病理生理学名词解释+大题汇总

1、名词解释部分是机体作为一个整体的功能永久性停水中毒基本病理过程多种疾病中可能出现的共同的、成套 的功能、代谢和结构的变化。如水肿， 缺氧，休克疾病概论（总论）：疾病的概 念、概括疾病发生、发展和转归的普遍 规律和机制。健康是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精 神和社会上都处于完好状态。疾病是指在病因的作用下，机体自稳态紊 乱而发生的异常生命过程，并出现一 系列功能、代谢、形态结构以及社会行 为的异常。病因病因学中的原因是直接引起疾病并赋 予该疾病以特征的因素，常被称为病 因。条件是指在原因的基础上影响疾病发生、 发展的因素，通常包括机体的内在因 素和影响疾病发生、发展的外部因素。止。临床死亡的标

2、志：心跳停止、呼 吸停止、各种反射消失脑死亡：枕骨大 孔以上全脑功能的永久性停止。脑死 亡的判定标准：颅神经反射消失、不可 逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停 止、无自主运动、脑电波消失、脑血液 循环完全停止。脑死亡的意义有利于 判定死亡时间、确定终止复苏抢救的 界线、为器官移植创造条件。脱水体液容量明显减少。高渗性脱水细胞外液量减少，失水多于失钠，血清Na 150mmol/L ,血浆渗透压310mOsm/L 为 低容量 性高钠 血症。低渗性脱水细胞外液量减少，失钠多于失水，血清Na 130mmol/L ,血浆渗透压280mmol/L 为低容量低钠血症等渗 性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量

3、减少，细胞内液量减少不明显，血清Na 仍 维持在 130- 150mmol/L , 血浆渗透压 280-310mmol/L ，为 正常 血钠性容量不足。过多的液体在体内潴留，细胞内液量 增力口，体液增多伴低钠血症，血清Na 130mmol/L , 血浆渗透压 280mmol/L. 为高容量性低钠血症，多 因水潴留所致，通常无钠的过度丢失。低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L 的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L 的状态，一般将血清钾浓度高于5.5mmol/l 者成为轻度高钾血症，高于7mmol/l 者 为重度高钾血症。低镁血症血清镁低于0.75m

4、mol/l.高酶血症血清镁高于1.25mol/l水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚 的病理过程。体腔中体液积聚被称为 积水。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肝性水肿原发于肝病的体液异常积聚。肺水肿肺间质中有过量体液积聚和/或溢入肺 泡腔的病理现象。脑水肿脑组织的液体含量增多引起的脑容量 和容量增加。酸碱平衡紊乱维持体液PH相对稳定的过程成为酸 碱平衡。由酸碱超负荷、严重不足或调 节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡 的失调，被称为酸碱平衡紊乱。SB心性水肿AB是指心力衰竭诱发的水肿。标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条 件（3738 c血红蛋白完全氧和，用 PaCO2 为40mmHg 的气

5、体平衡下）所 测得的血浆HCO3 一部度。实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液 标本，在患者实际PaCO2、实际血液 饱和度条件下所测的的血浆HCO3 一浓 度。BE碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将 1L的全血或血浆滴定到PH=7.4 时所 用的酸或碱的量。BB缓冲碱，是指血浆中的一切具有缓冲 作用的碱性物质的总和。亦即人体血 液中具有缓冲作用的阴离子的总和。包括HCO3 一、Hb 一和Pr 一等通常以氧 饱和的全血在标准状态下测定，正常 值为 45mmol/l 55mmol/lAG阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离 子与未测定阳离子的差值。常可用常 规测定的Na , Cl 一正常值为 8 16m

6、mol/L. AG 可确定和区分代酸及其 类型缺氧由于组织供氧不足或不能充分利用氧 时，所引起的组织代谢功能，甚至形态 结构发生异常变化的一种病理过程。动脉血氧分压PaO2是指在物理状态下，溶解于动脉 血浆中的氧分子所产生的张力，故又 称为动脉血氧张力。血氧容量是指在 PO2 为 20.0kPa , PCO2 为 5.32kPa ,温度为38 c时，在体外每 100ml血液中血红蛋白所结合的氧量， 即100ml血液中血红蛋白的最大带氧 能力。取决于血液中血红蛋白的质和 量。血氧含量是指100ml血液中实际含有的氧量， 包 括物理溶解的氧量和血红蛋白结合 的氧量。氧饱和度是指血红蛋白与氧结合的百

