预防医学职业环境与健康课件

1、1职业环境与健康2第一节 职业性有害因素与职业性损害3一、 职业性有害因素概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素（Occupational hazards）4(一) 生产过程中存在的有害因素 化学因素 物理因素 生物因素51.化学因素 生产性粉尘 金属及类金属有机溶剂有害气体苯的氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中的毒物农药 生产性毒物62.物理因素异常气象条件异常气压噪声、振动非电离辐射电离辐射3.生物因素 病毒 细菌 真菌7工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学

2、以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。 8(一) 职业性有害因素的致病条件 二、 职业性损害劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素 ：1. 作用条件：接触剂量、接触方式、接触机会 2. 影响因素：环境因素、个体易感性、行为生活方式。 9(二) 职业性有害因素对健康的影响 职业病（occupational disease） 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury)101. 职业病（occupational

3、disease）职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。 在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。 11（1）职业病的范围我国目前法定职业病包括10大类115种： 尘肺 职业性放射性疾病 职业中毒 物理因素所致职业病 生物因素所致职业病 职业性皮肤病 职业性眼病 职业性耳鼻喉口腔疾病 职业性肿瘤 其他职业病12（2）职业病的特点病因明确病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 如能早期发现并及时处理，预后较好 大多数职业病

4、目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差 13（3）职业病的诊断和处理职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。劳动者可以选择用人单位所在地或本人居住地的职业病诊断机构进行诊断。 14 诊断依据 1）病人的职业史及职业病危害接触史 2）现场危害调查与评价情况 3）临床表现及辅助检查结果 处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇152. 工作有关疾病（work

5、-related disease） 又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病。16（1）工作有关疾病的特点 病因往往是多因素的，职业性有害因素是该 病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴 露或病情加重 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减 少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病17（2）常见的工作有关疾病 肺部疾病： 慢支、肺气肿 骨骼及软组织损伤： 腰背痛、肩颈痛心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致的 冠心病 生殖功能紊乱： 铅、汞和二

6、硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病： 消化不良、溃疡183. 职业性外伤（occupational injury） 又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。19三、 职业病的预防与控制职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。这些措施包括：组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。 20 职业健康监护是指以预防为目的，对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。 21职业健康检查包括上岗前

7、、在岗期间、离岗时及应急健康检查。上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查，其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌证。 22第二节 生产性毒物和职业中毒23 存在形态： 气体 蒸气 烟（直径900mg/m3 吸一口，产生“电击 样”死亡。108H2S呼吸道与体液中Na+结合 1）局部作用 （3）毒作用机理Na2S结膜炎角膜炎 上呼吸道炎症 肺炎 H2S与Cytaa3Fe3+结合与谷胱甘肽巯基结合生物氧化过程受阻 Cytaa3Fe3 S + 2H+2）全身作用：谷胱甘肽失活组织缺氧脑、肝中三磷酸腺苷酶活性降低1094.临床表现及诊

8、断分级（根据GBZ-2002诊断标准）分级诊断标准处理原则接触反应接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者从事原工作轻度中毒具有下列情况之一者：明显的头痛、头晕、乏力、恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；急性气管支气管炎或支气管周围炎治愈后恢复原工作 中度 中毒具有下列临床表现之一者：意识障碍表现为浅至中度昏迷；急性支气管肺炎 经治疗恢复后，可恢复原工作重度中毒具有下列临床表现之一者：意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；肺水肿；猝死；多脏器衰竭经治疗恢复后应需调离原工作岗位110

9、 5.治疗 1）将患者移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧。对呼吸停止者施行人工呼吸；有昏迷可进行高压氧治疗；眼部有刺激症状者立即冲洗。 2）用大量的谷光苷肽、半胱氨酸、VitC、细胞色素C、ATP、能量合剂 4）10的硫代硫酸钠2040ml静脉注射 5）防治脑水肿和肺水肿，宜早期、短期、足量应用糖皮质激素八、农药农药（pesticides）：农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。按用途可分为：杀虫剂（insecticides）、杀鼠剂（rodenticides）、杀螨剂（acaricides）、杀菌剂（f

