病理生理学重点补充(共96页)

1、病理(bngl)生理学补充2014年06月06日 09:30 君墨问 水 肿复习(fx)提要一、概念(ginin)及分类1.水肿 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2.积液 体腔内过多液体的积聚称为积水。3.分类根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。二、水肿的发生(fshng)机制（一）血管内外液体交换(jiohun)失衡导致组织液生成增多1毛细血管流体(lit)静压升高2血浆胶体渗透压降低3

2、微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1肾小球滤过率下降2肾血流重分布3近曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数增加心房利钠因子分泌减少4远曲小管、集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量(hnling)低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达3050g/L、可见多数(dush)白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重(tzhng)的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。覆盖于脏器表面的包膜或浆

3、膜因被牵引而绷紧和发亮。发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩

4、展。肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。（二）水肿对机体的影响1.水肿的有利(yul)效应 稀释毒素，避免因血容量(rngling)的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。2水肿(shuzhng)的有害效应 水肿造成细胞组织营养障碍水肿对器官组织功能活动的影响四、常见水肿的特点和发病机制（一）心性水肿左心衰竭引起心源性肺水肿右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿表现 下垂部位的皮下水肿2.发病机制 钠水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多毛细血管流体静压和体静脉压增高其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一

5、。3.防治原则 立足于病因学治疗，改善(gishn)心功能，提高心输出量。从发病学治疗方面，进行利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少(jinsho)钠水潴留。（二）肾性水肿(shuzhng)因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。1.肾病性水肿 是肾病综合征的四大特征之一。发病机制： 低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。2.肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎。发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。（三）肝

6、性水肿原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。1.表现 腹水发生机制 肝静脉回流受阻门静脉高压使肠淋巴液生成增多钠水潴留有效(yuxio)胶体渗透压的作用（四）肺水肿肺间质（血管外组织(zzh)间隙）中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。由肺间质水肿到肺泡水肿。发病(f bng)机制肺毛细血管流体静压增高毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高血浆胶体渗透压降低肺淋巴回流障碍防治原则积极治疗原发病。在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。（五）脑水肿脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。脑水肿的分类和原因血管源性脑水肿：主要是脑内

7、毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。脑水肿的临床(ln chun)特点明显(mngxin)症状与体征重者可引起一系列功能紊乱(wnlun)：颅内压增高引起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。发生机制血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生；氧自由基损伤了膜的结构和功能；急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。间质性脑水肿：导水管

8、被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。治疗原则首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。（六）营养性水肿因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。水肿分布从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。发生机制 低蛋白血症。由于组织分解消耗留下(li xi)空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。由于细胞外液容量的增多(zn du)，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。2.治疗(zhlio)原则 解除病因，补充营养。（七）特发性水肿发生于中年妇女的一种病因尚

9、未最终查明的全身性水肿。1.表现 不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。发病机制体位因素。微血管床异常。体液因素的可能作用。治疗原则 解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。酸碱平衡紊乱复习提要一、机体对酸碱平衡的调节（一）血液缓冲系统的调节作用1 四个主要(zhyo)缓冲对 NaHCO3/H2CO3Na2HPO3/NaH2PO4B 血浆(xujing)蛋白/H 血浆蛋白B 血红蛋白(xuhng dnbi)/H 血红蛋白2缓冲反应 HCL+NaHCO3 H2CO3+NaCl(强酸) （弱酸）H2O+CO2 （肺呼出）Na

10、OH+H2CO3 NaHCO3+H2O（强碱） （弱碱）（肾排出）（二）组织细胞的调节作用通过细胞膜内外H+K+离子的交换实现（三）肺的调节作用H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2 排出一个CO2，等于排出一个H+（四）肾脏的调节作用1泌H+和重吸收NaHCO32产NH3排NH4+3排出(pi ch)可滴定酸二、反映血液酸碱平衡状态的指标(zhbio)和意义（一）Henderson-Hasselbalch 方程式1方程式 : BApH =Pka+log HAHCO3- =Pka+logH2CO324=6.1+log1.2=6.1+1.301=7.4012意义(yy) 血液pH值取决于Na

11、HCO3和H2CO3的浓度比值血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节，NaHCO3浓度主要受肾脏的调节如果NaHCO3或H2CO3其中任何一项浓度发生改变，另一项通过代偿活动作相应增减，pH值仍在正常范围，为代偿性，反之，为失代偿性（二）反映血液酸碱平衡的常用指标1H+浓度(nngd)和PH值H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉(dngmi)血液的PH值为7.357.45。2二氧化碳(r yng hu tn)分压（PaCO2）溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围3347mmHg反映呼吸因素的最佳指标PaCO247mmHg. ,表示肺通气不足原发性呼吸性酸中毒继发性代