7、分数。CaO2-CvO2动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量 与静脉血氧含量之差，它代表了组织 对氧的消耗量。低张性缺氧是指各种原因引起的动脉血氧分压下 降，以致动脉血氧含量减少所造成的缺氧，故又称为乏氧性缺氧或低张性 低氧血症，属氧的摄入障碍。血液性缺氧是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋 白的性质发生改变，血液携带氧的能 力降低或血红蛋白结合氧不易释出， 血氧含量减少，导致供氧不足。由于 PaO2正常故又称之为低张性低氧血 症。贫血性缺氧由各种原因引起的贫血使血红蛋白的 量减少，血氧容量下降，血氧含量亦下 降而导致的组织供氧不足。循环性缺氧是指由于血液循环发生障碍，组织供 血量减少而引起的缺氧，又

8、被称为低 动力性缺氧。动脉狭窄或阻塞致使动脉血灌流不足 而引起的缺氧，又被称为缺血性缺氧。静脉回流受阻血流缓慢微循环淤血导 致的动脉血灌流量减少而引起的缺氧 称为淤血性缺氧。组织性缺氧由于组织细胞存在利用氧的能力障碍， 生物氧化不能正常进行而发生的缺氧， 又被称为氧利用障碍性缺氧氧中毒长时间吸入高浓度氧可出现氧的损伤 效应，称之为氧中毒。肠源性发绡由于大量食用含较多硝酸盐的食物， 在肠道细菌的作用下，硝酸盐被还原 成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被 氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧，高 铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤和粘 膜可出现类似发绡的改变，这种现象 称为肠源性发绡。发热是指由于致热原的作用使调定

9、点上移 引起调节性体温升高（超过0.50C）。它 是由致热性细胞因子介导的机体一系 列生理、内分泌、免疫功能激活的全身 性反应。过热少数病理性体温升高并不涉及致热性 细胞因子导致的调定点上移，可因产 热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。内生致热原(EP)发热激活物并不直接作用于提问中枢， 而是通过激活免疫系统的一些细胞， 使其合成、分泌某些致热性细胞因子， 后者在作用于体温调节中枢引起发热， 这些致热性细胞因子称之为内生性致 热源。发热激活物凡能引起机体产生致热性细胞因子的物质应激性疾病应激起主要致病作用的疾病，如应激 性溃疡，应激相关疾病：应激作为其发 生发展

10、的重要原因或诱因的疾病，如 原发性高血压、冠心病、动脉粥样硬化、 溃疡性结肠炎、支气管哮喘等应激机体在受到各种内外环境因素及社会 心理因素刺激下出现的非特异性全身 反应。能引起应激的因素称为应激原。劣性应激原持续作用于机体，应激表 现为一个动态的相同的非特异的连续 过程，最终导致内环境紊乱和疾病。热休克蛋白是指在热应激或其他印记是细胞新合 成或合成增加的一组蛋白质。主要在 细胞内发挥功能，非分泌蛋白急性期反应应激时，感染炎症或组织损伤等因素 可使血浆中的某些蛋白质浓度迅速增 高，白细胞数量增加、核左移等，这些 反应成为急性期反应(APR)。这些蛋白 被称为急性期蛋白，属分泌型蛋白。应激性溃疡是

11、指患者在遭受各类重伤重病或其他 应激情况，出现胃 十二指肠黏膜的急 性病变，主要表现为胃和十二指肠黏 膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数疡较深 或穿孔，当侵蚀大血管时可引起大出 血。休克各种强烈的致病因素作用所导致的急全身适应综合征(GAS)性循环功能衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重 的病理过程。低动力性休克是指患者心输出量降低而外周阻力升 高的休克。故又被称为低排高阻型休 克或高阻力型休克。由于患者外周血 管强烈收缩，皮肤发凉，故又被称为冷 休克。高动力型休克指患者心输出量不降低甚至升高而外 周阻力降低的休克，故又被称为高排 低阻型休克或低阻力