10、ungicides）、除草剂（herbicides）、脱叶剂（defoliants）以及植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。按化学性质可分为：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氟等。 112我国农药急性毒性分级建议标准（1990年）级别经口LD50(mg/kg)经皮LD50(mg/kg, 4h)吸入LC50(mg/m3, 2h)剧毒520500200020注：表中皆为大鼠的半数致死量113农药的毒性除微生物杀虫剂基本无毒外，均具有不同毒性混配农药毒性往往呈相加或相乘除急性毒性作用外，还有蓄积毒性和远期危害环境中农药的残留给人类健康留下隐患职业性接触职业性中毒

11、多发生于农药生产和施用农药的人群农药生产车间(出料、分装等)生产设备的检修农药的配制、喷药过程施药工具的检修拌种、熏蒸114皮肤、衣物污染呼吸道吸入农药生产过程115包装车间农药配制与喷洒过程116一、有机磷农药使用最广，用量最大。品种多（超过100种），按毒性分类：117马拉硫磷 辛硫磷等低毒类中等毒敌敌畏 乐果等高毒类氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等剧毒类甲拌磷（3911）（一）理化特性理化特点淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；类似大蒜臭味；微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）；结

12、构通式：118R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其他酸性基团（二）毒理吸收消化道呼吸道完整皮肤（主要途径）119分布肝脏肾脏肺脾透过血脑屏障代谢氧化毒性增强（活化作用）水解毒性减低（解毒作用）排泄：代谢产物主要随尿排出毒作用机制抑制胆碱酯酶（ChE），使其失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力120有机磷农药中毒机制121Ach与AchE复合物胆碱乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶Ach胆碱酯酶酶解部位阴离子部位突触小泡胆碱能神经末梢磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量积聚，出现

13、胆碱能神经过度兴奋的表现（三）有机磷农药急性中毒临床表现1222烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) 抑制(呼吸肌麻痹等)1毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；3中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命中 枢 神 经 系 统运动神经Ach骨骼肌收缩AchAch睫状肌收缩平滑肌收缩腺体分泌增加瞳孔括约肌收缩心血管活动抑制副交感神经Ach汗腺分泌增加交感神经AchAch肾上腺NA心、血管、平滑肌Ach乙酰胆碱；NA去甲肾上腺素其他临床表现有机磷引起的

14、迟发性神经病（OPIDP）急性中毒恢复后经445天潜伏期腓肠肌压痛下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍累及上肢病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变中间期肌无力综合征急性中毒后一周内（一般24天）出现全身肌无力，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸肌麻痹致死慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等123（四）诊断诊断依据职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ8-2002）职业接触史临床表现全血胆碱酯酶活性职业卫生调查资料124（五）急性中毒的处理原则清除毒物，防止继续吸收皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温

15、清水（忌用热水）清洗口服中毒者：温水或2NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃眼部污染：清水或2NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1后马托品解毒剂的应用乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）早期、足量、反复给药胆碱酯酶复能剂氯磷定（首选）、解磷定对症支持治疗，防止并发症125二、氨基甲酸酯类农药多用做杀虫剂。超过上千个品种，常见的有20余种，国内主要使用品种为呋喃丹。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。基本结构式126理化特性大多为白色结晶，难溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解急性中毒临床表现潜伏期短（一般24h），病情轻，病程短，恢复快；症状与有机磷农药中毒相似，以毒蕈碱样症状为明显；部分品种

16、如残杀威、燕麦灵等还可致接触性皮炎。127处理原则去除污染，减少吸收 解毒治疗：首选阿托品，不用复能剂轻度中毒者用少量阿托品（0.6mg0.9mg）严重中毒者，应静脉给药达阿托品化对症治疗和支持治疗 128三、拟除虫菊酯类农药（一）理化特性粘稠油状液体，易溶于有机溶剂，难溶于水遇碱易分解高效广谱杀虫，低残留，对人畜低毒，应用广泛型（不含氰基）：卫生杀虫剂，低毒类型（含氰基）：农业杀虫药，中等毒性，常与有机磷混配129拟除虫菊酯类农业杀虫药130拟除虫菊酯类卫生杀虫剂131（二）毒理吸收：呼吸道、皮肤、消化道代谢肝内酯酶和混合功能氧化酶水解、氧化代谢，转化快代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，尿液