12、谢性碱中毒3缓冲碱（BB）血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围4555mmol/L反映代谢性因素的指标BB55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒BB3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸(hx)性酸中毒BD3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸(hx)性碱中毒5标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为2227mmol/LSB27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒SBSB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒ABSB指示通气过度，见于

13、原发性呼吸性碱中毒及继发性代谢性酸中毒SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒6阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。即AG=VA-VC。正常值范围1014mmol/LAG可用于区别(qbi)代谢性酸中毒的原因AG增高(znggo)均应考虑代谢性酸中毒三、酸中毒（一）代谢性酸中毒血浆(xujing)HCO3-浓度原发性减少1原因和机制AG增大型代谢性酸中毒血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒AG正常型代谢性

14、酸中毒血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多2机体的代偿调节血液的缓冲作用H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2肺的代偿调节 呼吸深快肾脏的代偿(di chn)调节肾小管排泌H+，NH4+增多(zn du)，重吸收NaHCO3增加细胞(xbo)内外离子交换细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内细胞内液K+外逸骨骼缓冲作用沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲3血气分析反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaC

15、O2降低，ABSB4对机体(jt)的影响中枢神经(zhngshshnjng)系统功能障碍：头痛，精神错乱心血管系统(xtng)功能障碍：心肌损害，心律失常5防治原则积极防治原发病改善肺泡通气功能应用碱性存物维护中枢神经系统和心血管系统功能，改善供氧四、 碱中毒（一）代谢性碱中毒血浆HCO3-浓度原发性增高1原因和机制氯化物反应性碱中毒低氯血症使原尿中Cl-浓度降低，肾小管加强H+和K+的排泌，以交换原尿中的Na+，Na+被重吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3-一同入血。酸性胃液丢失过多低氯性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒盐皮质激素过多：醛固酮过多加速(ji s)，K+和H+的排泌，并增加NaHC

16、O3的重吸收。缺钾：H+向细胞内转移(zhuny)及反常性酸性尿碱性物质(wzh)摄入过多2机体的代偿调节细胞外液缓冲作用OH-+H2CO3 H2O+HCO3-OH-+HPr H2O+Pr-细胞内外离子交换细胞内液H+外移，细胞外液K+转入细胞内。肺的代偿调节呼吸浅慢肾脏的代偿调节血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH4+减少，H+Na+交换减少，对HCO3-重吸收减少。3血气分析AB、SB、BB增高，BE 正值加大PaCO2继发性增高，ABSB4对机体的影响中枢神经系统功能紊乱：烦燥不安(b n)，精神错乱。对神经肌肉的影响：手足抽搦，面部和肢体(zh

17、t)肌肉抽动。低钾血症：心律失常(xn l sh chn)。5防治原则积极防治原发病合理选用药物纠正碱中毒（二）呼吸性碱中毒血浆H2CO3浓度原发性降低1原因和机制精神性过度通气乏氧性缺氧机体代谢亢进人工呼吸过度2机体代偿调节细胞内外离子交换和细胞内液缓冲肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致）3血气分析过度通气PaCO2降低，AB减少，AB41 过高热二、发热的原因和机制致热原与激活物致热原 引起恒温机体发热的物质称为致热原。分为外源性致热原和内生致热原。发热激活物 能够(nnggu)激活产生内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。发热激活物的种类(zhngli)和性质细菌及

18、其毒素(d s) 革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒和其它微生物 流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒，螺旋体或真菌致炎物和炎症灶激活物 硅酸盐结晶和尿酸结晶抗原抗体复合物类固醇 睾丸酮淋巴因子内生致热原（EP）细胞来源：巨噬细胞类：有单核细胞、肺泡巨噬细胞、肝星状细胞、脾巨噬细胞等。肿瘤细胞：骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病菌细胞、霍奇金淋巴肉瘤细胞、肾细胞癌细胞。其它细胞：郎汉氏细胞、表皮角化细胞、神经胶质细胞和肾小球膜细胞等。内生致热原的种类和性质内生致热原是一组内源性的不耐热的小分子蛋白质。加热7020min即可破坏其致热活性。各种蛋白水解酶均能破坏其致热性(r xn)。EP表现有高

19、度的抗原特异性，其致热性在某些种系动物中呈现有交叉反应。白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死(hui s)因子（TNF）干扰素（IFN）巨噬细胞炎症(ynzhng)蛋白-1（MIP-1）白细胞介素-6（IL-6）内生致热原的作用部位下丘脑终板血管区神经元的作用内生致热原的直接作用内生致热原的作用方式 通过中枢介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移。前列腺素E环磷酸腺苷Na+/Ca2+比值发热发病学基本环节三、发热的时相及热代谢的特点体温上升期 此期热代谢特点是散热减少，产热增加。2、高峰期或稽留期 此期热代谢(dixi)特点是产热和散热在较高水平上保持相对平衡。3、体温(twn)下降期 此期热代