12、型休克。患者由 于外周血管扩张，皮肤温暖，故又被称 为暖休克，主要见于某些感染性休克。微循环指微动脉与微静脉之间的血液循环。 是循环系统的基本结构之一，包括微 动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动 静脉短路七部分休克肾各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾严重休克的患者可发生急性呼吸衰竭， 可发现肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成等病理改变，具有这 些特征的肺称为休克肺。临床表现为 急性呼吸窘迫综合征。多系统器官功能衰竭(MSOF)指严重创伤、休克、复苏后或感染期间 同时或相继出现两个或两个以上的系 统或器官功能的衰竭。弥散性血管内凝血DIC多种

13、致病因子作用下，血管内凝血因 子和血小板被广泛激活，大量促凝物 质进入血液而引起的一种以凝血系统 功能紊乱、弥漫性微血栓形成为主要 特征并伴有激发纤溶亢进的病理过程。 临床表现为出血，贫血，微循环障碍， 器官功能障碍、休克等。微血管病性溶血性贫血休克肺心功能不全是由弥散性血管内凝血可伴发的一种 特殊类型的贫血，这种贫血除了具有 溶血性贫血的一般特点外，在外周血 可发现一些形态特殊的异型红细胞， 如盔甲性、星形、新月形红细胞等。各种致病因素一起的心脏的收缩和/或 舒张功能障碍，是心泵功能降低，心输 出量绝对或相对减少，以致不能满足 机体代谢需要的病理生理过程或综合 征被称为心功能不全。其失代偿期

14、为 心力衰竭期。低心输出量性心力衰竭患者的心输出量低于正常值，由心肌 病、心肌炎、冠心病、高血压、心瓣膜 病等引起。高输出性心力衰竭是指心力衰竭发生时心输出量比发病 前有所降低，但仍高于正常值的下限， 主要发生于具有高动力循环状态的某 些疾病（严重贫血、甲状腺功能亢进维 生素B1缺乏等）和妊娠。向离心性肥大心肌肥大是指心肌纤维变出变长，间 质增生，心室壁增厚，心脏重量增加的 一种慢性适应性变化。一般没有心肌 细胞数目的增加。有向心性肥大（由于 长期压力负荷过度室壁增厚不伴心腔 扩大）和离心性肥大（长期容量负荷过 度室壁增厚伴有心腔扩大）。心肌收缩性是指心肌不依赖于负荷，在其动作电 位的触发下产

15、生张力和缩短的能力， 是决定心输出量的最关键因素。端坐呼吸心力衰竭患者在安静状态下感到呼吸 困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取 端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状O夜间阵发性呼吸困难这是左心功能不全的特征表现。患者 夜间入睡后因突感气闷而惊醒，迅即 坐起用力呼吸后可缓解，这被称为夜 间阵发呼吸困难劳动性呼吸困难是左心功能不全的早期表现。其特征 是患者在从事体力活动时出现呼吸困 难，休息后可减轻或消失。呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分 压低于正常范围，伴或不伴有二氧化 碳分压增高的病理过程限制性通气不足吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡 通气不足。阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞引起的通气障碍

16、。肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍被称为 肺性脑病。功能性分流因肺泡通气不足引起的氧合障碍的静 脉学分流入动脉的情况被肠胃功能性 分流。真性分流部分静脉血液经支气管静脉和极少的 肺内动静脉交通支直接流入肺动脉， 由于该部分血液完全未经气体交换过 程，故被称为真性分流。静脉血掺杂动静脉短路。死腔样通气肺泡通气良好而血流不足或阻断，使 肺泡通气不能被充分利用，其通气效 应类似死腔通气，故称死腔样通气。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异 常增厚和弥散时间缩短所引起的气体 交换障碍。肝功能不全凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝 实质细胞和枯否细胞）发生严重损害， 使其代谢、分泌、合成、解毒与免