17、排出神经毒作用机制抑制Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶与神经细胞膜受体结合作用于神经细胞膜钠通道抑制-氨基丁酸受体132（三）临床表现急性毒性皮肤粘膜刺激症状全身症状：一般中毒症状神经系统兴奋性异常变态反应（溴氰菊脂）接触性皮炎、枯草热症状、过敏性哮喘等拟除虫菊脂与有机磷混配农药中毒，以有机磷症状明显，但起病较急133（四）诊断和处理原则根据职业性急性拟除虫菊酯中毒诊断标准诊断接触反应：接触后出现皮肤黏膜刺激症状，无全身症状轻度中毒：出现明显全身症状重度中毒：伴有阵发性抽搐或重度意识障碍或肺水肿其中之一处理原则脱离现场，去除污染对症支持治疗解痉，控制抽搐（抢救重度中毒的关键环

18、节）134135九、职业中毒的预防136 （一）消除和控制生产环境中的毒物 1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量 2.改革工艺过程 3.生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会 4.厂房建筑和生产过程的合理安排 5.加强通风排毒 137 （二）合理地使用个体防护用品 1. 防毒面具 过滤式防毒面具 隔离式防毒面具 2防护服装和眼镜 138 （三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作 1加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识 2做好预防和健康监护工作 3合理供应保健食品 139 4 做好生产环境的卫生检测 我国对化学因素的职业接触限值：（occup

19、ational exposure limit， OEL）有3个： 1）最高容许浓度（maximum allowable concentration， MAC）指工作地点在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度 2）时间加权平均浓度（permissible concentrationtime weighted average, PC-TWA)： 指以时间权数规定的8h工作日的平均浓度。140 3）短时间接触容许浓度（permissible concentration-short term exposure, limit，PC-STEL）， 指一个工作日内，任何一次接触不得超过15m

20、in时间加权平均的容许接触水平。141 （四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下 （五）加强毒品的安全保护工作 142第三节 生产性粉尘与职业性肺部疾患一、生产性粉尘（一）概念 在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。（二）来源固体物质的粉碎粉末状物质的加工物质的不完全燃烧物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集143粉尘作业打眼144隧道开凿粉尘作业矿石粉碎145水泥搬运粉尘作业采煤作业146粉尘作业喷涂作业147金属削磨粉尘作业电焊烟尘148粉尘行业水泥厂149粉尘行业采石场150（三）生产性粉尘的

21、分类无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等151（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关1522粉尘分散度定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示 卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体

22、吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。153不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘15415m非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡1015m510m10）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。159（六）粉尘危害控制1法律措施中华人民共和国职业病防治法（2002，全国人大常委会）中华人民共和国尘肺病防治条例（1987，国务院）工

23、业企业设计卫生标准（GBZ1-2002）工作场所有害因素职业接触限值（GBZ2-2002）其他法规规章2组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修160八字方针：革水密风管护查3技术措施技术改革湿式作业（水）密闭尘源通风除尘161除尘的设备技术162除尘设备通风除尘（木工车间）湿式除尘器密闭式喷砂湿式球磨机4卫生保健措施粉尘浓度监测和健康检查个体防护163查个体防尘用品164送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器护（一）矽尘含游离SiO2 10以上，以石英（游离SiO299）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）隐晶型（如玛

24、瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英165石英玛瑙硅藻土 二、矽肺（silicosis）（二）矽肺的发病机制1尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬崩解死亡尘粒被再吞噬崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化1662胶原纤维的增生和矽结节形成型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成167168（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节169矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节（三

25、）矽肺的病理改变-矽结节170典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。 （三）矽肺的病理改变-矽结节171典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化172肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。 肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。 （三）矽肺的病理改变-团块型病变173融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。 （三）矽肺的病理改变-矽结核结节174肺内不整形