20、谢特点是散热多于产热。四、热限及其成因(chngyn)热限在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但到达一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为热限。热限调控机制的存在对保存生命活动有着重要意义。对于热限解释的假说应急性粗调学说内源性解热系统学说温敏神经元突触闸门机制假说体温正调节受限和负调节加强学说五、发热机体的功能与代谢改变生理功能改变心血管系统功能改变 体温每升高1，心率增加约18次/min。体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。呼吸系统功能改变 发热时，由于血温增高和酸性代谢

21、产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。消化系统功能改变 食欲(shy)低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。中枢神经系统功能改变 头痛，部分(b fen)病人有谵语和幻觉。代谢(dixi)改变一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。体温每升高1，基础代谢率提高13%。蛋白质代谢 高热病人蛋白质分解加强。糖与脂肪代谢 发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。发热时脂肪分解也显著增加。水、电解质代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、

22、钠和氯在体内潴留。在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。六、发热的生物学意义及处理原则生物学意义 是机体的防御反应，是疾病发生和进展的一个信号。2、处理原则 （1）针对病因治疗（2）确定解热的适应条件（3）对于体温过高病人，应在治疗原发病的同时，及时采用适当(shdng)的退热措施。（4）选择适当(shdng)的解热措施。（5）适时(shsh)补充发热时营养物质的消耗。应激复习提要一、概述（一）应激概念和基本特征非特异性防御性反应的模式化（二）应激原 躯体性心理性二、应激时的神经内分泌反应（一）交感肾上腺髓质系统的反应1反应2表现3意义防御(fngy

23、)意义提高(t go)心输出量，提高血压改善(gishn)通气，增加供氧升高血糖，提供更多的能量血液重新分布，保证心脑血液供应 不利影响外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧能量代谢增加，消耗过多能量心肌耗氧过多（二）下丘脑垂体肾上腺皮质的反应1反应2意义应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标作为非特异性的指标可以判断病情的发展3作用和机制通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；糖皮质激素对儿茶酚胺的允许(ynx)作用；稳定(wndng)溶酶体膜；抗炎抗免疫(miny)

24、4糖皮质激素抵抗（三）胰高血糖素和胰岛素1反应2意义3胰岛素抵抗（四）调节水盐平衡的激素1反应 2机制 3意义（五）组织激素及细胞因子的表达和释放增多1组织激素 2细胞因子 （六）其它 cAMP等（七）心理应激时神经内分泌反应的特点三、应激时机能和代谢变化（器官和组织水平的应激）（一）应激时能源(nngyun)物质代谢的变化1特点 动员增加，贮存(zhcn)减少。2表现(bioxin)3机制4意义5几个概念 应激性高血糖，应激性糖尿，创伤性糖尿病，负氮平衡（二）应激时循环系统的改变表现机制意义严重后果5几个名词 应激性心律失常、应激性心脏病（三）应激性急性胃粘膜病变和应激性溃疡1.定义2.机制

25、胃血流量减少迷走神经兴奋，胃运动亢进胃酸分泌增多PGE2的作用(zuyng)（四）凝血和纤溶的变化(binhu)1表现(bioxin)2机制交感神经兴奋，血小板聚集性增强应激时血小板数量增多，纤维蛋白原含量增加抗凝血酶过度消耗纤维蛋白溶解活性加强（五）免疫系统功能变化四、应激与心理、精神障碍和应激时增多的急性期蛋白（一）定义急性期反应、急性期蛋白（二）来源（三）功能1抑制蛋白酶2激活凝血系统和纤溶系统3清除异物和坏死组织4清除自由基5其他五、应激诱导(yudo)的细胞反应（一）应激诱导的细胞非特异性防御反应热休克(xik)蛋白定义(dngy)分类表达调节功能维持细胞蛋白自稳状态提高细胞对热或其

26、他刺激的耐受性与免疫的关系（二）应激诱导的细胞特异性防御反应不同的应激原，可诱导不同的基因表达，产生不同的反应蛋白。弥散性血管内凝血复习提要一、概念 弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。二、常见病因败血症、病毒血症； 烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应； 羊水栓塞(shuns)、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移； 严重肝脏疾病三、发生(fshng)机制DIC发生机制十分复杂，主要的

27、原因(yunyn)是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。1血管内皮细胞损伤，激活凝血因子, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子激活（）而启动了内源性凝血途径。此外，活化的因子（a）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；a因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展