17、疫功 能发生严重障碍，此种情况为肝功能 不全肝功能衰竭是肝功能不全的晚期阶段，临床主要 表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性 肾功能衰竭）。肝性脑病继发于严重肝疾病的神经精神综合 征。肝昏迷四期肝性脑病患者完全丧失神智，进 入昏迷的阶段。肝昏迷是肝性脑病的 最后阶段，通常是肝功衰竭的终末临 床表现。肾功能不全当各种病因致使肾的泌尿功能、内分 泌功能等发生严重障碍时，可使基体 的代谢废物潴留，内环境紊乱，从而出现一系列临床症状和体征，这种临床 综合征被称为肾功能不全。肾功能衰 竭是肾功能不全的晚期。急性肾功能不全也称急性肾功能衰竭，是指由于肾小 球滤过率急剧减少，或肾小管发生变 性、坏死而引起的一

18、种急性病理过程。慢性肾功能不全是各种原发或继发的肾疾病如导致肾 单位发生进行性、不可逆性破坏，是肾 功能逐渐减退，残存的肾单位不能充 分排除代谢废物和维持内环境稳定， 以致出现以代谢废物潴留，水电解质 与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异 常为主要表现的综合征，称之为慢性 肾功能不全。尿毒症在肾功能不全晚期，大量代谢产物和 内源性毒性物质蓄积于体内，水电解 质和酸碱平衡严重紊乱，肾内分泌功 能明显失调所引起的一系列自身中毒 症状被称为尿毒症。肾性骨营养不良存在慢性肾功能不全是，由钙磷代谢 维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致 钙磷吸收、分布一场和骨重建障碍的 骨骼并发症称为肾性骨营养不良或肾 性骨病

19、。成人表现为骨软化，骨质疏松， 儿童患二通肾性佝偻病。矫往失衡是指在慢性肾功能不全时，机体对GFR 降低的代偿过程引发新的失衡，这种 失衡使机体进一步受到损伤。问答题部分.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱 水的原因与对机体的影响 等渗的原因：）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于 肠腔内；2）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积 烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸收以 后；3）消化液丧失等的影响分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-障碍引起的继发性甲状旁腺功能亢进、主要丢失细胞外液，血浆容量及组织 间液量均减少，但细胞内液量变化不 大。细胞外液大量丢失造成细胞外液 容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重 吸收加

20、强，可使细胞外液容量得到部 减少。若细胞外液容量明显减少，则可 发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。高渗的原因：1）饮水不足：水源断绝； 不能饮 水；渴觉障碍；2）失水过多：单纯失水；失水大 于失钠高渗的影响：1 ） 口渴感；2）尿少；3）细胞内液向细胞外转移；4）中枢神经系统功能紊乱5）尿钠变化6）脱水热低渗的原因：1）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水；3）大面积烧伤；4）肾失钠5）脑性盐耗损综合征；低渗的影响：）易发生休克；2）脱水体征明显；3）尿量变化：早期不减少，严重时少尿；4）尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。 肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠 减少程度回升。.水肿发生的机制（1

21、）毛细血管内外体液交换失衡导致 组织液生成增多：毛细血管流体静脉压增高：有效流 体静脉压增高，平均实际滤过压增大， 组织液生成增多超过淋巴回流的代偿 能力，发生水肿。血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白 含量减少，血浆胶体渗透压下降，有效 滤过压增大，组织液生成增加。微血管壁通透性增加：血浆蛋白从 毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体 渗透压下降，促使溶质和水分滤出增 多。淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿 液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性 水肿。（2）体内外液体交换失衡导致钠、水 潴留：1 ）肾小球率过滤下降：原发性，炎性渗出物和内皮损伤和 肾单位破坏肾小球滤过面积减少导致 滤过率降低；继发性，有效循环血

