般不应用降压药

32、物降血压。 因随着颅内压的降低，血压也随着下降。 但目前认为收缩压200mmHg，舒张压120mmHg时或波动较大的血压，易致继续出血，必须及时控制。但不宜过快、过低降血压，以防引起脑供血不足，加重脑损害。急性期后，血压仍持续过高时可系统地应用降压药。 4.止血药和凝血药 仅用于并发消化道出血或有凝血障 碍时，其可发挥一定作用。 常用药物有：6-氨基己酸、对羧基 苄胺等。并发消化道出血时，可经胃管 鼻饲或口服云南白药、三七粉、洛赛克、 立止血等。 5.手术治疗 对少数病情不断恶化，CT证实血肿继续扩大者应及时清除血肿。 对小脑、丘脑出血量10ml或血肿直 径3cm者，壳核出血量30ml或颅内压

33、 明显增高，保守治疗显然无效的重症患者， 应及时手术。 其方法应根据经验和具体情况决定。 如开颅血肿清除术、钻颅穿刺吸除术、脑 室引流术等。预后 护理评估1. 病史2. 身体评估 常用护理诊断 目标 护理措施及依据 1.意识障碍 休息与安全 急性期绝对卧床休息，床头抬高 15 30以减轻脑水肿；加 护拦、环境安全，避免刺激，各 项护理治疗操作应集中进行。 生活护理 保持呼吸道通畅 （同第二节） 病情监测 2. 潜在并发症 脑疝 （1）评估有无脑疝的先兆表现 剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安、 血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、一 侧瞳孔散大、意识障碍加重等脑疝的先 兆表现，一旦出现，应立即报告医生

34、， 及时抢救。 （2）配合抢救 保持呼吸道通畅：立即清除呕吐物和口 鼻分泌物，防止舌根 后坠，防止窒息。 迅速吸氧和建立静脉通路： 保证抢救用药的实施。 快速脱水降低颅压： 备好抢救物品：气管切开包，气管插管 和脑室穿刺引流包。 3.潜在并发症 消化道出血 （1）病情检测 注意观察有无呃逆、上腹部饱胀不适、 胃痛、吐血、便血、尿量减少等症状、体征。 插胃管鼻饲的病人，注意定时回抽胃液，观 察胃液的颜色是否为咖啡色或血性。观察有 无黑便，监测大便隐血试验结果。 （2）饮食护理 给予清淡、易消化、无刺激性、营养 丰富的食物，少量多餐，防止损伤胃粘膜。（3）用药护理 按医嘱给予保护胃粘膜的药物，并

35、观察用药后的反应。 概念 各种原因导致的外伤性或非外伤 性颅内出血，使血液流入蛛网膜下腔, 统称蛛网膜下腔出血。 五、蛛网膜下腔出血 非外伤性蛛网膜下腔出血，又称自发性蛛网膜下腔出血，可分为： 原发性：脑表面血管破裂后，血液 直接流入蛛网膜下腔。 继发性：脑实质出血破入蛛网膜下 腔引起的。 病因 1.颅内动脉瘤 最常见，约占80%。 多为先天发育异常所致。 2.脑动静脉畸形 多见于青少年和儿童或高血压动脉硬化。 3.其他： 脑动脉炎、Moyamoya病、颅内肿瘤、 血液病、溶栓或抗凝治疗后等。 （约10%经各种检查甚至尸检均未能发现病因。） 颅内动脉瘤或动静脉畸形管壁破裂，血液流入 蛛网膜下腔