28、，带来细胞损伤。2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子结合，形成复合物，后者激活因子生成活化的，并与Ca2+、因子和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。3. 血细胞大量破坏(phui)，释放促凝物质血型不合的输血、

29、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放出ADP，激活血小板，释放出血小板因子（PF3），促进凝血反应，另一方面，红细胞膜内磷脂有直接(zhji)的促凝作用。中性(zhngxng)粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。在内毒素作用或白血病化疗后易诱发DIC，内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子；白血病时白细胞大量破坏，或者由于化疗的杀伤作用，使细胞内的凝血活酶样物质释放入血，从而启动外源性凝血途径引起DIC。微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维暴露，引起局部血小板粘附、聚集和释放。内毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板。血小板聚集是血小板参与止血和血栓形成的重要

30、环节。当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶等活化剂作用被活化后，血小板粘附和聚集形成血小板团块，堵塞微血管；被激活的血小板释放ADP、5-HT（5-羟色胺）、TXA2（血栓素A2），又可进一步激活血小板，促进DIC发生，血小板释放的多种促凝因子（血小板因子3 PF3，血小板因子4 PF4等），可直接促进血液凝固。4. 外源性促凝物质入血细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活因子，启动内部凝血途径；羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；某些药物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活因子启动内源性凝血途径；毒蛇或毒蜂的毒液中含有(hn

31、 yu)蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径5. 蛋白(dnbi)C缺乏或活性下降蛋白C是体内(t ni)重要的抗凝系统， 由蛋白C（protein C, PC）蛋白S（protein S, PS）和血栓调节蛋白（thrombomodllutin, TM）和PC抑制物（PC inhibitor, PCI）组成。 PC由肝脏合成，其抗凝作用是通过蛋白水解作用灭活因子V（Va）和因子a（a）而实现的。当肝脏受损时，可使血浆PC水平降低，减弱了对Va及a的灭活作用，促进凝血过程。6. 纤溶活性改变体内纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白、溶解血凝块，维持血流通畅。

32、主要由纤溶酶原（plasminogen）、纤溶酶原激活物（plasminogen activator, PA）和激活物特异性抑制剂（ PA inhibitor, PAI）、纤溶酶（plasmin）以及纤溶酶抑制剂组成。凝血过程可继发性激活纤溶系统。纤溶系统的激活也可以由某些因子直接激活纤溶酶而不依赖于凝血系统的激活。启动纤溶过程的关键因子为t-PA,剧烈运动、应激反应、休克、缺氧等生理和病理过程均能影响t-PA活性，而缺氧和细胞因子（TNF、IL-1等）也能使PAI释放增加，抑制纤溶系统。四、诱发因素单核吞噬细胞系统机能降低 单核吞噬细胞系统具有清除血循环中的凝血物质、激活的凝血因子、纤维蛋白

33、降解产物（FDP）及其它促凝物质的作用。当单核吞噬细胞系统机能障碍时，消除凝血物质的作用减弱，可促进DIC的发生。给家兔静脉注入非致死量的内毒素，于24 小时后再次注入内毒素则引起动物休克、出血、甚至因急性肾功能衰竭而死亡。死后解剖发现多数器官微血管内有广泛的微血栓形成，为典型的DIC表现,这种现象称为全身Shwartzman反应。这是由于第一次注射内毒素后，单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而使其机能“封闭”，当再次注入内毒素时，该系统清除和灭活内毒素及激活凝血因子的能力下降，因而引起DIC。毛细血管(mo x xu un)血流缓慢休克、低血容量(rngling)、心力衰竭及高粘血症等情

34、况，毛细血管血流减慢，易诱 发DIC。以休克为例，其诱发DIC的机制(jzh)可以是：休克时微循环血流减慢，引起红细胞和血小板聚集并导致微血栓形成。休克时有效循环血量减少，血液浓缩并伴有血液粘度增加。休克时组织缺血、缺氧易产生酸中毒，带来血液凝固性增加。休克失代偿期，组织缺血、坏死可致组织因子释放入血。3. 血液高凝状态缺氧和酸中毒-缺氧和酸中毒均能损伤血管内皮，使内皮下胶原暴露，激活因子，启动内源性凝血途径。酸中毒时，肝素的活性下降，生理性抗凝 机制减弱；促进血小板聚集并释放促凝因子增加。妊娠 妊娠后（3周）母体内血小板及多种凝血因子（、及等）增多，抗凝血酶（AT-）、t-PA和u-PA等抗