22、量减少时。2）肾小管重吸收钠、水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增加；ANP分泌减少；肾血流重分布；.代谢性酸中毒对机体的影响1）心血管系统：心律失常：代谢性酸中毒所引起的 心律失常与血K+升高密切相关。心肌收缩力减弱：H+影响 Ca2+功 能，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的关键 因子。心血管系统对儿茶酚胺的反应性降 低：H+浓度增加，能降低血管平滑肌 对儿茶酚胺的反应性。2）中枢神经系统神经细胞能量代谢障碍抑制性神经递质r氨基丁酸增多；3）骨骼系统生长缓慢，骨骼畸形；4）呼吸系统 呼吸加深加快。.缺氧的四种不同类型及其概念及原 因。1）乏氧性缺氧（低张性缺氧） 由于动脉血氧分压降低，血氧含量

23、减 少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：1）吸入气氧分压过低2）外呼吸功能障碍3）静脉血分流入动脉2）血液性缺氧（等张性缺氧）由于Hb含量减少或性质改变导致的 缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均 正常。原因：1）血红蛋白含量减少2）血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁 血红蛋白血症3）血红蛋白氧亲和力异常增高。3）循环性缺氧（低血流性缺氧或低动 力型缺氧）因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。原因：1）全身性循环障碍2）局部性循环障碍4）组织性缺氧（氧化障碍型缺氧） 组织、细胞对氧的利用发生障碍而引 起的缺氧，本质不是氧的缺乏。原因：1 ）线粒体功能受抑制2）线粒体结构损伤5.缺血-再灌注时氧自由基增多的

24、机制）线粒体产生活性氧增加；2）黄喋吟氧化酶途径产生活性氧增加；3）白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基；4）儿茶酚胺的自身氧化；5）诱导型NOS表达增加6）体内清除活性氧的能力下降；6.DIC的发病机制1）血管内皮细胞损伤或激活；2）组织因子作用；3）细胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用；5）纤维蛋白原和纤维蛋白作用；6）凝血蛋白酶上调炎症反应；7）天然抗凝因子途径受损；8）纤溶功能失调；9）凝血因子大量消耗；10）氧化应激和血管活性分子的作用；）凝血的代谢调制；12）其他特殊因素的作用；7.DIC内凝血病人发生出血的机制1）凝血物质大量消耗：在DIC发生发 展过程中，各种凝血因子和血小板

25、大 量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、F V、 FVM、F X和血小板普遍减少。此时，凝 血物质大量减少，血液进入低凝状态。 2）继发性纤溶亢进：凝血系统激活， 凝血酶生成增多，可使血中PLn增多， 一方面可水解多种凝血因子，造成血 液凝固性进一步降低；另一方面还可使 Fbn/Fbg 降 解增快，FDP/FgDP 形成增 多。FDP/FgDP 具有强大的抗凝作用， 可增强抗凝血力量而引起出血。3）血管壁损伤：广泛的微血栓形成后， 微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致 通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解 而是血流再灌注时，容易造成出血。8.DIC所致休克的特点和发病机制特点：1）休克多突然发生，不能

26、找到原因；2）常伴有出血倾向；3）早期出现器官功能障碍；4）休克常难治；机制1 ）广泛血栓形成；2）血管床容量扩大；3）血容量减少；心泵功能障碍；9.休克微循环早期（缺血期）的临床表 现、变化特点机制及代偿意义临床表现脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗，脉搏细 速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安； 变化特点血流灌流明显减少。表现为全身小血管发生强烈收缩，此 时微循环内血流速度减慢，轴流消失， 血细胞出现齿轮状运动。血流主要通 过直捷通路或动静脉短路回流，组织 此期微循环灌流特点是：少灌少流，组 织呈缺血缺氧状态。变化机制1）交感神经系统兴奋：有效循环血量 减少都可导致心血量减少，心排出量 下降，动脉血压

27、降低，从而使减压反射 受抑制引起交感神经兴奋；2）缩血管体液因子释放：CA、3受体 效应；3）其他缩血管体液因子：Ang n、VP、TXA2、ET、LTs 物质；代偿意义：1）有助于动脉血压的维持：回心血量增加：静脉收缩，肝脾的收 缩增加回心血量起到“自身输血”作用； 组织液反流进入血管起到“自身输液” 作用；心排出量增加：交感神经兴奋和CA 增多；外周阻力增高：全身小动脉收缩；2）有助于心脑血液供应心脑血流量能 通过自身调节维持正常，使微血管灌 流量处于稳定。10、休克淤血期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制临床表现：1）血压和脉压进行性下降2）中枢神经系统功能障碍，表情淡漠， 甚至昏迷