36、，导致颅内容积增加而立即引起颅内压 增高，严重者发生脑疝。血液刺激脑膜，出现脑膜 刺激征，还可刺激丘脑下部和脑干，而出现高血压 和心律紊乱。 大量出血时，血凝块阻塞脑脊液循环通路，或 血液反流入脑室，可导致急性梗阻性脑积水；动脉 瘤破裂出血后，血细胞崩解，释放出5-羟色胺等多 种缩血管物质，引起脑动脉痉挛，致使脑组织发生 严重缺血或引起脑梗死，出现偏瘫等脑局灶性体征。机制临床表现 1. 20-40岁多见。 突然起病。可有诱因 剧烈运动、情绪激动、咳嗽、用力等。 2.主要症状： 突发头部剧烈胀痛或炸裂样痛，常伴恶心、喷射状呕吐。 头痛在2周内持续存在或进行性加重，可放射至颈部或顶背部。50%患者

37、发病时有短暂意识障碍或烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作。 动脉瘤破裂致大出血者，在剧烈头痛、呕吐后随即昏迷，出现去大脑强直，甚至呼吸、心跳立即停止。 3. 定位体征 除动脉瘤本身引起的神经损害外， 起病时一般无局灶性体征。一侧动眼神 经麻痹时，提示该侧大脑后动脉、基底 动脉或小脑上动脉可能存在动脉瘤。 4. 脑膜刺激征 由血液刺激脑膜所致。表现为 头痛、呕吐、项强、Kernig征阳性。 5. 眼底改变 可见玻璃体后片状出血。 最早可在起病后1h内出现，多数在 数小时内产生，约2周内吸收。 病情严重者有视乳头水肿。多在病 后数小时至数天发生，约3-4周后消失。 辅助检查 1. 头颅CT或MR

38、I检查 CT是诊断该病首选检查方法。起病后 越早行CT检查，阳性率越高，对选择治疗 方法、动态观察病情有指导价值。出血5天内 可发现脑池和脑沟内有高密度的血液（图 ）， 有时脑室内也有高密度出血影。增强扫描有 时可发现较大的动脉瘤或血管畸形。但出血 10天后或出血量少者，CT检查可阴性。 无CT条件或检查阴性时，对高度怀疑 蛛网膜下腔出血或须鉴别颅内感染者可行 腰穿。压力200mmH2O,且均匀血性脑脊 液，是诊断的主要依据。 起病1周内，脑 脊液呈均匀血性；1周后，脑脊液黄变，2-3 周镜下可见较多的含铁血黄素巨噬细胞。 2. 腰穿脑脊液检查 3. 脑血管造影 DSA 、 MRA 及 CTA

39、 等脑动脉 显影术，可明确动脉瘤或动静脉畸形的 部位和供血动脉，了解侧支循环和动脉 痉挛情况，并指导治疗。以 DSA的价值最大。（图7-16） 脑池和外侧沟充满高密度的血液 突发剧烈头痛伴恶心、呕吐， 有脑膜刺激征，眼底见玻璃体后 出血者，应尽早行CT检查，头颅 CT发现蛛网膜下腔积血或腰穿脑 脊液为均匀血性，则可确诊。诊断 表51 几种脑血管疾病的鉴别 缺血性脑血管病 出血性脑血管病 鉴别点 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜 下腔出血 年龄 60岁以上 青壮年 50-65岁 青壮年多见 病因 动脉粥 风湿性 高血压及脑 脑动脉瘤或 样硬化 心脏病 动脉硬化 血管畸形 TIA史 较多见 少见 少见 无 发病急缓 较缓 急骤 急 急 （时、日） （秒、分） （分、时） （分） 缺血性脑血管病 出血性脑血管病 鉴别点 脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 昏迷 多无 多无 多有 少 血压 / 明显 / 眼底 动脉硬化 偶有 动脉硬化或 玻璃体 动脉栓塞 视网膜出血 后出血 偏瘫 多见 多见 多见 无 脑膜刺激征 无 无 可有 明显 脑脊液 多正常 多正常 压力含血 压力血性 CT检查 脑内低 脑内低 脑内高 蛛网膜下腔 密度灶 密度灶 密度灶 高密度灶 表51 几种脑血管疾病的鉴别 蛛网膜下腔出血 治疗 急性期治疗原则上是制止继续出血、 降低颅内压、去除病因和防治并