35、凝血物质减少；另外，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物（PAI-2）增加，使纤溶系统抑制而凝血活性相对加强。妊娠后，孕妇血液凝固性逐渐升高，到妊娠末期，血液呈明显的高凝状态，若出现产科意外（如宫内死胎，羊水栓塞、胎盘早期剥离等）时易导致DIC。2药物(yow)使用不当 不适当地应用纤溶酶抑制（如6-氨基已酸），减少纤维蛋白 的溶解来阻制纤溶过程，破坏体内(t ni)凝血与抗凝血之间的平衡，可促进DIC 的发生。临床上不恰当地应用(yngyng)对羧基胺亦可造成纤溶系统的过度抑制、血 液粘度增高时，促进DIC形成。4. 肝功能严重障碍肝细胞受到明显损伤时，产生的抗凝血物质减少，同时对已激活的凝血因子

36、的灭活作用减弱，因而增加了血液的凝固性。肝细胞大量坏死，又可释放组织凝血活酶样物质。因此，当肝细胞功能严重受损时，可加剧和促进DIC的发生。五、机能代谢变化凝血机能障碍 典型DIC的发生过程可分三个时期。初期由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态,为高凝期。当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子、 及血小板均明显减少，血液凝固性迅速降低，进入消耗性低凝期。DIC继续发展，凝血过程逐渐减弱, 活化的因子直接激活纤溶酶原前激活物，后者转变为纤溶酶原激活物, 激活纤溶酶，溶解纤维蛋白

37、原和纤维蛋白降解生成纤维蛋白降解产物（FDP,有很强的纤溶和抗凝作用），纤溶系统活性逐渐增强，这期为继发性纤溶亢进期。临床上DIC主要表现为广泛而严重的出血，其机制为：凝血物质减少。DIC发生过程中，消耗了大量的凝血因子（纤维蛋白原、凝血酶原、因子、和血小板等），凝血功能障碍。纤溶系统的激活。在上述的激活纤溶系统的机制作用下，体内有大量的纤溶酶生成，它不但能水解纤维蛋白原，同时能使许多凝血因子水解，因而使凝血因子进一步减少。 FDP的形成。FDP具有很强的抗凝作用，其中X、Y碎片可与纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成，Y、E片断(pindun)还具有抗凝血酶作用。FDP的增多可导致明

38、显的出血。微循环衰竭(shuiji)休克 DIC常伴有休克。重度休克又可促进DIC形成，两者可形成恶性循环( xng xn hun)。DIC诱发休克的机理如下：由于毛细血管和微静脉中有广泛的血小板微聚体和纤维蛋白性微血栓形成，微循环严重障碍，以致回心血量减少，心搏出量减少，动脉压下降。 因子激活，伴有缓激肽形成和补体激活。激肽使微动脉和毛细血管前括约肌扩张，外周阻力下降；补体C3a和C5a使肥大细胞释放组胺，引起小血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗。 DIC时广泛出血，可导致有效循环血量减少；纤维蛋白降解形成的A肽和B肽可促进小血管收缩，进一步减低组织的灌流量。DIC时发生休克的特点是：突然发

39、生，常不易找出明显的休克原因，或用原发病不能得到圆满解释。休克常伴有多发性出血倾向，且出血程度与休克程度不一致。早期出现器官功能障碍。用常规抗休克治疗效果不明显。器官功能障碍DIC时，许多器官有血小板及纤维蛋白性血栓形成，导致局部性缺血、缺氧，甚至组织坏死。严重或持久的坏死性病变可造成(zo chn)器官功能衰竭。如：肾脏微血栓形成，带来肾皮质缺血和肾小管缺血坏死。临床表现为少尿、蛋白尿、血尿、无尿，甚至尿毒症等症状。肺毛细血管内广泛微血栓形成，可以起肺淤血、及肺出血，临床表现为气急、胸闷、紫绀、血氧分压下降，为急性呼吸衰竭。脑皮质和脑干的出血或微血栓形成，可带来嗜睡、昏迷、偏瘫和抽搐等神经症

40、状。肝受累时可出现黄疸及肝功能衰竭。贫血(pnxu)DIC时病人可表现为一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）,在病人的外周血涂片检查时见到一些(yxi)特殊形态的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月型及三角型等，成为裂体细胞（schistocyte）,是破坏的红细胞碎片。其产生原因是由于DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当红细胞流过这些网孔时，受到机械性损伤而引起变形碎裂，出现溶血现象。此外，组织缺血、缺氧而致血液pH值降低和渗透压升高，可使红细胞内粘度增加；ATP缺乏影响了细胞膜的正常功能，红细胞变形能力下降，这