28、；3）少尿或无尿4）皮肤发绡或出现花斑；变化特点血管自律运动消失，收缩性减弱甚至 扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微 循环流出阻力增加。血液流速显著减 慢，红细胞和血小板聚集，血液黏度增 加，血液瘀滞，组织灌流进一步减少， 缺氧更为严重。变化机制：1）扩血管物质生成增多：酸中毒、NO 产生、局部扩血管物质产生；2）白细胞粘附于微静脉：增加微循环 流出通路的阻力，导致毛细血管中血 流瘀滞；3）组胺、激肽、CGRP等体液因子导致 毛细血管通透性增加和血浆外渗；11、休克衰竭期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制临床表现：1）循环衰竭：出现进行性顽固低血压，脉搏细速，CVP下降；2）并发DIC ;

29、3）重要器官功能障碍；变化特点微血管发生麻痹性扩张，微循环中可 能有微血栓形成，血流停止，出现不灌 不流状态，组织得不到氧气和营养物 质供应，不能进行物质交换。变化机制长期严重的酸中毒、大量NO和局部代 谢产物释放以及组织缺血、缺氧所致 VEC和血管平滑肌的损伤可引起微循 环衰竭，导致微血管麻痹性扩张和DIC 形成。12.休克晚期出现DIC的机制1）血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度 增高处于高凝状态。2）凝血系统激活：血管内皮细胞损伤， 促进组织因子大量释放，启动外凝血 系统，暴露的胶原纤维可激活因子刈， 启动内凝血系统。严重创伤和烧伤时， 组织大量破坏致组织因子大量释放。 休克时红细胞被破坏释

30、放ADP可启动 血小板的释放反应，促进凝血过程。3） TXA2/PGI2 平衡紊乱：内皮细胞的 损伤可使PGI2生成释放减少，TXA2增 多。14.心功能不全的病因1 ）心肌受损：原发性心肌损伤、继发 性心肌损伤；2）心室负荷过度：容量负荷过度、压 力负荷过度；3）心室充盈障碍；4）心律失常；15.心室重塑的表现和代偿意义。表现：1 ）心肌肥大：向 心性肥大和离心性肥大2）心肌细胞表型改变3）非心肌细胞增生及细胞外基质重 塑。代偿意义：1 ）心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多， 心肌总体收缩功能提高，增加心排出 量和射血速度，可使心功能曲线向左 上移位。2）心壁增厚可降低室壁应力，从而降 低心肌耗

31、氧量。16.左心衰竭是呼吸困难有哪些表现形 式，及其机制1 ）劳力性呼吸困难：体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促 使回心血量增加，从而加重了肺淤血 和肺水肿；体力活动增加机体耗氧量，是缺氧 加重及代谢产物生成增多；体力活 动时心率增快，可加剧心肌缺血、缺氧， 加重肺淤血。2）端坐呼吸平卧位是下肢和腹腔淤血及水肿液 回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重 平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导 致肺活量减小而加重缺氧。3）夜间阵发性呼吸困难夜间入睡后迷走神经紧张性增高是 小支气管收缩，气道阻力明显增大； 入睡后大脑皮质受抑制，对传入冲 动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展 到相当程度时方能使患者苏醒。17.导致限制性

32、通气障碍的原因有哪些1）呼吸肌活动障碍中枢和外周神经的器质性病变与麻醉 药或镇静药过量使用所致的呼吸中枢 抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收 缩力减弱。2）胸部和肺的顺应性降低1 ）胸廓：严重畸形，胸膜粘连增厚， 纤维化。2）肺：肺的弹性阻力增加、肺表面活 性物质减少。3）胸腔积液或气胸：肺扩张受限和负 压消失，肺塌陷。.呼衰发生机制中弥散障碍的原因及 血气变化原因：1）呼吸膜面积减少：肺叶切除、肺实 变、肺不张、肺水肿。2）呼吸膜厚度增加：肺水肿、肺间质 纤维化。3）血液与肺泡的接触时间过：呼吸膜 减少的患者在体力负荷过重时或情绪 激动时。血气特点单纯的弥散障碍主要影响O2由肺泡 弥散到血液的