26、结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。 （四）临床表现(1) 症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2) 肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3) X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿175矽肺的 X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基础小阴影(10mm)圆形小阴影p (1.5mm)q (1.5-3.0mm)r (3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度

27、增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影s (10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变176矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。 2疗效不好、愈后差。3诊断困难。肺心病肺 炎自发性气胸177（五）矽肺的诊断根据尘肺病诊断标准（GBZ70-2002），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期无尘肺（）一期矽肺（）二期矽肺（）三期矽肺（）178（六）矽肺

28、的治疗与处理一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术179石棉肺1石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称蛇纹石质地柔软，具可织性，如温石棉闪石类直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物180石棉制品181石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦2主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除182移除石棉防火材料 石棉梳纺车间石棉瓦厂 3石棉纤维

29、的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说1835病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”184185两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。 186石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚上下叶肺组织纤维化。 胸膜斑 187图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状188增生的纤维组织内的小气道末端见石棉小体。 6临床表现症状：主要表现为

30、咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症1897诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照尘肺病诊断标准进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症190191四、有机粉尘所致肺部疾患有机粉尘（organic dust）动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病

31、192分类所致疾患（一）棉尘病（byssinosis）长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍慢性肺功能损害诊断按棉尘病诊断标准进行治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主193(二) 职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺(farmers lung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroom work

32、ers lung)、鸟饲养工肺(bird breeders lung)基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成发病机制：型和型多种变态反应共同作用的结果194农民肺（farmers lung）主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘表现：吸入有机粉尘后48h出现畏寒、发热、气急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失诊断：按职业性变态反应性肺泡炎诊断标准治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素195196第四节 物理因素及其危害197一、高 温（一）高温作业工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参

33、照基础，工作地点气温高于室外温度2或2以上的作业。高温作业类型：干热作业湿热作业夏季露天作业198干热作业199冶炼车间锻造车间特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境湿热作业200印染车间剿丝车间特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大夏季露天作业201特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）（二）高温作业对机体的影响202生理功能的适应性调节热适应中暑1机体生理功能的适应性调节体温调节热平衡公式：SM-ERC1C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热水盐代谢出汗失水（出汗

34、量）、失盐（尿盐含量）循环系统心输出量；收缩压 ，舒张压稳定，脉压差消化系统血供 ，消化液分泌 ，消化酶活性 ，蠕动神经系统运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢泌尿系统尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重203高温作业时机体体温调节机制204高气温低温物体汗液蒸发热对流热对流高温物体热源二次热源体表深部组织中心血液温度代谢产热皮肤血管扩张皮肤温度升高皮肤血流量增加汗液分泌增加热传导低温物体体温调节中枢热传导热辐射热辐射气湿风速气温2热适应（heat acclimatization）人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低

35、；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。205（三）中暑人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heat stroke）最严重，死亡率高热痉挛(heat cramp)热衰竭(heat exhaustion)206中暑的发病机制和临床特点中暑类型常见高温类型发病机理临床表现热射病（包括日射病）干热、湿热散热受阻，体内热蓄积，体温调节机制紊乱突然发病，体温40以上，出汗无汗，伴意识障碍热痉挛干热水、电解质失衡，神经肌肉自发性冲动导

36、致肌痉挛间歇性肌痉挛，腓肠肌为甚，对称性；体温正常，意识清楚热衰竭夏季露天作业机体对过度脱水及电解质丢失的一种反应。其发病也与心血管功能失代偿，导致脑部暂时血供减少等有关。短暂性脑缺血发作症状，体温不高或稍高，休息后清醒207热射病208热衰竭209热痉挛210中暑的诊断根据职业性中暑诊断标准（GBZ41-2002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。211中暑的治疗1中暑先兆

37、与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等2122重症中暑救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅物理降温药物降温氯丙嗪25mg50mg溶于500ml生理盐水，静滴，12h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg溶于100200ml生理盐水，静滴，1020min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；纠正水电解质平衡紊乱其他对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等213（四）防暑降温措施1技术措施（1）合理设计