41、些因素可使红细胞处于“前溶解状态”，在经过纤维蛋白网孔和血流冲的作用下容易破坏。六、防治原则由于DIC病情复杂，应采用综合措施进行防治。主要原则是要恢复体内正常的凝血和抗凝血的平衡，具体原则如下：治疗原发病 预防和去除引起DIC的原发性疾病，终止促凝物质入血为首位的治疗原则。如及时有效地控制感染、去除滞留在官腔内的死胎、切除肿瘤等。改善(gishn)微循环 及时纠正微循环障碍，改善组织灌流是治疗DIC时的第二位的治疗原则，其中包括补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物、增强心功能。恢复凝血和纤溶的正常的动态平衡 临床上DIC时凝血和纤溶两个病理过程往往交错在一起，但治疗以抗凝为主，即使在后期

42、以纤溶为主的DIC病人也不主张单独使用抗纤溶药物。应用最广的抗凝血药物是肝素，它不仅可以抑制凝血系统的活化(huhu)，还能促进纤溶、保护内皮细胞和减轻炎症反应。肝素对已形成的血栓无清除作用。继发性纤溶带来大量出血时，可应用纤溶抑制剂来抑制纤溶酶活性。临床上常将肝素与6-氨基已酸（纤溶酶抑制剂）并用，治疗持续性凝血和过度纤溶，以便恢复正常的凝血与纤溶的平衡。缺血与再灌注(gunzh)损伤复习提要一、概念缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤，是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。二、

43、发生原因凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因。三、影响因素缺血时间 侧枝循环 对氧的需求(xqi)程度 电解质浓度(nngd) 四、发生(fshng)机制主要与以下三个方面的因素有关：(一)自由基生成增多1. 自由基的概念及分类自由基(free radical, FR)：指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。氧自由基 (oxygen free radical, OFR): 包括：超氧阴离子（O2 ）、羟自由基(OH)、单线态氧（1O2）。O2是其它氧自由基产生的基础。一氧化氮（NO） 脂性自由基: 是氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代

44、谢产物，如烷自由基（L.）、烷氧自由基（LO.）、烷过氧自由基（LOO.）等。2. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的机制通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基 线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多体内清除自由基能力下降 3. 正常机体清除自由基的机制: 抗氧化酶类: 超氧化物(cho yn hu w)岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）等。 抗氧化剂: 维生素E、维生素C、辅酶(f mi)Q等。4. 自由基在缺血85 再灌注(gunzh)损伤中的作用多价不饱和脂肪酸的过氧化，损伤生物膜 蛋白质

45、和DNA分子结构的变化 (二)钙超载钙超载（calcium overload ）是指Ca2+在细胞内大量积聚。1. 细胞内Ca2+的稳态调节（homeostasis ）Ca2+进入胞液的途径 质膜钙通道:包括 电压依赖性Ca2+通道（VOC）受体操纵性Ca2+ 通道（ROC）:又称配体门控钙离子通道(ligand gated calcium channel )。 胞内钙库释放通道：包括三磷酸肌醇（IP3）操纵的钙通道(IP3受体通道)、ryanodine敏感的钙通道。Ca2+离开胞液的途径Ca2+泵(又称Ca2+-Mg2+-ATP酶)的作用: Na+-Ca2+交换: Ca2+-H+交换: 2.

46、 缺血-再灌注损伤(snshng)时钙超载的机制ATP合成(hchng)减少 pH反常(fnchng) 细胞膜通透性增加信号转导复习提要细胞信号转导系统概述细胞内存在一个能调节细胞代谢、功能、增殖分化、凋亡和应激反应的信号转导系统。它们由能接受信号的特定受体、受体后的信号转导通路以及其作用的终端所组成。不同的信号转导通路之间具有相互联系和作用，形成复杂的网络。（一）细胞与细胞间的通讯方式1.细胞的直接接触和粘合2.细胞间的通讯连接3.细胞的间接联系（二）信号系统的组成信号1.物理信号：直接启动信号转导，或通过使细胞分泌化学信号启动信号转导。2.化学信号作用途径：通过(tnggu)受体启动信号过

47、程，因此，又称配体（ligand）。作用(zuyng)方式：内分泌、旁分泌、自分泌（三）受体1. 定义：能识别并特异地结合(jih)特定的信号（Ligand）并引起生物效应的蛋白质。2. 分类：膜受体、核受体3. 膜受体基本结构 胞外区，跨膜区，胞内区；类型 离子通道型受体；G蛋白偶联受体； 酶活性受体；TNF受体超家族。4. 核受体：实质是配体依赖性转录调节因子，可以存在与胞浆或核内。包括了甾体激素受体、甲状腺素受体和维甲酸受体。5. 物理信号的接收（四）细胞内信号转导1.细胞内信使-蛋白激酶介导的信号通路：通过第二信使和蛋白激酶介导信号过程2.小G蛋白介导的信号通路3.丝裂源激活的蛋白激酶