33、过程，导致低氧血症，一 般无PaCO2的升高。血液中的CO2能 较快的弥散到肺泡，甚至可因低氧血 症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2 低于正常。.呼吸衰竭时可能出现的单纯性酸碱 平衡紊乱的类型和机制1 ）呼吸性酸中毒由于限制性通气不足、阻塞性通气不 足以及严重的通气血流比值失调，CO2 排出受阻，血浆中H2CO3原发性增力口， 产生高碳酸血症。2）代谢性酸中毒严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无 氧代谢加强，乳酸等代谢产物增多，引 起PH下降。3）呼吸性碱中毒严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaCO2明显下降。如ARDS4）代谢性碱中毒过多过快排出CO2 ,使血浆中碳酸浓 度迅速纠正，

34、而体内代偿性增加的 HCO3-来不及排出。如慢性高碳酸血 症型呼衰。（一般见于医源性）.急性呼吸窘迫综合症发病机制1）急性肺损伤的机制炎症反应的失控，直接间接引起了肺 泡一毛细血管膜的损伤。参与炎症反 应的细胞有单核巨噬细胞、中性粒细 胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮 细胞。参与促炎与抗炎介质有自由基、 补体花生四烯酸代谢产物、血管活性 物和细胞因子等2）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制： 弥散障碍；通气血流比值失调：无效腔样通气、 功能性分流、肺内解剖分流通气障碍：主要为限制性通气障碍， 由肺顺应性降低所致肺顺应性降低，弹性阻力增加呼吸 肌做功增加，耗能增加。肺水肿肺充血和肺淤血刺激毛细血 管旁

35、J感受器，使呼吸变浅快；PaO2的进行性降低，晚期还可以因 PaCO2的升高刺激化学感受器，使呼 吸困难更为显著.呼衰中肺泡通气与血液比例失调的 表现形式及其血气变化的特点） VA/Q比值失调的基本形式：部分肺泡通气不足一VA/Q 比值降 低：严重通气不足时，但血流量未相应 减少，VA/Q比值下降，造成流经该部 分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入 动脉血，称为静脉血掺杂。部分肺泡血流不足一VA/Q 比值升 高：肺动脉的分支栓塞、收缩和毛细血 管床大量破坏，可是流经该部分肺泡 的血流灌流量减少，而肺泡的通气相 对良好，使VA/Q比值明显升高。该部 分的肺泡气体未能与血液进行有效交 换增加生理无效腔

36、。） VA/Q比值失调的血气变化当部分肺泡通气不足时，血液得不 到充分的气体交换，使血液PaO2降低，3）呼吸窘迫的机制PaCO3升高。当部分肺泡血流不足时，造成VA/Q比例失调时PaO2与氧含量都明显降 低。. n型呼衰时，能否吸入高浓度的氧 的原因和机制发对于n型呼吸衰竭，应持续给予低浓 度，低浓度的氧（一般 60mmHg ,但不致 PaCO2 明显升高。当 PaCO2 超过 80mmHg 时，会直接抑制呼吸中枢，故 而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症 对外周化学感受器的刺激，来维护机 体的通气，如缺氧完全纠正则反而会 一直呼吸，使PaCO2更高。.肝性脑病发病机制中氨对脑的毒性 作用1）干扰脑细胞的能量代谢主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程。2）脑内神经递质的改变血氨增高可引起脑内谷氨酸、乙酰胆 碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰 胺、丫 一氨基丁酸等抑制性神经递质增 多，从而造成中枢神经系统功能障碍。3）对神经细胞膜有抑制作用NH3干扰神经细胞膜上的Na+ K+ ATP酶的活性；NH3与K+有竞争作用；.肝性脑病的发病机制1）氨中毒学说正常人体内NH3的生成和清除都存在 着动