38、工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风214现代化炼钢厂2152162保健措施（ 1 ）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%15%，适量补充水溶性维生素等。217218防火隔热手套防火隔热头罩防火隔热服防火隔热背心防火隔热靴子（ 2 ）个人防护 （ 3 ）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护各种防火隔热用品3组织措施空气调节厂房内不同湿度下的温度要求相对湿度（）50607080气温（） 3

39、0 29 28 27车间内工作地点的夏季空气温度规定（工业企业设计卫生标准, GBZ1-2002）当地夏季通风室外计算温度（）22以下232425262728293233及以上工作地点与室外温度差（）1098765432注：夏季通风室外温度是指当地历年（常采用近30年）最热月份14点钟的平均温度的平均值219（ 1 ）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（ 2 ）制定合理的劳动作息制度220二、噪 声（一）基本概念1噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。 乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。221222 噪声对谈话干扰程度噪声强

40、度dB(A)交谈距离（m）接听电话45714满意5048满意552.24.5稍困难601.32.5稍困难650.71.4困难750.220.45困难850.070.14不能2声强和声强级声强（I）：单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内声波能量，单位为瓦/米2（W/m2）听阈正常人耳刚刚能听到的最小声波能量强度（1000 Hz的纯音的听阈声强为10-12W/m2 ）痛阈声波能量强度增加到人耳开始产生疼痛感觉的值（1000 Hz的纯音的痛阈声强为1W/m2 ）声强级（LI）：听阈痛阈之间范围太大，应用不便，取声强的常用对数值来表示声波能量大小，即声强级，单位为分贝（ dB ）LI10I/I0（d

41、B）I0为1000 Hz纯音的听阈声强，则听阈声强级为0 dB，痛阈为120 dB。2233声压和声压级声压（P）：声波在空气介质中传播时，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质（空气）产生的压力，单位为帕(Pa)或牛顿/米2(N/m2)听阈声压为20Pa或210-5N/m2，痛阈声压为20Pa或20N/m2声压级（LP）：声强的常用对数值，单位为分贝（ dB ）LP 20P/P0（dB）P0为1000 Hz纯音的听阈声压2244响度和响度级响度：人耳对声音强弱的主观感觉量度。人耳对声音的感觉不但与强度有关，而且与频率有关。 声压大声音响而洪亮 声压小声音轻而微弱 频率高音调高，声音尖锐

42、 频率低音调低，声音低沉响度级：取1000Hz的标准音产生的音响感觉为基准音，与之产生同样音响感觉的各种声音均以此标准音的声强级表示，称之为响度级，其单位为口方（phon）。2255等响曲线利用与基准音比较的方法，可得出正常人听阈范围内种各种声频的响度级，由此给出的各条响度曲线图称为等响曲线。226从等响曲线可以看出，人耳对高频，特别是2000Hz5000Hz声音敏感，对低频声音不敏感。6声级为准确评价噪声对人体的影响，测量噪声的声级计中根据人耳的感音特性，设置了几种滤波器，即A、B、C三种频率计权网络。A网络模拟40口方等响曲线，对低频有较大衰减，对高频不衰减，符合人耳感音特性C网络模拟70

43、 口方等响曲线，对所有频率都不衰减使用频率计权网络测量得的声压级称为声级，根据滤波器的特点分别称为A声级、B声级和C声级，分别用dB(A)、 dB(B) 和dB(C)表示。227声级计工作原理228传声器衰减器放大器衰减器外接滤波器外接记录仪放大器均方根值检波器指示表头ABCLBCLA计权网络声压（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声。（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动5dB)和非稳态声(波动5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频300Hz800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）（）按随时间的分布情况分：连续声和

44、间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。229机械性噪声冲压机230织布机球磨机流体动力性噪声231空气压缩机电磁性噪声232233 生产场所噪声强度和频率特性噪声源声级 dB(A)频率特性晶体管装配，真空镀膜75低中频蒸发机，上胶机75低频针织机，压塑机80高频，宽带车床，印刷机85高频，宽带梳棉机，空压机，并条机90中高频，宽带细纱机，轮转印刷机95高频，宽带毛织机，鼓风机100高频织布机，破碎机105高频电锯，喷砂机110高频，宽带振动筛，振捣机115高频，宽带球磨机120高频，宽带风铲，铆钉机130高频，宽带（三）噪声对人体危害234听