48、（MAPKs）4.直接通路：配体受体与结合，受体产生二聚化，直接激活与受体连接的酪氨酸蛋白激酶，启动不同的信号通路。5.蛋白质的磷酸化在信号转导过程中的作用：信号通路可以千差万别，但都有蛋白激酶和蛋白磷酸酶的激活。蛋白质和磷酸化和脱磷酸化是不同胞外信号所启动的信号过程的共同通路，是细胞代谢、生长、发育、凋亡和癌变(i bin)的调控中心。 （五）细胞(xbo)对效应器的调节作用1.通过可逆的磷酸化快速(kui s)调节效应蛋白的活性2.通过调控基因表达产生较为缓慢的生物效应（六）信号转导过程的终止1.配体（信号）被降解、失活、重吸收2. 受体被内吞3.第二信使被降解4.GTP被水解5.信号转导

49、蛋白被磷酸酶去磷酸二、细胞损伤和应激反应中的信号转导（一）应激激活的应激原（二）应激激活的信号通路：丝裂源激活的蛋白激酶通路（MAPK） 1.细胞外调节蛋白激酶通路（ERK）2.c-Jun 氨基末断激酶通路3.p38通路4.ERK5通路(tngl)（三）应激激活信号通路(tngl)的靶蛋白1. 胞浆蛋白：PLCg, cPLA2, 上游(shngyu)信号蛋白2. 转录因子：AP-1，ATF-2 (activated transcription factor-2)，CHOP，NFk-B（nuclear factor k-B）（六）应激激活信号通路的效应1.非特异防御反应2.促进细胞增殖与分化3.

50、特异性的防御反应4.影响细胞凋亡三、信号转导异常与疾病（一）信号转导异常的概念：由于信号转导蛋白量或结构的改变，导致信号转导的过强或过弱，并由此引起细胞增殖、分化、凋亡和机能代谢的改变。（二）发生的原因1.基因突变：失活性和激活性突变2.自身免疫反应：信号分子或受体成为抗原，产生自身抗体，抗体反过来使信号分子或受体失活。3.继发性异常：信号的长期过多或过少，使受体水平上调（up regulation）或下调(down regulation )，或使受体后信号转导过程发生改变，使细胞对特定信号的反应减弱（脱敏）或增强（高敏）。（三）发生(fshng)的机制1.信号的异常(ychng)：过多，过少

51、，拮抗因子过多，有自身抗体2.受体的异常（受体病）：受体基因突变，抗受体自身抗体(kngt)，受体调节性改变。3.受体后信号转导通路异常：第二信使（如Ca+，NO）量的异常，信号分子结构的异常等。受体后信号通路的任何环节都可以发生异常，但不一定都致病。 （四）信号转导异常的后果1.细胞代谢异常（糖尿病，甲亢）2.细胞功能异常（重症肌无力）3.细胞增殖异常（肥大、肿瘤，癌变）4.细胞凋亡异常（肿瘤、损伤、退行性变）心力衰竭复习提要一、 概述心力衰竭的概念指心脏收缩和/或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。（二）心力衰竭(xn l shui ji)的原因1原发性心

52、肌(xnj)舒缩性能受损心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死(xn j n s)心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血2心脏负荷过度压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。3心脏舒张充盈受限心脏充盈不足，心脏排血量降低和静脉淤血。心力衰竭的透因呼吸道感染，风湿热，心律失常。心力衰竭的分类1 按心力衰竭发生部位分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭2按心力衰竭发生速度分类急性心力衰竭慢性(mn xng)心力衰竭3按心力衰竭时心排血量的高低(god)分类低输出量型心力衰竭(xn l shui ji)高输出量型心力衰竭二、 心力衰竭的发病机制心肌收缩功能障碍1心肌细胞和收缩蛋白的丧

53、生2肌球蛋白ATP酶活性降低3心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍心肌内源性钾肾上腺素减少心肌受体密度减少受体与腺苷酸环化酶脱偶联4心肌兴奋收缩偶联障碍肌质网对钙的摄取，释放障碍Ca2+内流受阻肌钙蛋白结合Ca2+障碍心脏舒张功能异常1心室舒张功能障碍（1）复极舒张(shzhng)（失活弛缓）偶联障碍Ca2+复位延缓(ynhun)或障碍肌球肌动蛋白复合体（横桥）解离(ji l)障碍（2）促进心脏舒张的外在负荷降低2心室顺应性降低（1）心内因素：室壁被动弹性降低室壁主动弹性降低（2）心外因素：心包炎，心包填塞心肌能量代谢障碍1心肌能量生成障碍2能量利用障碍酸中毒在心力衰竭发生中的作用1抑制肌膜Ca

54、2+内流2增加肌质网对Ca2+的亲和力3 . H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，妨碍了Ca2+在兴奋收缩偶联中的作用4抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量的释放。5影响心肌能量代谢6严重酸中毒，破坏心肌细胞膜和亚细胞生物结构三、 心力衰竭发病过程中机体(jt)的代偿与失代偿心脏(xnzng)本身的代偿心率(xn l)增快心肌收缩力增强，心输出量增加心肌肥大心脏以外的代偿1血容量增加肾小球滤过率降低肾小管对钠水的重吸收增加2循环血液重新分配3组织摄氧量增加 （三）交感肾上腺和肾素血管紧张素系统长期激活的不利作用1使心肌细胞功能进行性降低增加心肌氧耗量，降低心肌氧供直接的心脏毒性心肌细胞

55、基因异常表达2导致心肌细胞丧失3诱导心肌改建四、 心力衰竭(xn l shui ji)时机体的主要功能代谢改变心脏功能(gngnng)及血流动力学的改变1心脏泵血功能(gngnng)改变心输出量降低心房压和心室舒张末期压升高2心脏收缩功能和舒张功能改变等容收缩期指标射血期指标等容舒张期指标舒张充盈期指标3动脉血压的变化4静脉系统淤血、静脉压升高呼吸功能的改变1呼吸困难：左心衰竭时肺充血淤血及肺组织顺应性降低劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间陈发性呼吸困难2急性(jxng)肺水肿消化系统(xiohu xtng)功能的改变右心衰竭(shuiji)导致体静脉压增高，肝及肾肠淤血泌尿系统功能改变少尿或夜尿脑功

56、能改变脑细胞缺氧致眩晕、意识模糊水、电解质和酸碱平衡紊乱常发生代谢性酸中毒或低钾血症四、心力衰竭的防治原则1防治原发病，消除病因2改善心脏的舒液功能3减轻心脏前后负荷4.纠正水、电解质酸碱平衡紊乱呼吸衰竭复习提要一、定义 呼吸过程包括通气和换气两阶段。通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体(qt)交换单位即肺泡。肺换气是肺泡气和肺毛细血管内血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭是指在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60 mmHg（8.0 kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50 mmHg (6.7 kPa)，同时

57、(tngsh)有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭(respiratory failure)。而从轻到重不同程度的呼吸功能障碍称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。二、呼吸衰竭的分类(fn li)根据发生的速度 分为急性和慢性呼吸衰竭。根据发生机理 将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。根据血气改变 将呼吸衰竭分为低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型。低氧血症型又称型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低。低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为型呼吸衰竭。根据病变部位 分为中枢性和外周性呼吸衰竭。三、呼吸衰竭的原因和发病机理(一)通气障碍限制性通气不足 胸廊和肺的扩张和回缩受限制所引起(

58、ynq)的通气不足，称为限制性通气不足。其特征为肺容量和肺活量都减少。限制性通气不足见于：颅内感染、脑外伤、脑水肿、镇静药过量等引起呼吸(hx)中枢受损或抑制。重症肌无力、脊髓(j su)灰质炎、严重低钾血症、高位脊髓损伤等使呼吸肌功能障碍。脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等胸廊和胸膜疾患。肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，肺顺应性降低。肺泡表面活性物质减少-正常肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷，并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。表面活性物质是肺泡型上皮细胞合成和分泌的

59、磷脂和蛋白的复合物。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡不易扩张甚至萎陷，发生限制性通气不足。2、阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞使气道阻力增加，引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。80%以上气道阻力产生于直径在2mm以上的气道，直径2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。影响气道阻力最主要的是气道内径。气道外的压迫和气道内的堵塞（粘液、渗出物、异物或肿瘤）以及气道本身痉挛、肿胀或纤维化等都可使气道内径狭窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气管异物、喉头水肿、声带麻痹、肿瘤等引起上呼吸道阻塞；慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿

60、等疾患引起下呼吸道阻塞。上呼吸道阻塞引起的是全肺通气不足。下呼吸道阻塞因病变部位和程度不均匀，其通气不足不是全肺性的，常同时存在肺泡通气与血流比例失调而伴有换气功能障碍。(二)、换气(hun q)功能障碍弥散(msn)障碍（impaired diffusion） 肺泡-毛细血管膜的厚度仅14m。血液与肺泡的总接触时间约0.75秒，而完成气体弥散过程只需0.25秒，因此静息时有足够的时间使气体在血液和肺泡之间达到平衡(pnghng)。弥散能力要降低至正常的20%以下才会影响动脉血的氧合。弥散障碍主要见于下列情况：弥散面积减少-见于肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等,是影响弥散能力的最主要因素。肺