45、觉适应听觉疲劳暂时性听阈位移永久性听阈位移听力损失噪声聋可逆性改变不可逆性改变（法定职业病）1听觉系统（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力明显，同时语言频段的听力，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋噪声聋。235不同工龄工人的平均听力曲线236（2）耳蜗病变进展1.听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的形态学改变2.柯蒂氏器毛细胞出现退行性变以及萎缩等改变3.内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩4.柯蒂氏器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆盖其上面的一层上皮细

46、胞237内毛细胞外毛细胞盖膜基底膜（3）噪声性听觉损伤机制机械性损伤代谢性损伤为什么高频段首先受损？ 耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。 螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。238（4）诊断和处理原则N2ABCN1NDE239观察对象：听力损失 级职业性听力损伤诊断标准（GBZ49-2002）240轻度听力损伤2640dB中度听力损伤4155dB

47、重度听力损伤5670dB噪声聋7190dB处理原则佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等当任一耳的听力损失达级或高频3000Hz, 4000Hz,6000Hz任一频段听力下降30dB，需计算双耳平均听阈，评定听力损伤和噪声聋（5）爆震性耳聋（急性听力损伤）强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，出现鼓膜破裂、听骨链断裂或错位、内耳组织出血以及柯蒂氏器毛细胞损伤。临床表现为耳鸣、耳痛、眩晕、恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失，轻者可部分或大部分恢复，重者可致永久性的耳聋。2412听觉系统外的不良影响（1

48、）神衰症候群（2）心血管系统（3）消化系统（4）内分泌系统（5）其他： 1）心理影响 2）对儿童和胎儿的影响242（四）影响噪声危害的因素噪声强度和频谱特性接触工龄和每天接触时间噪声性质个体敏感性与个体防护243（五）控制噪声危害的措施1控制噪声源：改革工艺和设备（根本措施）2控制噪声传播：隔声、消声、吸声3加强个体防护4预防保健措施上岗前健康检查、在岗期间健康监护以及制定合理的作息制度244噪声屏蔽室245隔声门道路隔声屏障246消声器247吸声墙板防噪声耳塞248防噪声耳罩249三、振动（一）基本概念1振动2振幅3频率4加速度250代表振动强度的物理量决定振动健康危害性大小的主要参数（二）

49、生产性振动分类及主要接触机会1局部振动/手传振动使用风动工具：风铲、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉机等使用电动工具：电钻、电锯、电刨等其他高速转动工具：油锯，抛光机等2512全身振动252（三）振动对人体的危害1局部振动神经系统：多发性周围神经炎（上肢手臂周围神经功能障碍）自主神经紊乱心血管系统：血管收缩，血压上升，血管痉挛（高频率、小振幅）血管扩张，血压下降（低频率、大振幅）末梢循环功能、末梢血管形态和张力改变肌肉骨骼系统手部肌肉萎缩、握力和手指捏合力下降骨关节改变（40Hz以下大振幅冲击性振动）253局部振动病属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功

50、能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现 诊断（职业性手臂振动病诊断标准）（1）观察对象 （2）轻度手臂振动病 （3）中度手臂振动病 （4）重度手臂振动病 治疗营养、中药、理疗、运动综合治疗措施254255振动性白指手指末端特发性坏疽256正常人的指端动脉波 雷诺病患者的指端动脉波 2. 全身振动内脏位移，机械性损伤 呼吸系统神经系统消化系统脊柱肌肉和椎骨妇科病姿势平衡和空间定向障碍257运动病/晕动病(motion sickness)由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状临床表现：疲劳、冷汗、面色苍白、眩晕、恶心、呕吐、血压下降、视物模糊，频繁呕吐可引起水、电解质紊乱、休克258（四）影响振动危害的因素1. 频率与